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Dott.ssa Elisabetta Muccioli DIABETE MELLITO IN ETA PEDIATRICA.

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Presentazione sul tema: "Dott.ssa Elisabetta Muccioli DIABETE MELLITO IN ETA PEDIATRICA."— Transcript della presentazione:

1 Dott.ssa Elisabetta Muccioli DIABETE MELLITO IN ETA PEDIATRICA

2 Dott.ssa Elisabetta Muccioli DIABETE MELLITO Si definisce diabete mellito la sindrome metabolica caratterizzata da iperglicemia; disordine del metabolismo glucidico causato da carenza assoluta o relativa di insulina - Glicemia a digiuno > 126 mg/dl - Glicemia random > 200 mg/dl con sintomatologia diabetica - Glicemia > 200 mg/dl a 2 ore dal test da carico orale di glucosio

3 Dott.ssa Elisabetta Muccioli Test Glicemia in mg/dl Intolleranza al glucosio Diabete Mellito Glicemia a digiuno< 126 mg/dl> 126 mg/dl Glicemia 2 ore dopo il carico orale > 200 Glicemia random> 200 DIAGNOSI DIFFERRENZIALE TRA INTOLLERANZA E DIABETE MELLITO

4 Dott.ssa Elisabetta Muccioli Proposed model of the pathogenesis and natural history of type 1 DM. IAA, insulin autoantibodies; GADA, glutamic acid decarboxylase antibody; ICA, islet cell antibody; IVGTT, intravenous glucose tolerance test. (Adapted from Atkinson MA, Eisenbarth GS: Type 1 diabetes: New perspectives on disease pathogenesis and treatment

5 Dott.ssa Elisabetta Muccioli CLASSIFICAZIONE Nei bambini la forma piú frequente é costituita dal diabete mellito di tipo I, in cui vi é una carenza assoluta di insulina, ormone (prodotto da alcune cellule del pancreas) necessario per mantenere normale il livello di glicemia. Esistono altre forme di diabete che, in misura minore, possono interessare letá pediatrica: Diabete mellito di tipo II, che, tipico delletà adulta, presenta unincidenza in aumento anche nei bambini; MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young), forma genetica – familiare; Diabete secondario ad altre patologie (fibrosi cistica, malattie endocrinologiche, etc.) o legato allassunzione di terapia cortisonica cronica

6 Dott.ssa Elisabetta Muccioli DIABETE MELLITO TIPO 1 Origina dalla distruzione autoimmune delle cellule beta del pancreas, con conseguente deficit di insulina Eziologia genetica, ambientale, immunologica. Reazione immunologica talvolta innescata da uno stimolo infettivo o ambientale Età 0 – 15 anni; maggiore in F Clinica : quando 80-90% della massa cellulare è distrutta Poliuria Polidipsia Perdita di peso Polifagia Chetoacidosi (nel 25% dei casi è la manifestazione iniziale)

7 Dott.ssa Elisabetta Muccioli EZIOLOGIA La causa del diabete di tipo I non è ancora nota (si fanno solo ipotesi su cause genetiche e/o cause ambientali). È invece noto il meccanismo specifico che porta alla carenza di insulina: si tratta di un processo di autodistruzione delle cellule pancreatiche che producono insulina In particolare, alcune cellule del sistema immunitario (i linfociti) iniziano ad aggredire (così come fanno normalmente contro i virus e i batteri che causano le comuni malattie infettive) alcune cellule del pancreas (solo quelle che producono insulina) fino a distruggerle completamente Di conseguenza, vengono prodotti nel sangue alcuni autoanticorpi, anticorpi diretti contro particelle specifiche del proprio organismo, che sono importanti indicatori di malattia o pre-malattia. Per tali motivi il diabete mellito di tipo I viene classificato tra le patologie cosiddette autoimmuni

8 Dott.ssa Elisabetta Muccioli EZIOLOGIA DM1 è una malattia conseguente alla reazione autoimmune contro le beta-cellule pancreatiche. Sono diversi i fattori che rientrano nellinduzione di questo fenomeno, sebbene il primum movens e lesatta successione di eventi rimanga ancora sconosciuto. FATTORI SCATENANTI LA DISTRUZIONE BETACELLULARE Latte vaccino e altre proteine Assunzione di nitrati/nitriti Deficit di vitamina D Infezioni virali : rosolia, enterovirus FATTORI che possono accelerare o far precipitare la distruzione betacellulare Temperatura ambientale Pubertà Stress

