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Le malattie allergiche: principi generali Anafilassi Asma bronchiale Orticaria.

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Presentazione sul tema: "Le malattie allergiche: principi generali Anafilassi Asma bronchiale Orticaria."— Transcript della presentazione:

1 Le malattie allergiche: principi generali Anafilassi Asma bronchiale Orticaria

2 Definizione di atopia Predisposizione a formare IgE verso comuni allergeni ambientali: es pollini, muffe, acari, alimenti (uova, crostacei, pesci, frutta ) E importante fattore di rischio di sviluppare malattie atopiche (IgE mediate): rinite, asma, eczema atopico N.B. Mal. allergiche IgE indipendenti: dermatite da contatto, polmonite da ipersensibilità

3 Fattori che influenzano lo sviluppo di atopia e di infiammazione allergica Th2 mediata

4 Meccanismi immunologici e cellulari di regolazione dellespressione Th1 e Th2

5 Reazione allergica acuta e cronica

6 Dalla sintesi dele IgE allinterazione allergene-IgE sulla cellula effettrice

7 Interazione IgE-allergene sulla cellula effettrice e rilascio di mediatori

8 Dosaggio delle IgE specifiche

9 Parietaria

10 Graminacea

11 Calendario dei pollini

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13 Funghi di importanza allergologica: Alternaria, Cladosporium, Aspergillus

14 Acaro della polvere domestica (Dermatophagoides pteronissinus)

15 Condizioni ideali di vita per gli acari della polvere Temperatura 25 °C Umidità relativa > 55 % Superfici di crescita: cuscini, materassi, tappeti, tappezzeria in stoffa, mobili imbottiti, moquette, animali di pelouche N.B. Non sopravvivono ad altitudini > 1500 mt

16 Meccanismo di azione dellimmunoterapia specifica (desensibilizzazione)

17 Definizione di Asma Patologia infiammatoria cronica delle vie aeree Molte cellule (linfociti, mastociti, eosinofili) e mediatori giocano un ruolo chiave Linfiammazione cronica porta ad un incremento della iperreattività delle vie aeree con episodi ricorrenti di sibili, tosse e dispnea La bronco-ostruzione è diffusa, variabile, e spesso, almeno in parte reversibile.

18 Università di Torino - Divisione Universitaria di Allergologia e Immunologia Clinica - Ospedale Mauriziano Umberto I

19 Biopsia bronchiale di un soggetto normale (A) e di un paziente asmatico (B). Notare: a) alterazioni epiteliali b)ispessimento della membrana basale c)congestione e infiltrazione infiammatoria della sottomucosa

20 Alterazioni istopatologiche dellasma Università di Torino - Divisione Universitaria di Allergologia e Immunologia Clinica - Ospedale Mauriziano Umberto I

21 Reperto post-mortem di asmatico: notare il tappo di muco occludente il lume bronchiale (a sx) e lispessimento della parete dei bronchi (dx)

22 Lepitelio delle vie aeree come fonte di mediatori dellinfiammazione

23 Ruolo delle molecole di costimolazione nellasma

24 Ruolo degli allergeni, dei T e dei B linfociti nella patogenesi dellasma

25 Interazione allergene-IgE specifiche sulle mast-cells e risposta asmatica immediata (da rilascio di mediatori preformati) e non-immediata, dopo 4-10 ore (da reclutamento cellulare)

26 Reazione immediata e non allesposizione allallergene in ambiente senza e con ozono.

27 Reclutamento degli eosinofili dal midollo e loro insediamento nelle vie aeree

28 Reclutamento degli eosinofili nelle vie aeree, da parte dellazione combinata di mast-cells e Th2 linfociti. (nellesempio lama è indotta da allergene)

29 Patogenesi dellasma

30 Fattori influenzanti il fenotipo linfocitario Th1 e Th2 (ipotesi delleccessivo igiene come favorente lasma)

31 Eziopatogenesi dellAsma Fattori di rischio (per lo sviluppo di asma) Fattori di rischio (per lo sviluppo di asma) INFIAMMAZIONEINFIAMMAZIONE IperreattivitàbronchialeIperreattivitàbronchialeBroncocostrizioneBroncocostrizione Fattori di rischio Fattori di rischio (per esacerbazioni) (per esacerbazioni) Fattori di rischio Fattori di rischio (per esacerbazioni) (per esacerbazioni) SintomiSintomi

32 Università di Torino - Divisione Universitaria di Allergologia e Immunologia Clinica - Ospedale Mauriziano Umberto I

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34 Ampie oscillazioni del PEF (> 20 %) in un caso di asma bronchiale

