Scaricare la presentazione
La presentazione è in caricamento. Aspetta per favore
1
Anestesia e neurochirurgia pediatriche
Dr. Dino Pedrotti U.O. Anestesia- T.I. Ospedale S. Chiara Trento APSS
2
“…there being more differences between a 2 day-old and a 2 year-old, than a 2 year-old and a 20 year-old.” (Sumner Hatch, Textbook of Paediatric Anaesthesia Practice) dp tn
3
Neuroanestesia pediatrica: “unica”,
“…it’s not going to sleep that counts… it’s waking up intact.” (Anonimo) Neuroanestesia pediatrica: “unica”, applicazione clinica su fisiopatologia del S.N. con potenziale, profonda influenza su circolazione cerebrale, metabolismo e volume intracranico Ottimizzare intervento chirurgico con qualita’ outcome dp tn
4
Anatomia dp tn
5
Anatomia/neurochirurgia
Conoscenza della anatomia, delle interazioni tra anestetici e fisiologia cerebrale Nel periodo tra i 6 ed i 12 mesi di vita il nostro cervello cresce, in termini di peso, dell’ 80% Lavoro equipe: anestesista, nch, radiologo dp tn
6
Anatomia cranio,cervello,midollo
Nascita 330 gr circa = 10-15% totale Entro 6 mesi raddoppio 1 anno 900 gr 12 anni gr = 2% Neonato: midolloL3; a 8 anni(adulto)L1-L2 Fontanelle aperte (ant. fino a 1 anno, suture craniali si fondono in adolescenza) dp tn
7
Anatomia cervello Nascita numero neuroni quasi completa (crescita gliale, dendritica/sinapsi, mielinizzazione); numero globale cellule= 25% Crescita differenziata (es cervelletto: completa in 1 anno, corteccia e midollo poi) Cervello 70-80%, sangue 5-10%, liquor % Superficie cranio 25% (doppia di adulto) dp tn
8
Fisiologia (CBF, CPP, CMRO2, CO2, O2, ICP)
dp tn
9
CBF=20% gittata=20% glucosio=20% ATP
Deposito glicogeno cerebrale 3 minuti Muscolo 10x e fegato 100x per unita’ di massa Consumo glucosio a 6 anni= 6,8mg/100gr/’ (adulto 3,5) Consumo O2 (CMRO2) a 6 anni= 5,8ml/O2/100gr/’ (adulto 5,5) Aumentato metabolismo in bambini dp tn
10
CBFCerebral Blood Flow nelle varie fascie di eta’
40ml/100gr/’ neonato 90ml/100gr/’ mesi ml/100gr/’ aa 80ml/100gr/’ aa 50ml/100gr/’ adulto dp tn
11
CMRO2 Cerebral MetabolicRateO2
CBF dipende da: CMRO2 Cerebral MetabolicRateO2 CPP =MAP – press.venosa cer con cranio intatto=ICP PaCO2 PaO2 Altri fattori dp tn
12
Autoregolazione CBF (mantenere O2 costante con differenti valori pressori)
dp tn
13
CBF, CPP e ischemia cerebrale
ml/100gr/’ mm/Hg EEG normale sofferenza neuroni/EEG anomalo attivita’ elettrica k.o./EEG piatto stato di penombra morte cerebrale CBF a 15 ml’/100gr/’=cessa att. elettrica CBF 6-15=energia solo per integrita’ cellulare,no att. sinaptica, “penombra” CBF<6=infarto irreversibile anche se subito riperfusione dp tn
14
CBF resta uguale con MAP:
40-90 mm/Hg neonati (animali) Non nota appieno bambini adulti Attenzione! Risposta non immediata (fino a 2 minuti) dp tn
15
se CBF sopra/sotto i limiti ?
