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ENDOCRINOLOGIA DEL METABOLISMO ANABOLISMO Bilancio Energetico Positivo Negativo GH PROTEICO Insulina LIPIDICO CortisoloCATABOLISMO.

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1 ENDOCRINOLOGIA DEL METABOLISMO ANABOLISMO Bilancio Energetico Positivo Negativo GH PROTEICO Insulina LIPIDICO CortisoloCATABOLISMO

2 MetabolismoMetabolismo

3 CICLO DI KREBS O DELLACIDO CITRICO

4 Schema dei Prodotti del Ciclo di Krebs CO 2 NADH FADH GTP Acetato C2

5 Reazione sintetica di utilizzo dellacetato CO 2 NADH FADH GTP Acetato C2 NADH CO 2

6 Schema delle fonti del Ciclo di Krebs Tre, Leu, Val, Ile, Met Ala, Gli, Ser, Cis, Trp Glicerolo, Glicole propilenico Glu, Arg, Pro, Ist Asp CO 2

7 Sintesi delle fonti glucidiche del Ciclo di Krebs Sono fonti per il ciclo di Krebs: GLUCOSIO Il GLUCOSIO tramite l ACIDO LATTICO ( C3 ) AMINOACIDI Gli AMINOACIDI, direttamente (sullalfa cheto glutarato) od indirettamente tramite PIRUVATO E PROPIONATO (C3), il GLICOLE PROPILENICO ed il GLICEROLO ( C3),.

8 SIGNIFICATI BIOLOGICI DEL CICLO DI KREBS Il Ciclo di Krebs può avere sia un significato: CATABOLICOacetato CATABOLICO allorquando brucia l acetato (legato al coenzima A) derivato: dalla demolizione dei lipidi di riserva (acidi grassi e colesterolo) o dallossidazione dei lipidi alimentari. gluconeogenesi ANABOLICO allorquando LAVORA per la gluconeogenesi

9 GLUCONEOGENESI 2 P-Trioso 2 P-Trioso-P P-Fruttosio-P ATP 2ATP2ADP C3 C6 2 x C3 C6 Isome rasi GLUCOSIO-P

10 CATABOLISMO il Ciclo di Krebs è il processo centrale del catabolismo in quanto lacetato che proviene dalla demolizione di acidi grassi a lunga catena e colesterolo deve essere utilizzato per formare ATP con liberazione di 2 molecole di CO 2 per ogni molecola di acetato. NEFA Colesterolo Acetato Glucosio Ossala cetato 2CO 2 ATP Alcool

11 MORALE DEL CATABOLISMO

12 CHETOSI SE MANCA OSSALACETATO (O SUOI PRECURSORI) LACETATO NON PUÒ ESSERE BRUCIATO E SI ACCUMULA NEL FEGATO COSÌ SI FORMANO I PRODOTTI DI CONDENSAZIONE: Acetato+ Acetoacetato -OH butirrato CO 2 Acetone H2H2

13 CHETOSI In caso di eccesso di grassi rispetto agli zuccheri la degrazione dei primi si arresta allacetato. 2 molecole di questultimo nel fegato vengono condensate a corpi chetonici: - Acido aceto-acetico, che può essere ridotto a - Acido -OH butirrico, che può essere decarbossilato ottenendo - Acetone. La situazione di accumulo di questi ultimi nellorganismo è patologica e prende il nome di chetosi.

14 EPATOSTEATOSI Per il verificarsi della chetosi è necessario un bilancio energetico negativo (entrate minori delle spese) come si verifica ad esempio nel digiuno (entrate = 0). Altrimenti la chetosi si può verificare in carenza di glucidi digeribili (la fibra in gran parte non lo è) o di loro precursori (le proteine sono ottime fonti gluconeogenetiche). Se la chetosi perdura si associa sovente laccumulo di acidi grassi (NEFA) non ancora demoliti ad acetato nel fegato: Epatosteatosi

15 RUMINE E METABOLISMO ANIMALE Cavità prestomacali: organi deputati alla digestione degli alimenti assorbono una grande quantità dei prodotti delle fermentazioni ASSORBIMENTO NEI DISTRETTI CEFALICI DELLO STOMACO CAPRA60% PECORA70% VACCA65% METABOLISMO DEL RUMINANTE stato funzionale di perenne neoglucogenesi