35 DIAGNOSI DI ASMA ( malattia infiammatoria delle vie aeree sostenuta da eosinofili, mastociti, CD4+ Th2 linfociti) sintomi ostruzione variabile delle vie aeree esclusione di diagnosi alternative Università di Torino - Divisione Universitaria di Allergologia e Immunologia Clinica - Ospedale Mauriziano Umberto I

36 SINTOMI (ricorrenti, acuti, cronici) tosse dispnea sibilo toracico costrizione toracica raffreddori-bronchiti ricorrenti Università di Torino - Divisione Universitaria di Allergologia e Immunologia Clinica - Ospedale Mauriziano Umberto I

37 ANAMNESI Manifestazioni atopiche (rinite, dermatite) familiarità trigger sintomi: » esercizio fisico » freddo » irritanti » allergeni » infezioni Università di Torino - Divisione Universitaria di Allergologia e Immunologia Clinica - Ospedale Mauriziano Umberto I

38 DIAGNOSI DI ASMA Sintomi suggestivi FEV % dopo salbutamolo 200 µg Università di Torino - Divisione Universitaria di Allergologia e Immunologia Clinica - Ospedale Mauriziano Umberto I

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40 DIAGNOSI DI ASMA Sintomi suggestivi Spirometria normale + Test di provocazione bronchiale: diretto: metacolina, istamina indiretto: sforzo, ipertonica, nebbia Università di Torino - Divisione Universitaria di Allergologia e Immunologia Clinica - Ospedale Mauriziano Umberto I

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42 Classificazione della gravità dellasma Università di Torino - Divisione Universitaria di Allergologia e Immunologia Clinica - Ospedale Mauriziano Umberto I

43 Terapia consigliata sulla base del livello di gravità: asma intermittente Nessuna terapia di fondo Istruzioni sulluso del salbutamolo spray al bisogno (tecnica di inalazione e dosi) Ricerca dei fattori scatenanti lattacco asmatico Università di Torino - Divisione Universitaria di Allergologia e Immunologia Clinica - Ospedale Mauriziano Umberto I

44 Terapia consigliata sulla base del livello di gravità: asma lieve Corticosteroidi x inalazione in dosi basse o DSCG 2-4 puff x 3-4 / die o nedocromil 2-4 puff x 2-4 /die Anti-leucotrieni (montelukast) teofillina a lento rilascio (teofillinemia 5-15 mcg/ml) Università di Torino - Divisione Universitaria di Allergologia e Immunologia Clinica - Ospedale Mauriziano Umberto I

45 Terapia consigliata sulla base del livello di gravità: asma moderata 1- Corticosteroidi x inalazione in dosi medio - alte oppure 2- CS x inalazione a dosi medie + broncodilatatore ( 2-lunga azione o teofillina a lento rilascio) o + Anti-leucotrieni (montelukast) Università di Torino - Divisione Universitaria di Allergologia e Immunologia Clinica - Ospedale Mauriziano Umberto I

46 Produzione dei leucotrieni dai fosfolipidi di membrana

47 Tratto da Hay DWP et al Trends Pharmacol Sci 1995;16: Ruolo dei leucotrieni nellinfiammazione asmatica Effetti e siti dazione dei cisteinil leucotrieni Epitelio delle vie aeree Aumentata secrezione di muco Diminuito trasporto di muco Proteine cationiche (danno cellule epiteliali) Aumentato rilascio di tachichinine Fibre sensitive C Muscolatura liscia Contrazione e proliferazione Cellule infiammatorie (es. mastociti, eosinofili) Vasi sanguigni Edema cisteinil leucotrieni Reclutamento eosinofili

48 Test (non invasivi) per valutare più direttamente linfiammazione delle vie aeree Dosaggio ECP (risultato non immediato) Eosinofili nellescreato indotto (richiede tempo e risultato non immediato) Misura dellossido di azoto (NO) nellespirato

49 Sistema per la misura del monossido di azoto (NO) nellaria espirata

50 Livelli di NO nellaria espirata più elevati negli asmatici rispetto a sani e fumatori

51 Definizione di anafilassi (AAAAI) Sindrome multisistemica, dovuta al rilascio di mediatori da basofili e mast-cell Inizio acuto Gravità variabile da lieve e autolimitantesi a mortale Università di Torino - Divisione Universitaria di Allergologia e Immunologia Clinica - Ospedale Mauriziano Umberto I

52 Sintomi e segni dellanafilassi sensazione di calore flushing e prurito orticaria e angioedema sensazione di stare per svenire tosse, dispnea, respiro sibilante dolore addominale, nausea, vomito, diarrea sensazione di vie aeree chiuse e dispnea incapacità a deglutire, parlare disorientamento sudorazione aritmia cardiaca, sincope, shock incontinenza