9 Dott.ssa Elisabetta Muccioli Schematic representation of the autoimmune response against pancreatic βcells. An insult to the pancreas leads to the release of β-cell antigens (GAD65), which are taken up by antigen-presenting cells (APCs) and the epitopes presented to the CD4 T cells. Type and stages of activation of APCs as well as the cytokine environment, in which the CD4 T cell priming takes place, dictate the differentiation of autoreactive T cells toward diabetogenic T helper-1 (Th1) cells, Th2 cells, or antigen-specific regulatory T cells. A predominant Th1 autoimmune response results in the recruitment and differentiation of cytotoxic CD8 cells, which attack the pancreatic βcells, leading to a massive release of β-cell antigens (Ag), epitope spreading, and destruction of the pancreatic islets. B, B lymphocyte; DC, dendritic cell; M, macrophage; CTL, cytotoxic cell; TGF-β, tumor growth factor-β; INFγ, interferon-γ; IL, interleukin.

10 Dott.ssa Elisabetta Muccioli CLINICA Poliuria aumento della quantità di urine con aumento della frequenza delle minzioni Polidipsia sete eccessiva con aumento dellassunzione di liquidi Polifagia fame eccessiva con aumento dellassunzione di cibo Dimagrimento Dolori addominali non riconducibili ad altre patologie Nei casi più gravi può essere presente uno stato confusionale, lalterazione di alcune funzioni mentali, fino al coma coma chetoacidosico

11 Dott.ssa Elisabetta Muccioli NB POLIURIA Volume urinario nelle 24 ore ml/Kg/24 h ml/Kg/24 h > 10 anni: volume urinario > ml/Kg/24 h

12 Dott.ssa Elisabetta Muccioli DD – POLIURIA – Volume urinario nelle 24 ore : poliuria ml/Kg/24 h > 10 anni: volume urinario > ml/Kg/24 h MISURAZIONI AL MATTINO Na plasmatico Osmolarità urinaria Osmolarità plasmatica NEFROGENICA o CENTRALE - Na > 143 mEq/l - Osm plasma > 295 mOsm/Kg/H2O - Osm urinaria < Osm plasma POLIDIPSIA PRIMARIA valori plasmatici normali o ridotti

13 Dott.ssa Elisabetta Muccioli …il genitore Un genitore che individui nel proprio bambino i sintomi sopra citati (aumento della sete, aumento della quantità delle urine, aumento della fame, etc.) deve rivolgersi al proprio pediatra di famiglia oppure direttamente ad un centro specializzato di diabetologia o endocrinologia pediatrica. Nei casi piú seri è bene rivolgersi direttamente ad un DEA o Primo Soccorso La diagnosi é semplice, essendo inizialmente sufficiente la valutazione della glicemia. Per confermare ed approfondire la diagnosi possono essere utili altri esami piú specialistici (Autoimmunitá pancreatica, Peptide C, Emogasanalisi, etc.)

14 Dott.ssa Elisabetta Muccioli ESAMI EMATICI ENDO-PED BOLOGNA Glicemia, HbA1c, insulina, C-peptide, fruttosamina Colesterolo tot, HDL, LDL, Trigliceridi Azotemia, creatinina Anticorpi AIA, ICA, GAD, Transglutaminasi Immunocomplessi, Ig sieriche, IgE TSH, FT3, FT4, anticorpi anti-TPO, anti-TG, anti-recettore TSH Cortisolo Ig sieriche, IgE ESAMI STRUMENTALI ECG Rx carpo FOO Dietista Consulenza psicologica

15 Dott.ssa Elisabetta Muccioli MARKER IMMUNOLOGICI ICA : anticorpi anti-betacellule IAA : anticorpi anti-insulina PTP : anticorpi anti-protein tirosin fosfatasi Poiché il DM è una patologia autoimmune, associa anche tutti gli altri markers dellautoimmunità : OS, NOS, anti-TG, anti-TPO, anti- TTG, anti-recettore TSH Test di tolleranza glicemico endovenoso Glicemia, insulina, C-peptide, fruttosamina, HbA1c MARKER METABOLICI