16 MODELLO DELLASSORBIMENTO DEGLI A.G.V. ATTRAVERSO LEPITELIO RUMINALE.

17 UTILIZZAZIONE DEGLI ACIDI GRASSI VOLATILI 30% utilizzato direttamente dalle cellule dellepitelio ruminale 30% utilizzato direttamente dalle cellule dellepitelio ruminale attivato ad acetilCoA attivato ad acetilCoA produzione di energia nel ciclo di Krebs produzione di energia nel ciclo di Krebs sintesi di alcuni composti biologici (corpi chetonici e acidi grassi) sintesi di alcuni composti biologici (corpi chetonici e acidi grassi) non può essere utilizzato per la sintesi ex-novo di zuccheri non può essere utilizzato per la sintesi ex-novo di zuccheri sfugge al metabolismo epatico sfugge al metabolismo epatico Metabolizzato a corpi chetonici nellepitelio del rumine (50% vacca, 80-85% capra) Metabolizzato a corpi chetonici nellepitelio del rumine (50% vacca, 80-85% capra) utilizzato a scopi energetici (cervello, cuore e tessuto muscolare) utilizzato a scopi energetici (cervello, cuore e tessuto muscolare) Convertito nellepitelio ruminale e nel fegato a succinilCoA (intermedio del ciclo di Krebs) comune a tuttiConvertito nellepitelio ruminale e nel fegato a succinilCoA (intermedio del ciclo di Krebs) comune a tutti Nellepitelio ruminale (tipico dei RUMINANTI): Nellepitelio ruminale (tipico dei RUMINANTI): 50% convertito in lattato immesso in circolo riutilizzato nel ciclo di Cori altri tessuti altri tessuti effetto anaplerotico del succinilCoA sul ciclo di Krebs effetto anaplerotico del succinilCoA sul ciclo di Krebs ACETATO BUTIRRATO PROPIONATO Destino metabolico della catena carboniosa del propionato

18 GLUCOSIO ACIDO LATTICO GLUCOSIO GLICOGENO FEGATOSANGUEMUSCOLO CICLO DI CORI

19 UTILIZZAZIONE DI PROTEINE E AMINOACIDI PROTEINE A DISPOSIZIONE DELLANIMALE: proteine digeribili di origine microbicaproteine digeribili di origine microbica proteine alimentari by-passproteine alimentari by-pass PROTEINE DEI BATTERI 53% della materia secca53% della materia secca digeribilità del 75-83%digeribilità del 75-83% ricche in valina, arginina e triptofanoricche in valina, arginina e triptofano PROTEINE DEI PROTOZOI > digeribilità> digeribilità > valore biologico> valore biologico ricche in lisina, leucina e isoleucinaricche in lisina, leucina e isoleucina MISCELA BATTERI-PROTOZOI contenuto proteico del 50% digeribilità di circa l80% LA COMPOSIZIONE MEDIA DELLE PROTEINE ESPRESSE DAI BATTERI O DAI PROTOZOI NEL RUMINE E RELATIVAMENTE COSTANTE INDIPENDENTEMENTE DAL TIPO DI ALIMENTO.

20 AMINOACIDI GLUCONEOGENETICI: quelli che possiedono una catena carboniosa che può esserequelli che possiedono una catena carboniosa che può essere trasformata in intermedi del ciclo di Krebs o in piruvatotrasformata in intermedi del ciclo di Krebs o in piruvato fegato e corteccia renalefegato e corteccia renale cervello e muscolo scheletricocervello e muscolo scheletrico aspartato, tirosina, fenilalanina, isoleucina, metionina, valina, glutammato, istidina, prolina, argininaaspartato, tirosina, fenilalanina, isoleucina, metionina, valina, glutammato, istidina, prolina, arginina ALANINA, GLICINA, SERINA, CISTEINA, TRIPTOFANO: metabolizzati ad acido piruvicometabolizzati ad acido piruvico carbossilato ad ossalacetato (gluconeogenesi)carbossilato ad ossalacetato (gluconeogenesi) decarbossilato ossidativamente ad acetilCoA (chetogenesi)decarbossilato ossidativamente ad acetilCoA (chetogenesi) SOLO FEGATO E RENE CEDONO GLUCOSIO AL CIRCOLO EMATICO (glucosio-6-fosfatasi) Leucina e lisina: strettamente chetogenetici AMINOACIDI