Dipende passivamente da CPP (CerebralPerfusion Pressure) Se ↓ CBF = ipossia/ischemia cerebrale Se ↑ CBF = edema (emorragia) dp tn
16
CMRO2 (CerebralMetabolicRateO2) nelle varie fascie di eta’
2,3 ml/O2/100gr/’ neonato 5, /12 anni adulto Bambini =aumento metabolismo = piu’veloce ipossia- ischemia, coma, morte cerebrale dp tn
17
CO2 CO2 = vasodilatazione CO2 = vasocostrizione
Tra 20 e 80 mm/Hg : variazioni 1 mm/Hg CO2= 4% CBF Sopra 80 scarsa risposta vasodilatatoria Sotto 20 scarsa risposta vasocostrittrice (neonato variazioni a 15 mm\Hg) dp tn
18
O2 CBF meno sensibile variazioni O2
CBF non ↑ se O2 non ↓ a 50 mm\Hg (poi crescita esponenziale: 5X a 25 mm\Hg) Iperossia (adulto)= calo CBF 10 % Neonato risposta pronta (maggiore affinita’ O2 Hb fetale? Eta’ sconosciuta quando risposta = adulto) dp tn
19
Altri fattori/variabili su CBF
↑Ematocrito = ↑viscosita’= meno CBF ↓Temperatura = ↓CBF e CMRO2 Immaturita’ simpatico neonatale (“vasoparalisi” fisiologica = risposta variazioni CO2 incerta) dp tn
20
ICP (IntraCranialPressure)
Neonato 1-2 mm/Hg giorno nascita e minore di 0 nei gg. successivi (perdita liquidi, ↓volume cerebrale; rischio emorragia cerebrale) Bambini 2-4 mm/Hg Adulti 8-18 mm/Hg NB valori da supino (eretto= -10mm/Hg adulto) dp tn
21
Compliance intracranica
ICP mm/hg 80 60 40 20 volume intracranico dp tn
22
Obbiettivo neuroanestesia
Controllo di CBF e CBV (CerebralBloodVolume = controllo ICP, protezione cervello dp tn
23
Manovre neuroprotezione
Testa sollevata º=↑drenaggio venoso, ↓ ICP Ventil. controllata PaCO2 → = o ↓ Miorilassamento no tosse,movimenti ICP Antiipts/diur ↓% edema,ischemia, emorragia Anticonvulsivi epilessia e ↑ ICP Ipotermia ↓CMRO2 e CMRglucosio dp tn
24
Farmacologia dp tn
25
Neurofarmacologia Neonato= immaturita’mielinizzazione e BEE (permeabilita’ farmaci liposolubili, <MAC rispetto lattanti ed oltre) Ristretto margine sicurezza ↑ sensibilita’ sedativi, oppiacei, ipnotici Non studi pediatrici su CBF e CMRO2 dp tn
26
Farmaci anestetici ENDOVENOSI = alterano “poco” CBF e ICP (tranne ketamina = vasodilatatrice, ↑ 50-60% !), oppioidi ok INALATORI = vasodilatatori (minimizzare usando basse concentrazioni e iperventilazione, evitare se ICP e compliance cranica compromesse) dp tn
27
Alogenati, CBF, bambini Sevo e isofluorane OK
↑ risposta vapori in pediatria Massima vasodilatazione cerebrale a minori % Desfluorane: basso coefficiente ripartizione ma massimo effetto vascolare Sevo e isofluorane OK dp tn
28
Anestetici: CMRO2, CBF,ICP
Propofol ▼▼ mantenuta ▼ ▼▼ Thiopentale ▼▼ mantenuta ▼▼ ▼▼ Oppioidi ▬ mantenuta ▬ ▬ Lidocaina ▼▼ mantenuta ▼ Benzodiazepine ▼ mantenuta ▼ ▼ Ketamina ▬ sconosciuta ▲▲ ▲▲ Protossido azoto ▲ mantenuta ▲ ▲ Isoflurane ▲ mantenuta ▲ ▲ Alotano ▲▲ abolita (2 MAC) ▲▲ ▲ Sevoflurano ▲ mantenuta ▲ ▲ Desflurano ▲ mantenuta ▲ ▲ Anestetico CMRO2 Autoregolazione CBF ICP dp tn
29
MAC, attivita’ midollare
MAC puo’ non rappresentare lo stato di veglia (movimento= risposte midollari riflesse e non sempre cortico dipendente) Ratti decorticati: MAC=animali sani Se circolazione corticale e midollare separate: livelli anestetici midollo + importanti in abolizione movimento Attivita’: anestesia midollo→ attivita’ corticale (effetto sedativo an. subaracnoidea) dp tn
30
Curari Depolarizzanti: succinilcolina (iperK, aritmie, CBF?, ICP?,) = in urgenza Non depolarizzanti: attenzione a ↑ sensibilita’se assunzione acuta anticovulsivanti, ↑ resistenza se assunzione cronica (tranne mivacurium e atracurium) dp tn
31
Vasodilatatori, ipot. controllata (raro)
Vasodilatatori diretti: ↑ CBF e ICP, nitroprussiato 1/γ/kg/’ ok Vasodilatatori indiretti: = ↓CBF e ICP, ok labetalolo 0,125-0,25 mg/kg, propranololo 0,05- 0,1mg/kg , esmololo γ/kg poi γ/kg/’, attenzione trimethaphan (midriasi,cicloplegia, ecc) dp tn
32
Anestesia Pre-operatorio Intra- Post- dp tn
33
Pre-operatorio dp tn
34
Valutazione preoperatoria
Anamnesi-esame obiettivo Segni ridotta compliance o ↑ICP Rischio rigurgito/aspirazione Posizione pz. su letto operatorio Esami ematici dp tn
35
Anamnesi, e.o., posizione seduta
Farmaci: anticonvulsivi (curari), steroidi (pre e post,soppressione asse surrenalico) E.O.: vie aeree,stato cardiovascolare, idratazione, status neurologico (GCS pediatrico) NB murmure/soffio sistolico e posizione seduta= cardiologo/ecocardio (embolia gassosa) dp tn
36
GCS pediatrico 3-15 punti, risposta Motoria, Verbale e Apertura occhi (come adulto) Eta’ < e > di 5 anni (risposta M a tatto o dolore), (Ped.GCS modificato a< e> 1 anno) Dolore evocato da forte pressione regione sovraorbitaria, tranne che per M4 (si schiaccia un unghia con matita ) M4 segno + affidabile di funzione cerebrale dp tn
37
Compliance intracranica
ICP mm/hg 80 60 40 20 volume intracranico dp tn
38
↓compliance,↑ICP Anamnesi (cefalea posturale, irritabilita’…) vedi tab. successiva GCS pediatrico correlato con outcome In adulto GCS<6 = ipts intracranica acuta dp tn
39
Segni ipts cranica lattanti e bambini
lattanti bambini lattanti e bambini irritabilita’ cefalea coscienza letargica fontanelle bombee’ diplopia paralisi III e VI n.c. suture aperte papilledema sguardo in basso (segno macrocefalia vomito del sole nascente) triade di Cushing diametro pupille NB triade Cushing = ipertensione, bradicardia, midriasi fissa= segni tardivi di imminente erniazione dp tn
40
Rischio rigurgito, aspirazione
Rifiuto cibo e vomito (mattutino) ovvero vomito protratto = ipts →induzione rapida= urgenza dp tn
41
Esami ematici Emocromo, coagulazione, funzione epatica e renale
Elettroliti (vomito, disidratazione, mannitolo, diuretici, SIADH) Prova crociata (Visita cardiologica/ecocardio) dp tn
42
Intraoperatorio dp tn
43
Preanestesia Normale ICP = midazolam 0,5-1 mg/kg p.o.