16 Dott.ssa Elisabetta Muccioli DIAGNOSI Glicemia elevata : > 126 mg/dl a digiuno; > 200 mg/dl dopo un pasto Gasanalisi : pH acido Chetonemia Elettroliti : alterazioni di potassiemia Autoanticorpi: contro le cellule insulari, ICA Emoglobina glicata : HbA1c indica landamento glicemico nei 2-3 mesi precedenti, valori fisio 7%, nei diabetici con buon controllo metabolico 6-9%, con discreto controllo 9-12%, scarso controllo > 12% Esame urine : glicosuria, peso specifico aumentato, chetonuria, lieve proteinuria

17 Dott.ssa Elisabetta Muccioli TERAPIA La terapia insulinica deve avere come obiettivo primario quello di ristabilire un soddisfacente equilibrio glicemico, vale a dire di riportare e mantenere le glicemie il piú possibile in un ambito di normalità. Leducazione alla gestione autonoma del diabete da parte delle famiglie dei bambini affetti si pone, invece, lobiettivo principale di migliorare sensibilmente la qualità di vita Si avvale di Insulina Dieta Attività fisica

18 Dott.ssa Elisabetta Muccioli TERAPIA DM TIPO 1 ALIMENTAZIONE NORMOCALORICA : quantità di carboidrati (in massima parte di tipo complesso cioè es. amido, in minima parte da zuccheri semplici) pari a circa il 55% delle calorie previste PROTEINE : metà di origine animale e metà di origine vegetale, corrispondenti a circa il 15% LIPIDI : in prevalenza di origine veggetale, ad alto contenuto di acidi grassi mono e poliinsaturi, corrispondenti a circa il 30% FIBRE : utili per ottenere il controllo della glicemia DOLCIFICANTI : utilizzare aspartame in quantità minima/die di 40 mg/Kg/die; saccarina per la preparazione di dolci cotti in quantità massima di 500 mg/Kg/die; NON usare sorbitolo, xilitolo ASSUNZIONE CALORICA TOTALE deve essere suddivisa in modo da fornire il 20% delle calorie a colazione, il 20% a pranzo e il 30% a cena, lasciando il 10% a disposizione rispettivamemente degli spuntini di metà mattina, pomeriggio e sera, se graditi.

19 Dott.ssa Elisabetta Muccioli ATTIVITA FISICA Nessun tipo di esercizio fisico dovrebbe essere proibito; tuttavia gli sport subacquei, motociclismo e alpinismo vengono maggiormente evitati a causa della loro pericolosità in caso di insorgenza di ipoglicemia In vista di una forte attività, fare assumere una quota addizionale di carboidrati prima o durante lesercizio; comunque praticare sport dopo 1 ora dalliniezione di insulina Lesercizio prolungato può richiedere una riduzione della dose di insulina. Il tessuto muscolare utilizza il glucosio senza lintervento dellinsulina! TERAPIA DM TIPO 1

20 Dott.ssa Elisabetta Muccioli TERAPIA INSULINICA Lobiettivo è ricalcare, con lutilizzo dellinsulina esogena, la quantità e i ritmi dellinsulina fisiologicamente sintetizzata e liberata nel soggetto normale. Le insuline attualmente utilizzate sono prodotte mediante tecnica del DNA ricombinante, con formazione di molecole uguali a quella umana e di analoghi dellinsulina in cui la molecola dellinsulina è stata modificata di uno o più aminoacidi. Attualmente sono disponibili: Analoghi ad azione ultrarapida : inizio veloce in 5-15 minuti, durata dazione 3-4 ore; vantaggiose poiché possono essere somministrate al momento del pasto o subito dopo, utili in situazioni in cui può essere difficile prevedere la quantità di cibo ingerita (es bimbi piccoli) Analoghi ad azione ultralenta : cinetica molto lenta, senza picco, durata dazione di circa 24 ore, una sola iniezione al giorno TERAPIA DM TIPO 1

