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PubblicatoGaetana Alberti Modificato 10 anni fa
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UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI NAPOLI “FEDERICO II” DIPARTIMENTO DI SCIENZE CLINICHE VETERINARIE SEZIONE DI CLINICA MEDICA Prof. Paolo Ciaramella Aspetti clinico-diagnostici delle più comuni patologie metaboliche e nutrizionali degli ovicaprini Lamezia Terme 15 Luglio 2010
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Le malattie metaboliche e nutrizionali raggiungono la loro massima importanza negli ovi-caprini in relazione al fattore “produttività” legato all’intensificazione delle tecnologie di produzione e al miglioramento genetico. Di non secondaria importanza è il periodo neonatale fino allo svezzamento P.Ciaramella
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Tali fattori hanno favorito anche nella specie ovicaprina l’insorgenza di patologie metaboliche e/o carenziali, sebbene la loro incidenza non trovi un concreto riscontro pratico sul territorio in ragione, molto verosimilmente, dei modesti livelli produttivi legati al tipo di allevamento e alla modesta selezione genetica operata P.Ciaramella
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Condizioni morbose legate a processi metabolici e/o nutrizionali sono osservati con maggior frequenza durante il periodo di transizione in cui, come è noto, si assiste ad un bilancio energetico negativo (BEN) P.Ciaramella
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La durata del BEN e’ influenzata da: Livelli produttivi
Gestione aziendale/Ambiente Stato sanitario Alimentazione P.Ciaramella
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MAGGIORE INCIDENZA DI MALATTIE CARENZIALI E/O METABOLICHE
PRODUZIONE LATTEA MAGGIORE INCIDENZA DI MALATTIE CARENZIALI E/O METABOLICHE P.Ciaramella
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Divisione degli animali in funzione delle fasi produttive
GESTIONE AZIENDALE Numero dei capi Numero di mungiture Clima Divisione degli animali in funzione delle fasi produttive Igiene ambientale Personale addetto P.Ciaramella
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Incidenza delle mastiti
STATO SANITARIO Incidenza delle mastiti Incidenza degli aborti Incidenza di malattie infettive sistemiche P.Ciaramella
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DISTURBI QUANTITATIVI DISTURBI QUALITATIVI
ALIMENTAZIONE DISTURBI QUANTITATIVI DISTURBI QUALITATIVI Razioni alimentari non adeguate ai fabbisogni della lattazione Razioni alimentari carenti di uno o più elementi nutrizionali P.Ciaramella
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Squilibri nutrizionali
Carenze Eccessi Indirette (mediate) Dirette Quantitative Qualitative Proteiche Glucidiche Minerali Vitaminiche Patologie acute Patologie croniche Patologie subcliniche P.Ciaramella
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Malattie metaboliche e/o nutrizionali
Subcliniche Clinicamente manifeste Ridotte difese immunitarie Disturbi riproduttivi Calo produzione lattea Ipofertilità Clinica Individuale Clinica Collettiva P.Ciaramella
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Parametri ematochimici ed emocitometrici di riferimento
Clinica Collettiva Profilo metabolico Parametri ematochimici ed emocitometrici di riferimento P.Ciaramella
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P.Ciaramella
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Parametri emocitometrici negli ovicaprini
PECORE RBC (x106/l) 9-17 Hb (g/dl) PVC (%) MCH (pg) 20.1 2.3 MCHC (%) 31-34 MCV (fl) 28-40 WBC (x103/l) PTL (x103/l) CAPRE RBC (x106/l) 8-17 Hb (g/dl) 8-17 PVC (%) MCH (pg) 20.1 2.3 MCHC (%) 29-35 MCV (fl) 15-26 WBC (x103/l) PTL (x103/l) Linfociti 20-90% Neutrofili 15-90% Monociti 0-6% Eosinofili 0-10% Basofili 0-3% P.Ciaramella
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Problemi di malattia di agnelli neonatale (0-3 giorni) Distocia Ipotermia
Sindrome dell’agnello poco vitale Trauma problemi di malattia di agnelli giovani (da 3 giorni a 3 settimane) Clostridiosi Clostridium perfringins tipo C Diarrea La meningite batterica congiuntiviti contagiose Polmoniti Tetano problemi di malattia di agnelli giovani (3 settimane di svezzamento) Coccidiosi Enterotoxemia Poliartrite Distrofie muscolari Malattie degli agnelli (svezzamento alla maturità) Acidosi Rame tossicità / deficit Parassitosi Polmonite Polioencephalomalacia Calcoli urinari Distrofie muscolari
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Malattie animale adulto
Aborto Distocia Mastite Tossiemia gravidica Ritenzioni placentari Prolasso uterino Prolasso vaginale Collasso puerperale Malattie del piede Malattie che colpiscono arieti Epididimite Stress da calore Malattie del piede Ernia scrotale Calcoli urinari