53 Frequenza delle manifestazioni cliniche nellanafilassi Segni e sintomi cutanei:100 % Segni e sintomi respiratori: 75 % Segni e sintomi cardiovascolari:30-50 % Segni e sintomi gastrointestinali: 25 %

54 Patogenesi dellanafilassi

55 Classificazione fisiopatologica dellanafilassi IgE mediata: cibi, farmaci, insetti Rilascio diretto dei mediatori da basofili/mastcell (farmaci, esercizio, freddo, idiopatica) Alterazione del metabolismo ac arachidonico (aspirina, FANS) Immunoaggregati (gammaglobuline, IgG anti- IgA, destrano, albumina) Reazioni trasfusionali Attivazione del complemento non IC mediata (mdc, protamina, membrana dialitica) Università di Torino - Divisione Universitaria di Allergologia e Immunologia Clinica - Ospedale Mauriziano Umberto I

56 Diagnosi differenziale dellanafilassi: sindrome vaso-vagale Pallore vs flush, orticaria, angioedema, prurito Sudorazione Bradicardia vs tachicardia (eccezioni) Nausea e vomito +++ Circostanze (prelievo, stazione eretta prolungata in ambiente affollato e caldo, secondaria a dolore fisico etc) Università di Torino - Divisione Universitaria di Allergologia e Immunologia Clinica - Ospedale Mauriziano Umberto I

57 Terapia immediata dellanafilassi Valutazione segni vitali Adrenalina ml i.m. ogni min (nei bambini ml, o 0.01 mcg/Kg) Posizione supina, gambe sollevate O 2 Università di Torino - Divisione Universitaria di Allergologia e Immunologia Clinica - Ospedale Mauriziano Umberto I

58 Terapia dellanafilassi (in base alla valutazione clinica) Liquidi e.v. : fisiologica 1 l nei primi 20 min Antistaminici (anti-H1 + anti-H2) Salbutamolo 2.5/5 mg in aerosol ogni min (se broncospasmo ++) Metilprednisolone 50 mg ogni 6 ore (4 dosi) SE IPOTENSIONE GRAVE: adrenalina e.v. 10 ml della sol. 1: (10 mcg/ml) in 5-10 min oppure 1-2 ml ogni 5-20 min della sol. 1: (100 mcg/ml) Università di Torino - Divisione Universitaria di Allergologia e Immunologia Clinica - Ospedale Mauriziano Umberto I

59 Orticaria

60 Dermografismo

61 Angioedema del labbro superiore

62 Angioedema

63 Classificazione patogenetica dellorticaria 1- IgE dipendente: sensibilizzazione verso allergeni specifici ( cibi, farmaci, veleno di imenotteri, farmaci, elminti, pollini) Fisica: dermografismo, da freddo, solare, colinergica, vibratoria Complemento-mediata: vasculite, malattia da siero, reazione a trasfusione (deficit di IgA), angioedema ereditario e acquisito Non immunologica: sostanze rilascianti mediatori (oppiacei, mdc ), FANS Idiopatica

64 Caratteristiche cliniche dellorticaria vasculitica Gli elementi durano > 48 h E presente bruciore-dolore (tipo puntura), specialmente al momento della comparsa Regredisce lasciando esiti pigmentari Possono essere presenti segni e sintomi di patologie associate (es. connettiviti, crioglobulinemia)

65 Biopsia di orticaria vasculitica: piccola vena distrutta da infiltrato neutrofilo con leucociti frammentati (leucocitoclastica)

66 Biopsia di orticaria cronica: parete vasale integra con infiltrato non necrotizzante di mononucleati

67 Lipersensibilità immediata come risposta immunologica afferente a difesa dellospite Cattura IgE mediata dellantigene Processing IgE mediato dellantigene Presentazione IgE mediata dellantigene Immunodeviazione verso una risposta di tipo Th2 mediata dal rilascio di citochine nel corso di risposta immunologica innata Immunodeviazione verso una risposta di tipo Th2 mediata dal rilascio di citochine nel corso di risposte immunologiche IgE mediate

68 La cattura e la presentazione dellantigene IgE mediate sono volte più efficienti

69 Lipersensibilità immediata come risposta immunologica efferente a difesa dellospite (vedi parassitosi) Attivazione mast-cell e basofili da meccanismi dellimmunità innata (defensine, complemento) Attivazione mast-cell e basofili da parte di IgE Citotossicità cellulare anticorpo dipendente (IgE mediata) e rilascio di molecole infiammatorie da macrofagi, eosinofili, neutrofili Induzione di T linfociti CD4 + Th2

70 Risposta immunologica efferente di tipo allergico


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