21 Dott.ssa Elisabetta Muccioli Somministrazione per via sottocutanea con siringhe monouso o sistemi a penna o microinfusori; sede periombelicale per insulina regolare; faccia esterna della coscia o deltoide o glutea per insulina ad azione molto lenta In caso di urgenza (es coma chetoacidosico) si somministra insulina per ev Dosaggio deve essere individualizzato, tenendo conto della residua capacità di produzione insulinica, attività fisica giornaliera, necessità alimentari, eventual eesistenza di malattie intercorrenti e soprattutto nello sviluppo fisico. DOSE QUOTIDIANA: 0,5-1 UI/Kg allesordio; successivamente periodo di remissione per mese-anno in cui necessaria insulina < 0,25 UI/Kg/die; poi nuovamente 0,5-1 UI/Kg Età puberale : incremento della dose fino a 1,2-1,5 UI/Kg/die Automonitoraggio della glicemia durante la giornata : pre-prandiale deve essere tra , post-prandiale mg/dl

22 Dott.ssa Elisabetta Muccioli INSULINA Prodotta dalle cellule beta del pancreas Secreta sotto lo stimolo di glucosio, amminoacidi, ormoni (glucagone, enteroglucagone, ACTH, gastrina) Dopo la secrezione, quando linsulina si trova in circolo, si divide in due molecole : insulina attiva e peptide C inattivo Recettori dellinsulina,….. ………IN COSTRUZIONE…………

23 Dott.ssa Elisabetta Muccioli Meals are shown as rectangles below time axis. A, The following relative peak effect and duration units are used: lispro/aspart, peak 20 for 4 hours; regular, peak 15 for 7 hours; NPH/Lente, peak 12 for 12 hours; Ultralente, peak 9 for 18 hours; glargine, peak 5 for 24 hours. Though Lente and Ultralente are no longer manufactured, they are shown to give historical comparison to newer insulin analogs., Injection time. B, Two Ultralente injections given at breakfast and supper. Note overlap of profiles. C, Composite curve showing approximate cumulative insulin effect for the 2 Ultralente injections. This composite view is much more useful to the patient, parents, and medical personnel because it shows important combined effects of multiple insulin injections with variable absorption characteristics and overlapping durations. PROFILI INDICATIVI DELLEFFETTO INSULINICO

24 Dott.ssa Elisabetta Muccioli A given patient has varying rates of absorption depending on the injection site, physical activity, and other variables. A, L or A pre-meal; glargine at bedtime. The rapid onset and short duration of L or A reduce overlap between pre- meal injections, and there is no extended nighttime action. This reduces the risk of hypoglycemia. Glargine provides a steady basal profile that simplifies prediction of bolus insulin effect. B, L or A pre-meal; Ultralente at breakfast and supper. Ultralente produces a basal profile similar to that seen with glargine. Some excessive insulin effect, however, is seen before supper and at nighttime. C, L or A pre-meal; NPH or Lente at breakfast and supper. The broad peak of NPH or Lente produces substantial risk of hypoglycemia before lunch and during the early hours of the night. The waning insulin effect before supper and breakfast may also allow breakthrough hyperglycemia. D, L or A pre-meal; NPH or Lente at breakfast and bedtime. Moving the evening long-acting insulin helps to cover the pre-breakfast hours, but the risk of nighttime lows persists. E, Regular and NPH or Lente at breakfast and supper. This produces the least physiologic profile, with large excesses before lunch and during the early night, combined with poor cove Meals are shown as rectangles below time axis. Injections are shown as labeled triangles. L/A, lispro or aspart. Even though the fast- and long-acting insulins are shaded differently to show the addition of one insulin effect to another, the profile is changed to show the combined effect. For example, in the breakfast injection in C, the quick decline of L/A effect is blunted by the rising NPH/Lente effect, producing a broad tail, which slowly declines to baseline at supper. All profiles are idealized using average absorption and clearance rates. In typical clinical situations, these profiles vary among patients. PROFILI INDICATIVI DELLEFFETTO INSULINICO COMPOSTO