(temazepam 0,5 mg/kg) Aumentata ICP,ipotonia,depressione SNC = monitorare pz. (eccessiva sedazione = rischio coning) Malformazioni vascolari (bambini grandi) = β bloccanti (propranololo orale 0,25 mg/kg x 4/die, esmololo 500γ/kg→50-200γ/kg/’) Ketamina? pz. senza vena, non collaborante dp tn
44
Induzione Compromesso tra teorici vantaggi farmaci e soggetto non collaborante Minimizzare rischio ipts endocranica Se urgenza nch. = ipts, (controllo vedi succ.) e rigurgito (vena…!) dp tn
45
Induzione, laringoscopia
Stabilità emodinamica: fentanil meglio remi Contro remi: ↓MAP e CBF al bolo, non previene ↑rapido CBF in intubazione Pro remi: CSHT costante,minima influenza su risposta CO2, “ideale” per mantenimento dp tn
46
Controllo ↑ ICP Mannitolo 0,25-0,5 mg/kg Furosemide 0,25-1 mk/kg
Salina ipertonica 3% ?? 1-2ml/kg (rebound, iperNa) Steroidi (neoplasia) dp tn
47
Se non vena… Tiopentale 10% 20-25 mg/kg rettale ; (5’- 10’ di attesa)
Induzione inalatoria: sevo (attenzione a non superare 1 MAC) Ketamina ?? 5mg/kg/im dp tn
48
Curari Meglio vecuronio/rocuronio (no istamino liberatori)
Rigurgito = succi, (rocuronio alte dosi=1 ora!) Laringoscopia: fentanil e derivati, lidocaina 1,5 mg/kg; NB! Almeno 2’ prima Tubo tracheale armato dp tn
49
Anestesia intraoperatoria
Infiltrazione scalpo (bupi 0,25% con adrenalina 1: ,5 ml/kg ) Alogenati 1 MAC (↑ CBF, CBV, ICP dose dipendente) TIVA es. fentanil 5-10 γ/kg→ 1-3γ/kg/h, in genere tutti oppioidi OK Ipts intracranica? Iperventilazione (CO2 30mm/Hg) diuretici, controllo pressione arteriosa dp tn
50
Posizionamento paziente 1
Nch. →lunga durata Protezione articolazioni, occhi,ecc Poca visibilita’ pz. in chirurgia pediatrica dp tn
51
Posizionamento paziente 2
Pz. supino: craniotomia parietale, shunt v.p., testa sollevata30º Pz. prono: chir. spinale, mieloencefalocele) Pz. seduto/semiseduto (vedi succ.) (fossa post.) dp tn
52
Posizione seduta 1 < 3-4 aa. = prona ; > 3-4 aa.= seduta
2. Estrema flessione collo: → kinking tubo = tubo armato → ↓ ritorno venoso/linfatico lingua (macroglossia) = no cannula pediatrica durante posizionamento dp tn
53
Posizione seduta 2 Complicanze precoci (vedi dopo)
Complicanze tardive (patogenesi non chiara) sindr. fossa posteriore = atassia, irritabilita’, cecita’ mutismo cerebellare, incapacita’ alimentarsi dp tn
54
Vantaggi chirurgo Migliore accessibilita’ Comodita’ microscopio
Livello testa sopra cuore (migliore drenaggio venoso, ↓ perdite e edema) dp tn
55
Svantaggi anestesista
Protezione zone compressione Instabilita’ c.v. in posizionamento : Spostamento in 3-5’, 5ml/kg infusioni utilizzo calze elastiche no propofol?, oppioidi, alogenati a 1 MAC VAE (VenousAirEmbolism) dp tn
56
Monitoraggio intraoperatorio
Monitoraggio standard Temperatura 36-36,5 Cº (modesta ipotermia Cº) Cannula arteriosa se perdite > 10% in 15’ Neurofisiologico (vedi dopo) CVC (vedi dopo) dp tn
57
Monitoraggio neurofisiologico1
EEG: ischemia cerebrale (↓ attivita’ alta frequenza, onde lente δ) Potenziali evocati somatosensoriali: colonne posteriori, ascendenti Potenziali evocati motori:colonne anteriori,discendenti Doppler transcranico: sperimentale Ossimetria transcraniale cerebrale (futuro…) molto sensibile Non linee guida internazionali… dp tn
58
Monitoraggio neurofisiologico 2
EEG adulto sveglio onde α elevata frequenza, in sonno ↓frequenza, ↑ voltaggio, in REM: sogno, respiro irregolare ECG simile alla veglia EEG lattante irregolare, simile adulto a 6-8 anni Monitor (EEG adulto) non adatto in pediatria BiSpectralIndex basso anche in anestesia “leggera” (ECG bambino < ampiezza di adulto a comparabili dosi) dp tn
59
CVC Vena giug. int.o est., succlavia, femorale
Aspirazione aria in VAE (33% successi…, infusioni, PVC) Vena giug. interna da evitare se rischio ipts. endocranica= ↓ ritorno venoso e ↑ ICP dp tn
60
VAE pz. seduto= gradiente idrostatico significativo (rara in supino o laterale) vene non collabiscono (connessioni tra dura e osso) bambini ↑ frequenza ipotensione embolica e ↓ % aspirazione 70-80% in chirurgia sinostosi con 30 % ripercussioni emodinamiche dp tn
