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Università degli Studi di Ferrara Facoltà di Medicina e Chirurgia Corso di Laurea in Medicina e Chirurgia Anno accademico 2011-2012 Anatomia Patologica.

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Presentazione sul tema: "Università degli Studi di Ferrara Facoltà di Medicina e Chirurgia Corso di Laurea in Medicina e Chirurgia Anno accademico 2011-2012 Anatomia Patologica."— Transcript della presentazione:

1 Università degli Studi di Ferrara Facoltà di Medicina e Chirurgia Corso di Laurea in Medicina e Chirurgia Anno accademico Anatomia Patologica apparato cardiovascolare Stefano Ferretti Dipartimento di Medicina Sperimentale e Diagnostica Università di Ferrara

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3 Alterazioni funzionali e attivazione dellendotelio Attivatori: citochine Prodotti batterici Forze emodinamiche Prodotti dei lipidi Glicosilazione avanzata e suoi prodotti Virus Complemento Ipossia Geni indotti: Molecole adesione Citochine/chemochine Fattori di crescita Mediatori vasoattivi Proteine della coagulazione Proteine MHC...

4 Permeabilità di barriera Regolazione flusso ematico e reatt. vascolare Elaborazione anticoagulanti Elaborazione di procoagulanti Produzione matrice extracellulare Regolazione infiammazione e immunità Regolazione crescita cellulare Ossidazione delle LDL proprietà cellule endoteliali danno ispessimento

5 Vasocostrizione/vasodilatazione Produzione ECM, collageno, proteoglicani. elastina Elaborazione fattori di crescita e citochine Migrazione e proliferazione citochine-indotte Attivazione da PDGF, FGF, IFN- γ, IL-1 Inibizione da eparansolato, NO2, TGFβ Regolazione da renina/angiotensina, catecolamine, estrogeni, … proprietà cellule muscolari

6 Arteria nomale (coronaria)

7 Età Sesso Iperlipidemia Ipertensione Fumo Diabete Insufficiente attività fisica Stile di vita stressante Obesità Uso di contraccettivi orali HRT Iperuricemia Elevata introduzione di carboidrati !!! ?! aterosclerosi: fattori di rischio

8 ipertensione: cause Renale gf acuta mal. renali croniche rene policistico stenosi arteria renale vasculiti tumori secernenti renina Endocrina iperfunzione corticale iatrogena feocromocitoma acromegalia ipotiroidismo ipertiroidismo gravidanza Cardiovascolare coartazione aortica poliarterite nodosa ipervolemia iperfunzione cardiaca rigidità dellaorta Neurologica psicogena ipertensione endocranica apnea notturna stress acuto

9 i p e r t e n s i o n e e s s e n z i a l e i p e r t e n s i o n e s e c o n d a r i a

10 ipertensione: patologia vascolare Quadri patologici aterogenesi danni parietali Quadri morfologici arteriolosclerosi ialina arteriolosclerosi iperplastica

11 ARTERIOSCLEROSI arteriolosclerosi (ipertensione) sclerosi calcifica della tonaca media m. di Moenckeberg ATEROSCLEROSI nosografia

12 patogenesi Danno endoteliale (response to injury hypotesis) Risposta infiammatoria Migrazione leucocitaria Ritenzione/ossidazione di lipoproteine Formazione del focolaio

13 Geni indotti: molecole adesione citochine/chemochine fattori di crescita mediatori vasoattivi proteine della coagulazione proteine MHC... Attivatori: citochine prodotti batterici forze emodinamiche prodotti dei lipidi glicosilazione avanzata e suoi prodotti virus complemento ipossia patogenesi alterazioni funzionali attivazione endotelio

14 Produzione proteoglicani (CS) Aumento della matrice extracellulare Ritenzione lipidica (secondaria) Iniziale paucicellularità Quesiti… Agente del danno Meccanismo di penetrazione Trigger per produzione di ECM il danno

15 Proliferazione tessuto sub-intimale Distruzione tessuto sub-intimale (MMP – necrosi) ulcerazione drenaggio calcificazione aterogenesi: modificazioni

16 Diabete Associazione (non definita) con ipercolesterolemia, aumento HDL, ipertensione Ipertensione (sinergismo con altri f. di rischio) Aumento adesione monociti Localizzazione intimale dei macrofagi Alterazioni dei vasi legate al flusso Fumo di sigaretta Risposta immunitaria a glicoproteine del tabacco Lesioni tendenti alla fibrosi (anche in pazienti normolipidemici) Ruolo dei lipidi e delle lipoproteine iperproduzione/deficit nella rimozione Forme ereditarie Forme secondarie (diabete mellito, malattie renali, alcolismo, forme iatrogene, ipotiroidismo, disglobulinemie). patogenesi: sintesi