21 SINTESI DELLUREA NEL FEGATO

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23 SIGNIFICATO BIOLOGICO DELLA SINTESI EPATICA DELLUREA Detossificazione dellammoniaca presente nel sangue

24 LESCREZIONE AZOTATA

25 Condensazione dellammoniaca e dellanidride carbonica nel mitocondrio Carbamil fosfato H2NCOP=O OOHOH NH 3 + CO 2 2 ATP 2 ADP + Pi

26 2 HN C NH OOC CH CH COO - O UreaFumarato Aspartato NH 3 + CO OOC CH 2 CH COO - NH ATP 2 ADP + 2 Pi + AMP + PPi SINTESI DELLUREA Reazione sintetica

27 mg/100 ml 1,73,35,06,78,3mmol/l UREA EMATICA UREA NEL LATTE ,73,35,06,78,3 RELAZIONE TRA I LIVELLI DI UREA NEL SANGUE E NEL LATTE

28 Eccesso di azoto degradabile o carenza di energia fermentescibile nella razione carenza di azoto degradabile o eccesso di energia fermentescibile nella razione zona di tolleranza ZONAOTTIMALE razione equilibrata CALO DI INGESTIONE CALO DI DIGERIBILITA RISCHIO DI ACIDOSI CALO DI PRODUZIONE PROBLEMI DI FERTILITA MORTALITA EMBRIONALE METRITI, ZOPPIE CHETOSI PIU LATTE 4,225 4,527 5,030 5,533 mmol/l mg/100 ml INTERPRETAZIONE DEI LIVELLI DI UREA NEL LATTE (PEYRAUD, 1989)

29 INDICAZIONE DEI LIMITI DI RIFERIMENTO PER LUREA NEL SANGUE E NEL LATTE

30 RELAZIONI FRA LA PROTEINA ALIMENTARE E UREA NEL LATTE (Roeseler e coll., 1993) Urea ematica = X DIP X UIP – 1.26 X NEL (mg/100ml) (g/d)(g/d)(Mcal) R 2 = 0.67

31 DIGESTIONE DEI LIPIDI DIGESTIONE DEI LIPIDI Animali non-ruminantiduodeno Animali ruminantiprestomaci (non completa) LIPASI DI ORIGINE MICROBICA LIPASI DI ORIGINE MICROBICA idrolisi dei lipidi esterificati (trigliceridi, mono- e di-galattogliceridi e fosfolipidi) IDROGENAZIONE DEI LIPIDI POLIINSATURI IDROGENAZIONE DEI LIPIDI POLIINSATURI Formazione di isomeri dienoici e monoenoici 18C FORMAZIONE DI MOLECOLE PARTICOLARI FORMAZIONE DI MOLECOLE PARTICOLARI acidi grassi a numero dispari di atomi di C acidi grassi a catena ramificata (isoacidi = isobutirrico, isovalerico) METABOLISMO LIPIDICO NEL RUMINE

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33 Nel rumine gli esteri di acidi grassi polinsaturi vengono bioidrogenati (ridotti ed isomerizzati) così dal C18:3 e dal C18:2 si può arrivare al C18:0. Gli intermedi del processo sono de dieni coniugati: i CLA appunto.

34 SCHEMA DELLA BIOIDROGENAZIONE RUMINALE DELLACIDO LINOLEICO isomerizzazione idrogenazione idrogenazione C18:2 cis-9, cis-12 acido linoleico C18:2 cis-9, trans-11 acido rumenico C18:1 trans-11 acido trans-vaccenico C18:0 acido stearico

35 ACIDO LINOLEICO E SUOI PRINCIPALI ISOMERI CONIUGATI: CLA


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