61
Fisiopatologia VAE Vasocostrizione polmonare
Disaccoppiamento ventilazione/perfusione ↑ spazio morto Improvvisa ↓ end-tidal CO2 Embolia gassosa paradossa (vedi dopo) dp tn
62
Embolia gassosa paradossa
Nel 20% bambini foro ovale pervio Se difetto settale atrio o ventricolo → cuore sinistro → circolo sistemico → embolia cerebrale o infarto miocardio dp tn
63
Metodiche-diagnosi VAE
Ecocardio transesofagea (vedi dopo) Eco Doppler (vedi dopo) End-tidal CO2 e N (vedi dopo) Pressioni arteria polmonare CVP Stetoscopio esofageo Pressione arteriosa dp tn
64
Eco-, CO2, VAE Ecocardio= estremamente sensibile (anche emboli insignificanti), sensibile a “paradossa”, operatore esperto, difficile in lattanti (voluminoso) Eco Doppler= estremamente sensibile (troppo?), interazioni durante diatermo → molti ospedali utilizzano capnografia dp tn
65
VAE significativa Effetti c.v.= ↓ pressione arteriosa >10% , aritmie Emboli > 0,5 ml/kg/’ End-tidal CO2 a o meno 407 interventi consecutivi su fossa cranica posteriore GOSH→ VAE 9%, ipotensione 2%, nessun danno permanente dp tn
66
Trattamento VAE Informare chirurgo Compressione giugulare
Eventuale sospensione protossido N O2 al 100% Eventuale aspirazione (successo nel %) Abbassare testa PEEP inutile (insufficiente anche a 15cmH20) dp tn
67
Pressione arteriosa→CBF→ICP
La circolazione cerebrale (automantenimento) ↓ in presenza patologia cerebrale o vapori→ CBF segue pressione arteriosa, per cui… dp tn
68
Pressione art.,CBF, ICP 2 Evitare preanestesia pesante, farmaci vasodilatatori Evitare sbalzi pressori Evitare ostruzioni ritorno venoso (posizionamento) Ipervent. se↓pressione (minima CO2= 30) Disidratazione (in crisi acuta) ↓ edema cerebrale (steroidi in neoplasia) dp tn
69
Se ipotensione controllata (rara)
Es.: chirurgia vascolare, craniofacciale MAP non < 30-40% valori iniziali, in ogni caso se < 6 mesi eta’→ 40 mm/Hg > 6 mesi eta’→ 50 mm/Hg Ipotensivi : evitare vasodilatatori (nitroprussiato, nitroglicerina,ecc) meglio propranololo,esmololo, labetalolo dp tn
70
Controllo temperatura
Percentuale superficie corporea testa ≠ adulto Modesta ipotermia (34-36 C) = cerebroprotezione, ↓ 1 C= ↓ 7% CMRO2, utile in tr. cranico e chir. vascolare (ischemie temporanee) Ipertermia: anche 1-2 C = peggiore outcome = raffreddare attivamente Attenzione a risveglio (brivido, ipts, brivido) dp tn
71
Gestione infusioni operatorie
Stima perdite ematiche difficile Sovraidratazione (se ipoosmolari) = edema cerebrale Diuretici =possibili distubi elettrolitici BEE ( BarrieraEmatoEncefalica vedi dopo) dp tn
72
BEE, se sana … BEE = endotelio capillari cerebrali connesso strettamente, ovvero membrana lipidica (interfaccia) tra cellule capillari e fluido extracellulare Agisce come barriera a molecole polari idrosolubili (es. albumina, mannitolo), no se molecole con trasporto attivo (glucosio, AA) Ioni “lenti” = emivita equilibrio 2-4 ore H2O passa per gradiente osmotico dp tn
73
BEE, se interrotta… Es. tr. cranico, emorragia.tumore, ipts, stato epilettico Movimento H2O diventa funzione pressione idrostatica ↑ permeabilita’ Na, albumina, mannitolo… Nella maggioranza lesioni cerebrali solo piccola percentuale BEE viene lesa dp tn
74
Liquidi i.o., preliminare
Tutti i pz. postchirurgici=↑ aldosterone e ADH= ritenzione liquidi Minime evidenze benefici restrizione fluidi in nch Anche se ipovolemia= ↓ CBF Esperienza clinica= ↑ PaO2 con buona idratazione dp tn
75
Colloidi, cristalloidi 1
Osmolarita’ (non pressione colloido osmotica) determina passaggio H2O in BEE intatta Se BEE interrotta: se albumina = < ↓ edema cerebrale vs. cristalloidi NON definito liquido migliore (vantaggi e svantaggi, ± simili) vedi dopo NON usare ipotoniche (es. glucosio 5%) → edema, ischemia cerebrale dp tn
76
Colloidi, cristalloidi 2
Maggior parte dei lavori= gradienti pressione osmotica piu’ importanti che pressione oncotica→ meglio cristalloidi Fisiologica (308 mOsm/L) lieve ipertonica Ringer lattato (273 mOsm/L) lieve ipot. Alternare se fluidi elevati dp tn
77
Diuretici, mannitolo 1 ↑ osmolarita’= ↓ H2O cerebrale 1-2% !!!