25 Dott.ssa Elisabetta Muccioli …quali sono i rischi? Superata la fase critica ed acuta dellinizio della malattia ed impostata una corretta terapia insulinica, il bambino affetto da diabete di tipo I puó continuare senza problemi tutte le attivitá tipiche della sua etá, senza alcuna particolare limitazione, fatta eccezione per lassunzione smisurata di dolci. È necessario mantenere buoni livelli di glicemia (concentrazione di glucosio nel sangue) poiché una glicemia elevata per lunghi periodi (iperglicemia cronica), dovuta ad un diabete mal controllato, puó causare dei danni più o meno reversibili a carico dei piccoli vasi sanguigni, soprattutto in alcuni distretti dellorganismo (in particolare la retina, il rene, il sistema nervoso). Vengono così a determinarsi quelle che si chiamano complicanze microvascolari del diabete di tipo I, malattie importanti che danneggiano locchio (retinopatia diabetica), il rene (nefropatia diabetica) ed il sistema nervoso (neuropatia diabetica). Mantenendo un buon controllo delle glicemie ed aiutando i piccoli pazienti e le famiglie a gestire anche autonomamente la malattia, queste complicanze possono essere prevenute e/o rallentate.

26 Dott.ssa Elisabetta Muccioli BASI FISIOPATO DELLESPRESSIONE CLINICA DEL DM 1 FINO A COMA Alterato trasporto del glucosio attraverso la membrana cellulare Ridotta formazione di glicogeno nel fegato e nei muscoli Aumento di glicogenolisi; Alterata utilizzazione del glucosio nella cellula IperglicemiaLiberazione dalle cellule di K+ e PO4- Ossidazione a ritmo repido di grassi e proteine Aumento di chetonemia Chetonuria Glicosuria e ipersecrezione di acqua ed elettroliti nelle urine Disidratazione ed emoconcentrazione =ipovolemia e iperosmolarità Danno funzionale renaleAcidosi COMA

27 Dott.ssa Elisabetta Muccioli CHETOACIDOSI DIABETICA Nel 20-60% dei bambini con DM1 si osserva la chetoacidosi come condizione di esordio È uno squilibrio metabolico caratterizzato da iperglicemia : >250 mg/dl) acidosi : pH arterioso < 7,3 e/o bicarbonatemia < 15 mEq/l iperosmolarità sierica e coma in pz con turbe cerebrali e incapace di esprimere il senso della sete A volte si osserva in seguito a infezione intercorrente Sintomi: vomito, dolore addominale, disidratazione marcata, tachicardia, ipotensione, oliguria/anuria, sete, polipnea e mucose aride, obnubilamento del sensorio, diminuzione della tensione oculare alla pressione Polipnea di Kussmaul Alito chetonico

28 Dott.ssa Elisabetta Muccioli IN REPARTO Es ematici: Emocromo, glicemia, fx renale, elettroliti, EGA, chetonemia, fosforemia, osmolarità plasmatica Registrare glicemia, chetonemia, stick urine per glicosuria e chetonuria, frequenza respiratoria Posizionare via venosa periferica per reidratazione ev Monitorare glicemia ogni 2 ore Anamnesi : famigliarità, episodi febbrili precedenti, sintomatologia Richiedere ECG: se iperKemia onde T appuntite ed elevate Dietista

29 Dott.ssa Elisabetta Muccioli OBIETTIVI TERAPEUTICI Correzione dellipovolemia e della disidratazione Terapia reidratante: non bruscamente, ma nelle 24 ore! Correzione della chetoacidosi Terapia insulinica DOPO la 1 ora di infusione liquidi Correzione degli squilibri elettrolitici Correzione degli ioni: non bruscamente, ma nelle 24 ore! DOPO la 1 ora di infusione liquidi Terapia delle cause es. evento infettivo

30 Dott.ssa Elisabetta Muccioli TERAPIA CHETOACIDOSI DIABETICA – PRIMA ORA- Terapia reidratante con soluzione salina 0,9% a 5-8 ml/Kg/ora Nella pratica Soluzione fisiologica 10 cc/Kg/h per 90 minuti La disidratazione è una potenziale causa di resistenza periferica allinsulina La reidratazione promuove una caduta spontanea del livello di glucosio sierico promuove lutilizzazione dellinsulina circolante migliora la funzione dei recettori cellulari migliora il filtrato renale e quindi incrementa lescrezione di glucosio e diminuisce i livelli degli ormoni controregolatori che causano iperglicemia Soluzione normosalina perché Il plasma presenta unosmolarità relativamente aumentata di fronte alla quale anche una soluzione salina isotonica diventa ipotonica Il ritorno alla normo-osmolarità plasmatica deve avvenire con gradualità Se diuresi presente inizia subito nella flebo !!! La correzione di K+