17 Muscolo liscio Produzione di fattori di crescita (PDGF) Produzione di connettivo Piastrine Produzione di fattori di crescita (PDGF, EGF, TGFß) Endotelio Attività pro/anticoagulante e fibrinolitica Elaborazione di molecole procoagulanti Produzione matrice extracellulare Modulazione flusso ematico e reatt. vascolare Regolazione infiammazione e immunità Produzione dei fattori di crescita (PDGF, IL-1) Ossidazione delle LDL aterogenesi: biologia cellulare

18 Linfociti (CD4+, CD8, NK) Risposta immunitaria-autoimmune (HLA-II) Interazione (con macrofagi, endotelio e m. liscio) con: Produzione di citochine (IFN, IL-1) e fattori di crescita Infiltrazione avventiziale Monociti-macrofagi Trasporto LDL nellintima Produzione di citochine chemiotattiche (monociti, cell. m. lisce) Produzione fattori di crescita per cell. endoteliali e m. lisce (PDG, FGF, TGF) Modulazione fenotipica cell. m. lisce (stato contrattile > secretivo) Produzione di fattori angiogenici Produzione di proteasi (collagenasi, elastasi) > lesioni complesse Produzione radicali O 2 (degr. lipidica) danno tissutale Produzione di lipoprotein-lipasi Immissione in circolo di macrofagi lipidici (regressione) Ossidazione lipidica (ceroidi) Ruolo di presentazione dellantigene aterogenesi: biologia cellulare

19 Rischio di morte cardiovascolare Infezioni croniche (danno autoimmune) Infezioni respiratorie (influenza) Produzione di citochine (IFN, IL-1) e fattori di crescita Fattori di rischio aterogeni Chlamidia pneumoniae Helicobacter pylori Cytomegalovirus Proteina C reattiva Amiloide serica Linfocitosi Fattori pro-trombotici Toll-like receptors Epatite A, HSV aterogenesi: ruolo dellinfiammazione

20 aterogenesi: danno endoteliale

21 Lesioni aterosclerotiche: strie lipidiche

22 Lesione ubiquitaria, tutte le età Associazione con dieta ricca in grassi saturi Localizzazione di macrofagi nellintima con fagocitosi lipidica Coesistenza di componente cellulare m. liscia Evoluzione variabile (arresto/progressione) Forme precoci ed intermedie (les. gelatinose > matrice extracellulare proteoglicanica + macrofagi e miociti) lesioni aterosclerotiche I - stria lipidica

23 Lesioni aterosclerotiche: placche fibrose

24 Zona periluminale Matrice connettivale collagena, miociti e macrofagi > >cappuccio fibroso rivestito da endotelio Zona intermedia Cellule muscolari lisce e macrofagi inglobanti lipidi, linfociti T, talora necrosi Zona basale Miociti circondati da matrice connettivale Placca stabile Fattore trigger Placca vulnerabile lesioni aterosclerotiche II – placca fibrosa

25 Lesioni aterosclerotiche: placche fibrose

26 lesioni aterosclerotiche II – placca fibrosa infiltrazione macrofagica cristalli colesterolo

27 lesioni aterosclerotiche II – placca fibrosa calcificazioni necrosi

28 Lesioni aterosclerotiche Lesioni complesse Trombosi murali Ulcere Calcificazioni

29 lesioni aterosclerotiche III – lesioni complesse ulcere trombosi murali calcificazioni normale

30 Lesioni aterosclerotiche: lesioni complesse

31 lesioni aterosclerotiche III – lesioni complesse ateroma trombosi embolia

32 lesioni aterosclerotiche III – lesioni complesse rottura della placca con trombo

33 Stenosi del lume Ulcerazione della placca Fissurazione della placca ateroemboli) Trombosi (tromboemboli) Infiammazione cronica Formazione di aneurismi lesioni aterosclerotiche complicanze

34 Lesioni aterosclerotiche: complicanze

35 Caratteristiche e comportamento nellAS Resistenza agli agenti del danno Mantenimento dellintegrità della parete Ispessimento avventiziale Confinamento del processo allintima Resistenza dei fibroblasti e collageno Estraneità allespansione del focolaio lesioni aterosclerotiche tonaca avventizia

36 cuore

37 Coronaria: trombosi con ricanalizzazione

38 Stenosi coronarica

39 lesioni aterosclerotiche III - lesioni complesse occlusione trombosi murali

40 Trombosi coronarica

41 Trombosi coronarica

42 Infarto miocardico

43 rene

44 Nefrosclerosi arteriolosclerotica

45 Arteriolite iperplastica

46 Rene di Goldblatt

47 Infarto renale

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51 Rene end-stage

52 Rene end-stage

53 encefalo

54 Infarto cerebrale

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56 Infarto cerebrale (tromboembolo)

57 Infarto cerebrale

58 Infarto cerebrale (esiti a lungo termine)

59 continua…


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