Meno efficace se lesioni BEE ↓ viscosita’ e rigidita’ g.r. (migliora microcircolo) ↓ Hct, ipoNa, iperK (dopo 2 gr/kg) Migliore terapia se ↑ICP con ischemia (ad elevata estrazione O2) dp tn
78
Mannitolo 2 0,25-1 gr/kg in 20-30’= ↑ osmolarita’ 10-20 mOsm/kg
Risposta trifasica 1’-2’= ipotensione se veloce (vasodilatazione) poi e fino a fine infusione = ↑ volume sangue ed indice cardiaco (↑ CPP) Dopo 30’ termine=volume sanguigno torna normale dp tn
79
Furosemide 0,25-0,5 mg/kg Minore effetto su ICP (se non dosi elevate 1/mg/kg), produzione ↓ CSF anche per 6 ore! Meglio in pz. cardio/nefropatico (non ↑volume sanguigno, minori disturbi elettrolitici) > durata mannitolo ↓ ICP e volume cerebrale migliori se associata a mannitolo (attenzione a ↑ escrezione H2O, elettroliti con combinazione) dp tn
80
Postoperatorio dp tn
81
Risveglio Estubazione “dolce”→lidocaina 1-,5 mg/kg + fentanil (se ipts labetalolo 0,2mg/kg) Nausea/vomito → desametasone 0,3- 1mg/kg, o metoclopramide 0,15mg/kg, ± ondansetron 0,1 mg/kg (rescue), ok droperidolo basse dosi (10-15γ/kg) (vedi anche dopo in complicanze) Curari: prostigmina Alterazioni stato mentale=segno precoce ↑ICP→ Esame neuro a paziente sveglio dp tn
82
Quando estubare…? Controversia antica anestesista/nch
Pro e contro tra pz. sveglio e sotto narcosi Pz. sveglio “meglio” se minima tosse o agitazione→analgesia presente, lidocaina e.v., no vapori, no curari dp tn
83
Postoperatorio Complicanze precoci Monitoraggio SIADH Diabete insipido
dp tn
84
Complicanze precoci Ipertensione Brivido Nausea, vomito Dolore dp tn
85
Ipertensione Risveglio narcosi Dolore, irrequietezza ( Sevo…) Tosse
↑ICP Ipts primitiva 70% pazienti dp tn
86
Terapia ipts β bloccanti (labetalolo) 0,2/mg/kg, ripetibili
Analgesia (attenzione ↑CO2) Sedazione dp tn
87
Nausea e/o vomito Sangue in liquor molto emetico, eventuali code oppioidi) → desametasone 0,3-1mg/kg, o metoclopramide 0,15mg/kg, ± ondansetron 0,1 mg/kg (rescue), ok droperidolo basse dosi (10-15γ/kg) dp tn
88
Brivido Nel 40% dei pz con T< 36,5 C Meno frequente dopo TIVA
↑ consumo O2 del 40% (non 400%...) Meperidina 1-2 mg/kg dp tn
89
Dolore Infiltrazione scalpo intra bupi+adrenalina
Non severo (di solito) Morfina per I notte 0,05-0,1 mg/kg →10γ/kg/ora (+ midazolam 2-5γ/kg/’), oppure morfina 0,05-0,1 mg/kg ogni 2-4 ore Ketorolac, FANS: effetto su piastrine → paracetamolo p.o./rettale dp tn
90
Monitoraggio postoperatorio
Polso, pressione Respiro, O2 Stato coscienza Risposta luce pupille, stato neurologico Temperatura,urine ICP dp tn
91
Polso, pressione Bradicardia e ipts→ ↑ICP
Ipotensione ( ±↓ gittata)= ↓ perfusione cerebrale Ipotensione+ ↑ICP= disastro Aritmie= patologia tronco e/o intracranica dp tn
92
Respiro Ipoventilazione=↑CO2=↑ICP
Cheyne-Stokes (respiro con pause apnea)= vie nervose sopramidollari Ipossia= iniziale↑ CBF Pz. intubato (tr. cranico severo GCS<8, chirurgia emorragica) dp tn
93
Stato coscienza, pupille
Controllo se deterioramento Diametro±perdita riflesso luce: attenzione! non affidabile: (miosi= emorragia pontina, oppioidi…; midriasi= compressione midollo,atropina, dolore…) Avvertire nch. Convulsioni= benzodiazepine→ fenitoina, pentobarbital dp tn
94
Temperatura Ideale < 37 Cº (non < 35,5 Cº) Brivido
Ipotermia=↑ durata farmaci Ipertermia=raffreddamento attivo Pz. estubabile > 34 Cº dp tn
95
Diuresi Chirurgia intracraniale Tr. cranico severo
Controllo elettroliti, osmolarita’(SIADH, diabete insipido) dp tn
96