31 Dott.ssa Elisabetta Muccioli NB – IDRATAZIONE – Soluzione fisiologica al 0,9% Nella pratica Soluzione fisiologica 10 cc/Kg/h per 90 minuti Soluzione salina ha il vantaggio di espandere il volume plasmatico senza aumentare eccessivamente losmolairtà plasmatica Quando la quantità di liquidi infusi raggiunge il tot di liquidi da reintegrare e la glicemia raggiunge 250 mg/dl, passare a IP5%

32 Dott.ssa Elisabetta Muccioli Ore successive: reidratazione + terapia insulinica Insulina ad azione rapida 0,1 U/Kg in bolo ev RIDUZIONE GLICEMIA NELLE 2 ORE di infusione liquidi+insulina Soddisfacente : riduzione di glicemia di circa mg/dl Se riduce < 100 mg/dl : aumenta insulina a 0,2 U/Kg Se riduce > 300 mg/dl: riduci insulina a 0,5 U/Kg La successiva posologia oraria dellinsulina va regolata in base ai valori glicemici Protrarre infusione insulina per almeno ore per completa risoluzione della chetoacidosi e ripristino di sufficiente stato di idratazione Passi insulina sottocute

33 Dott.ssa Elisabetta Muccioli Correzione degli squilibri elettrolitici ACIDOSI Infusione di bicarbonati non raccomandata SI se dopo 1 ora di terapia il pH è < 7 perché acidosi peggiora la contrattilità del miocardio, provoca vasodilatazione periferica e resistenza allazione dellinsulina NaHCO3 dose da somministrare= 1-2 mEq/Kg in 3 ore Rapida alcalinizzazione può provocare Aritmie cardiache Depressione SNC Ipossia tessutale iperosmolarità

34 Dott.ssa Elisabetta Muccioli Correzione degli squilibri elettrolitici IPER/IPOPOTASSIEMIA Nel corso di chetoacidosi diabetica è caratteristica una alterazione del metabolismo del K Alterazioni ECG Inizialmente K elevato: onde T appuntite Dopo qualche ora possibile rilievo di K basso onde T basse, onde U, sottodislivellamento tratto ST, prolungamento PQ IpoKemia per escrezione urinaria, iperaldosteronismo secondario alla disidratazione, passaggio intracellulare del k favorito dallinsulina IMP prevenzione ipoKemia durante reidratazione ev da SUBITO KemiaCosa fare > 5 mEq/lNiente 3,5 – 5 mEq/l20 mEq in 1 litro infusione liquidi < 3,5 mEq/l>20 ma < 40 mEq/l monitorando ECG

35 Dott.ssa Elisabetta Muccioli Correzione degli squilibri elettrolitici IPOFOSFOREMIA/IPOCALCEMIA Ipofosforemia può alterare gli scambi gassosi rendendo difficile il distacco di O2 da Hb

36 Dott.ssa Elisabetta Muccioli Complicanze della chetoacidosi diabetica Edema cerebrale si evidenzia dopo qualche ora (in genere 8 ore) di distanza dallinizio della reidratazione e dellinsulinoterapia Fattori scatenanti : marcata iperglicemia e sua normalizzazione troppo rapida, iponatriemia grave corretta con infusioni ipotoniche o povere di NaCl, rapida alcalinizzazione con conseguente aggravamento dellacidosi e dellipossia cerebrale Sintomi: vomiti, cefalea improvvisa, agitazione, disorientamento, alterazione del sensorio, asimmetria papillare, edema papillare, convulsioni Cosa fare infusione rapida di Mannitolo 1-2 gr/Kg in minuti Desametazone 0,2 mg/Kg ev Restrizione di liquidi Trasferimento in terapia intensiva