SIADH Craniotomie, traumi
Urine concentrate, ritenzione idrica, iposodiemia (diluizione) Pz. asintomatico=restrizione fluidi →20ml/kg/die Se pz.irritato,vomito,convulsioni (edema cerebrale) = ipertoniche saline 3% 5-10ml/kg fino a Na>120, osmolarita’>290 dp tn
97
Diabete insipido + raro di SIADH, qui manca ADH
Chir. perisfenoidale,ipotalamo Poliuria, ipovolemia Controllo orario urine, controllo elettroliti e osmolarita’ Vasopressina 1-5mU/kg/h → desmopressina dp tn
98
ICP, problema definizione
Valori “normali”: eta’, postura, condizioni cliniche, orario In supino (adulto)= 7-15 mm/Hg In piedi (adulto)= -10/-15 mm/Hg Lattanti e bambini= 5-10 mm/Hg ↑ICP? Dipende! In idrocefalo>15 elevata, in trauma>20, per almeno 30’ dp tn
99
ICP e O2 Catetere ventricolare/drenaggio
Catetere/sonda PaO2 cerebrale (zona perilesionale, quella da salvare!) dp tn
100
ICP↔O2 CPP= 50mm/Hg con MAP=75-85mm/Hg (lattanti 70), se ↓↓↓ pressione → noradenalina PaO2 >100mm/Hg, PaCO mm/Hg Hb > gr. Sedazione (benzodiaz. → tiopentone) Testa sollevata 15-30º Normotermia (Isovolemia → ipo=30-50% fabbisogno!) dp tn
101
Se ICP alta… Iperventilazione =25-30 mm/Hg
(utile per breve periodo= pH ritorna normale dopo 4 ore) Mannitolo 0,25mg/kg ogni 1-2ore ripetibile se Osm<320 ± furosemide 0,5mg/kg ; tiopentone? 1-5mg/kg/h per 1-4gg, no EBM in trauma , ipertonica? Aspirazione liquor, nch Protocolli dp tn
102
Mannitolo 0,25-1 gr/kg in 20-30’= ↑ osmolarita’ 10-20 mOsm/kg
Risposta trifasica 1’-2’= ipotensione se veloce (vasodilatazione) poi e fino a fine infusione = ↑ volume sangue ed indice cardiaco (↑ CPP) Dopo 30’ termine=volume sanguigno torna normale dp tn
103
Furosemide Minore effetto su ICP (se non dosi elevate 1/mg/kg), produzione ↓ CSF anche per 6 ore! Meglio in pz. cardio/nefropatico (non ↑volume sanguigno, minori disturbi elettrolitici) > durata mannitolo ↓ ICP e volume cerebrale migliori se associata a mannitolo (attenzione a ↑ escrezione H2O, elettroliti con combinazione) dp tn
104
Ipertonica salina 3% 1-2 ml/kg, poi 0,1-1 ml/kg/h
Minimo dosaggio per ICP<20 dp tn
105
Esempi di anestesia/nch
Trauma cranico, fratture Idrocefalo Spina bifida dp tn
106
Trauma cranico (+ note T.I.)
dp tn
107
Bambino simile adulto Cranio adulto rigido, in bambino “plastico” (chiusura fontanella anteriore a 1 anno e suture dopo i 10 anni) Bambino: se trauma cranico grave → Ø cranio non ↑ velocemente in volume = ↑ ICP = adulto dp tn
108
Trauma cranico pediatrico“grave”
Perdita coscienza > 5 min Frattura volta complicata/frattura base GCS<8-9, pz. intubato sempre Intubazione e ventilazione→ ICP “cruenta” CPP e O2→ outcome End-tidal CO2 essenziale Lesioni “massa”, shunt chiuso= emergenze a 4-6 ore dp tn
109
Tr. cranico pediatrico ≠ adulto1
Pochi ematomi→>% “edema maligno” Ematoma extradurale raro (strette aderenze dura- teca) Ematoma sottodurale + frequente Adulto ↑ICP 10cm/H2O = volume 25 ml Lattante = ml dp tn
110
Tr. cranico pediatrico ≠ adulto 2
≠ emodinamica dopo emorragia ↑ % crisi convulsive Differente sensibilita’ farmaci Alterata neuroplasticita’ Beneficio craniectomia decompressiva, ipotermia dp tn
111
Ematomi, edema maligno Ematomi chirurgici (nel 10%, epi- o subdurali) ( + frequente concussione, contusione) Frequente danno assonale +edema cerebrale “Edema”=↑↑↑ metabolico, CBF,CBV (piuttosto che edema iniziale, anche con traumi minori) NB la terapia:↓ metabolismo e controllo pressione arteriosa →non evidenze… dp tn
112
Emodinamica, pressione art.
Dolore,agitazione, →edema in zone con CBF “passivo” da pressione = controllo ipts con analgesici, sedativi Ipts da↑ICP = controllo ICP ↑ catecolamine = propranololo, labetalolo (vedi dopo) dp tn
113
β-bloccanti Propranololo: β1 e β2,60γ/kg se “prima”, broncospasmo→βblocc.+ selettivi Labetalolo: α e β, 0,2-0,4mg/kg 5’-10’ →½ dose dopo 5’-10’, azione lunga, (no↑ICP) Esmololo: ipotensione controllata, infusione continua,breve durata dp tn
114
Emodinamica, pressione art.
Emorragia acuta scalpo molto irrorato Shock neurogeno esaurimento catecolamine Ematoma craniale 30-50% volemia! (in lattante) Adulto spesso lesione II Compensare con liquidi, sangue,amine… dp tn
115
Anestesia, tr.cranico GCS; pz. non responsivo =intubazione, iperventilazione (↑ICP presunta!) Induzione veloce Lidocaina + oppioide Monitoraggio CVP, cannula arteriosa, ICP? Sangue a disposizione, politraumatismi dp tn
116
Postoperatorio, trauma cranico
T.I. Monitoraggio, radiologia PIC, saturazione cerebrale O2 Ipotensione x3, ipotensione+ipossiemia x4 mortalita’ trauma cranico dp tn
117
Differenze p.o. bambini/adulti 1
Scarsita’ dati CPP e ICP ottimali (sopratutto in bambini< 2 aa, ogni centro propri parametri…) CPP > 40mm/Hg in lattanti? CPP > 60mm/Hg in + grandi? % elevata centri che non usano ICP come guida terapia… Carenza outcomes funzionali lungo termine dp tn
118
Differenze p.o. bambini/adulti 2
Ipotermia, craniotomia in lattanti migliore Biomarcatori? s100b siero? Convulsioni precoci(entro 7gg)+ frequenti, → profilassi in acuto: fenitoina Apoptosi ? Farmaci depressivi in cervello qualitativamente ≠ Neuroplasticita’ ? Non sempre… dp tn
119
Protocollo trauma cranico Ped Crit Care Med 2003 e 2012
Preospedaliero T.I. dp tn
120
Ottimizzazione parametri
SaO2: 100% PaCO2: mm Hg MAP: età minima MAP < mm Hg > CVP: 5-10 Temp.: 37° C Hct: 33% Glicemia: < 180 mg/dl Na: Osm:
121
SaO2 SaO2 →PbO2 →PaO2 Migliore outcome/mortalità PbO2>20 mm Hg
122
PaCO2: mm Hg Evitare iperventilazione profilattica < 30 mm Hg nelle prime 48 h Iperventilazione: 1.↑ ICP (refrattaria) con neuromonitoraggio intensivo (pericolo ischemia cerebrale) 2. Imminente erniazione 3. Intraoperatoria
123
CPP CPP = MAP – ICP Minima CPP : 40 mm Hg
124
Temperatura Ipotermia moderata 32-33°C entro 8 h e fino a 48 h (evitare < 24h) per ↓PIC Riscaldamento < 0,5°C/ora
125
Profilassi epilessia Non più considerata nelle Linee Guida Ped Crit Care Med 2012
126
Corticosteroidi NON raccomandati per migliorare outcome o ↓ ICP in trauma cranico
127
Analgosedazione, curari
Etomidate ok (attenzione soppressione surrenale) Tiopentone OK Analgosedazione, curaro a discrezione NO propofol infusione continua
128
Glicemia< 180 mg/dl Iperglicemia marker trauma cranico severo →outcome, mortalità Non controllo prime 48 h = cattivo outcome (Acta Neuroch 2010, 152: , Child Nerv Syst 2012, 28: )
129
Na 140-150 mEq/l, Osm 290-320 Soluzione ipertonica salina 3%
1. 6,5-10 ml/kg se grave ipts IC 2. Infusione 0,1-1 ml/kg/h per mantenere ICP< 20 ed Osm< 360
130
Biomarcatori trauma cranico
↑Endotelina-1 in liquor = cattiva outcome (Journ of Neurotraumat 2010, 27: ) Basso D-dimero plasma = no trauma cranico pediatrico ( J Trauma 2010, 68: )
131
Futuro monitoraggio Analizzatore spostamenti timpano
Ecografia calibro n. ottico
132
Riassunto trauma cranico
I monitoraggio ICP, stabilizzare parametri II fluidi, controllo emodinamica, sedazione III salina ipertonica IV mannitolo V Modesta iperventilazione VI Coma barbiturico VII Neurochirurgia
133
Protocollo preospedaliero
BLS se GCS<8 → IOT Evitare ipossia<60-65; sat.O2>94% Evitare iperventilazione se non segni erniazione (vedi dopo) Evitare ipotensione dp tn
134
Segni erniazione Erniazione uncus=pupilla omolaterale fissa/dilatata, postura in flessione (decorticato) Erniazione centrale=pupille fisse/dilatate, postura in estensione (decerebrato) dp tn
135
Protocollo T.I., ICP, I livello
I) “Stabilizzazione”sistemica”→ II) ICP se ICP > valori eta’→ III)↑sedazione, testa 30°→ IV) drenaggio (± diuretici)→ V) curaro→VI) modesta iperventilazione CO2=30-35→VII)secondo livello dp tn
136
dp tn
137
dp tn
138
II livello Iperemia? Monitoraggio CBF, saturazione O2 cerebrale
Swelling alla TAC?→Craniectomia decompressiva EEG anomalo? →Barbiturici alte dosi Segni ischemia? → Ipotermia C° dp tn