37 Dott.ssa Elisabetta Muccioli Sorveglianza del bambino durante il trattamento della chetoacidosi Ogni 60 minuti nelle prime 4 ore, poi ogni 120 minuti Clinica: stato di coscienza, frequenza cardiaca, frequenza respiratoria Biologici: glicemia, azotemia, natriemia, potassiemia, calcemia, beta-idrossibutirrato, diuresi, glicosuria, chetonuria Pressione arteriosa ECG FOO Ogni 4 ore Emogasanalisi Creatininemia

38 Dott.ssa Elisabetta Muccioli IN COSTRUZIONE …..

39 Dott.ssa Elisabetta Muccioli DIABETE MELLITO TIPO 2 Gruppo eterogeneo di disordini metabolici caratterizzati da insulino-resistenza, riduzione della secrezione insulinica, aumentata produzione di glucosio. Malatti apoligenica multifattoriale, in cui i fattori ambientali (alimentazione, attività fisica) ne mediano ulteriormente lespressione fenotipica. Fattore di rischio per i bambini è lobesità, più frequente negli adulti DIAGNOSI DIFFERENZDM 1DM2 Esordio clinicoImprovvisoGraduale, spesso asintomatico Stato di nutrizioneMagrezzaAdiposità Anticorpi anti-insula (alla diagnosi) 85%< 5% ChetoacidosiFrequenteRara in assenza di stress

40 Dott.ssa Elisabetta Muccioli TERAPIA DM TIPO 2 IPERGLICEMIA MODESTA < 200 mg/dl e HbA1c < 8% Terapia non farmacologica : dieta ipocalorica e attività fisica IPERGLICEMIA PERSISTENTE O SIGNIFICATIVA Terapia con ipoglicemizzanti orali : Metformina (Glucophage) alla dose di 500 mg per 2 volte/die, durante o dopo i pasti In caso di acuzie o esordi critici : insulina

41 Dott.ssa Elisabetta Muccioli POSSIBILI CONDIZIONI CLINICHE Chetoacidosi Ipogllicemia Coma

42 Dott.ssa Elisabetta Muccioli CHETOACIDOSI Caratterizza nel 25% dei casi è la manifestazione acuta iniziale del diabete mellito Costituita dalla perdita di fluidi, elettroliti e calorie per cui lorganismo utilizza corpi chetonici per energia ………IN COSTRUZIONE……. Terapia: Idratazione abbondante Correzione elettrolitica Eventuale somministrazione di insulina

43 Dott.ssa Elisabetta Muccioli IPOGLICEMIA Glicemia < mg/dl Eziologia : Aumento insulina : per adenoma, dismaturità insulare; da iperinsulinemia si ha un maggiore consumo di glucosio in assenza di chetoni Diminuzione glicemia per digiuno prolungato, presenza di chetoni [condizione più frequente] Endocrinopatie con diminuita secrezione degli ormoni contro- insulari Terapia : somministrazione di glucosio per os / ev

44 Dott.ssa Elisabetta Muccioli COMPLICANZE DIABETE MELLITO IN ETA PEDIATRICA

45 Dott.ssa Elisabetta Muccioli COMPLICANZE del diabete mellito VASCULOPATIA Dopo anni dallesordio della patologia, più precoci e gravi quando cè scarso controllo metabolico della patologia Ispessimento della membrana basale dei capillari in diversi distretti anatomici: Glomerulo renale Retina Muscolo Cute GLOMERULOSCLEROSI Dopo anni dallesordio della patologia avviene nel 20% dei casi Si manifesta con: proteinuria intermittente, edema, insufficienza renale con iperazotemia e ipertensione arteriosa NEUROPATIA Precoce Asintomatica per molti anni, più frequente agli arti ineriori Iporeflessia, debolezza muscolare

46 Dott.ssa Elisabetta Muccioli PATOLOGIE OCULARI [DM è la causa più frequente di cecità!!!] RETINOPATIA : Dopo pochi anni o dopo 20 anni dallesordio nel 50-80% dei casi Aneurismi, emorragie, neovascolarizzazioni Diagnosi con fluorangiografia Prevenzione con adeguato controllo glicemico CATARATTA : Dopo 10 anni dallesordio della patologia COMA Diabetico Ipoglicemico COMPLICANZE del diabete mellito


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