139
Fratture craniali Comuni, spesso lineari (spesso no nch), se sopra vaso grosso→possibile emorragia Fratture depresse(+forza): 1/3 non complicate, 1/3 con lacerazioni durali, 1/3 lesioni corticali, chirurgia Estensione lesione corticale >determinante morbilita’ e morbidita’ dp tn
140
CPP, raccomandazioni Non valori CPP “normale” definiti
Difficile dare raccomandazioni per gestione valori ottimali/obbiettivi in T.I. dp tn
141
Idrocefalo dp tn
142
Idrocefalo neonatale, ↑CSF
Prematurita’, emorragie, mielodisplasie →fibrina, ostruzione acquedotto Silvio→ idrocefalo non comunicante Infezioni (es. meningite) e ↓riassorbimento liquor (+frequente) →idrocefalo comunicante dp tn
143
↑ ICP e dura madre Dura madre= membrana non elastica= non possibile compenso in processi rapidi occupanti spazio Derivazioni VP malfunzionanti, emorragie, edema post traumatico= ↑ICP anche se fontanelle e suture aperte dp tn
144
Clinica idrocefalo 1. ICP stabile se sviluppo lento = craniomegalia (spesso danni irreversibili !) 2. ↑ICP se rapido = ↑ diametro cranio,fontanelle tese, irritabilita’, vomito, oftalmoplegia, occhi a “sole nascente” Di solito shunt VP (in atrio: endocardite, embolie polmonari) dp tn
145
Anestesia idrocefalo neonatale1
Sat. O2 < 93-95% (PaO2< 70mm/Hg) Aritmie (bradicardia) meglio interrompere chirurgia che vagolitici Vomito, stomaco pieno Pz.< 50 settimane = saturazione (apnee) dp tn
146
Anestesia idrocefalo neonatale2
Ipotermia per esposizione Eccessivo drenaggio liquor=instabilita’ c.v. Futuro: endoscopia? dp tn
147
Idrocefalo post shunt Frequente, spesso malfunzionamento valvola scalpo o distale Segni precoci = cefalea, irritabilita’ Segni tardivi = letargia, convulsioni, vomito, oftalmoplegia Possibile ago in reservoir scalpo= ICP e drenaggio emergente dp tn
148
Spina bifida dp tn
149
Mielodisplasia (“spina bifida”)
Entro 28gg gravidanza chiusura tubo neurale Mielomeningocele (toracico/lombosacrale) o encefalocele (+ a monte) = no fusione canale neurale, tessuto nervoso esposto aria, neurologia pessima distale Dopo chiusura: Meningocele= erniazione di dura post., no tessuto nervoso, neurologia ok, ma il midollo e’ stirato da radici sacrali (patologia ortopedica/urologica se non corretta) dp tn
150
Mielodisplasia (associazioni)
Non associate ad altre malformazioni o patologie congenite cardiache ↑ % a) malformazioni di ArnoldChiari (difetto osseo fossa posteriore e vertebrale cervicale= erniazione sotto foramen= paralisi corde vocali, distress respiratorio, apnea, anomalie deglutizione/inalazione, opistotono, deficit nervi cranici,NB anche in bambini e adolescenti cefalea occipitale con estensione testa difficile deglutizione,disfagia paradossa, “bronchiti”) b) idrocefalo dp tn
151
Anestesia, Mielodisplasia1
Entro 1-2gg nascita (infezione,sepsi), pz. prono Intubazione con protezioni (cuscini) o su fianco se mielodisplasia massiva Temperatura: sala operatoria a 27 Cº, riscaldamento attivo) dp tn
152
Anestesia, Mielodisplasia2
Spesso associata a emangiomi perilesionali Perdite sangue (media 30 ml=10%) Pochi oppioidi (an.locale+paracetam.) Allergia lattice (patogenesi ?, non ripetuti “cateterismi” come si riteneva…, atopia? allergia alimentare? razza non bianca?) dp tn
153
Fonti bibliografiche 1 Brown et al, Anesthesia for Children, Blackwell Scientific Publications ed. Cote’ et al, A Practice of Anesthesia for Infant and Children, Sauders ed. Gregory, Pediatric Anesthesia, Churchill Livingstone ed. Motoyama et al, Smith’s Anesthesia for Infants and Children, Mosby ed. dp tn
154
Fonti bibliografiche 2 Sumner et al, Textbook of Paediatric Anaesthetic Practice, Baillere Tindall ed. Fuhram et al, Pediatric Critical Care, Mosby ed. Goh et al, The management of head injury and intracranial pressure, Current Anaesthesia & Critical Care 2002, 13 dp tn
155
Fonti bibliografiche 3 Giza et al, Pediatric traumatic brain injury: not just little adults, Current Opinion in Critical Care 2007, 13 Wilson, Paediatric Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, FRCA UK dp tn
156
Fonti bibliografiche 4 Pediatr Crit Care Med 2003 Vol. 4 S1-S75
Pediatr Crit Care Med 2012 Vol. 13, No. 1 (suppl.)
Presentazioni simili
© 2024 SlidePlayer.it Inc.
All rights reserved.