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Cause di lana o di perdita di capelli (slip di lana) Tigna I parassiti esterni (zecche, pidocchi, acari, mosche) Scrapie Carenza di zinco Cause di diarrea Coccidiosi Cambiamenti dietetici E. coli Enterotoxmia Insufficiente apporto di sostanza secca Indigestione Avvelenamento Protozoi Salmonellosi Stress Virus Le cause di zoppia Artrite Carenza di rame Pedaina Traumi Meningite da parassiti Distrofie muscolari
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Le malattie che causano sintomi neurologici La meningite batterica Listeriosi Meningiti parassitarie Collasso puerperale Avvelenamento Polioencephalomalacia Tossiemia gravidica Rabbia Scrapie Tetano Malattie causando problemi scheletrici Carenza di minerali (calcio, rame, manganese, fosforo) Osteoporosi Rachitismo Distrofie muscolari Malattie degli animali al pascolo Meteorismo Tetanie Avvelenamenti Atassia
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CARENZA DI OLIGOELEMENTI Collasso puerperale Osteomalacia Tetanie
CARENZA DI VITAMINE Vit. B1 Carenza da rame CARENZA DI OLIGOELEMENTI Collasso puerperale Osteomalacia Tetanie PATOLOGIE METABOLICHE Tossiemia gravidica Sindrome dell’ovino grasso P.Ciaramella
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MALATTIE CARENZIALI P.Ciaramella
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Carenza di rame Funzioni
Importante per l’accrescimento e il colore del pelo Componente di numerosi enzimi Importante per il trasferimento del ferro Indispensabile per la formazione di Hb
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Rame Carenza primaria Carenza secondaria
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Sintomi Deperimento organico Dimagramento
Diluizione di colore del mantello Diarrea acquosa Anemia Fratture spontanee Atassia enzootica
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Gli agnelli che presentano una carenza da Cu nascono da madri che sono in stato carenziale
Il latte è una scarsa fonte di Cu Il fegato è l’organo di accumulo di Cu
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Cu sierico 0. 7/1. 2 mic/ml. Valori inferiori a 0
Cu sierico 0.7/1.2 mic/ml. Valori inferiori a 0.4 sono indicativi di carenza Fabbisogni in Cu tra 5-10 mg/kg su SS Somministrare 5 mg/kg per ovini da latte e 7 mg/kg per pecore merinizzate
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COLLASSO PUERPERALE P.Ciaramella
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COLLASSO PUERPERALE Disordine del metabolismo minerale ad eziologia multipla e complessa, caratterizzato da ipocalcemia, collasso, coma e morte dell’animale per insufficienza respiratoria P.Ciaramella
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COLLASSO PUERPERALE Insorgenza fase finale della gravidanza, primi gg di lattazione maggiore incidenza al 3° - 4° parto non presente nelle primipare negli animali guariti si ha riduzione della produzione lattea (10-15%) gli animali guariti sono più esposti al rischio di recidive P.Ciaramella
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Collasso puerperale La sintomatologia compare quando i tassi sierici di Ca scendono al di sotto dei 6 mg/dl P.Ciaramella
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EZIOLOGIA Predisposizione razziale (pià frequente nelle razze merinizzate) Età avanzata Turbe gastrointestinali (assorbimento) Ridotta assunzione di alimenti mastiti, metriti etc. Razioni alimentari ad alto contenuto di Ca++ in asciutta Livelli di Mg e P nella dieta Elevata produzione lattea (nel latte la concentrazione di Ca++ è 10 volte maggiore rispetto al sangue) P.Ciaramella
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COLLASSO PUERPERALE PATOGENESI
GRAVE IPOCALCEMIA PER INSUFFICIENTE MOBILIZZAZIONE DI Ca++ IN RISPOSTA ALLA FORTE DOMANDA IPOTESI PATOGENETICA RIDUZIONE DI PARATORMONE E DI VIT. D3 AUMENTO DI CALCITONINA P.Ciaramella
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COLLASSO PUERPERALE PATOGENESI
OGGI L’IPOTESI PIU’ INVOCATA E’ QUELLA DI UN DIFETTO DI RISPOSTA DEI TESSUTI BERSAGLIO (ossa, intestino, etc.) ALL’ AZIONE DEGLI ORMONI DIMINUZIONE DEI RECETTORI TESSUTALI DELLA VIT.D CON L’AUMENTARE DELL’ETA’ (maggiore incidenza nelle pluripare) P.Ciaramella
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QUADRO CLINICO Stadio I disoressia/anoressia, irruminazione
stato depressivo pupille dilatate estremità fredde (ipotermia) Stadio II stazione quadrupedale/atassia spostamento del peso sugli arti tremori muscolari stato eccitativo (bruxomania, iperestesia) atonia dei prestomaci P.Ciaramella
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QUADRO CLINICO Stadio III (forma comatosa)
decubito prima sternale poi laterale aspetto sonnolento, occhi sbarrati, musello asciutto perdita dei riflessi (rifl. anale) paralisi flaccida timpanismo, defecazione e urinazione sospese ipotermia, polso frequente morte entro 24 ore per insufficienza respiratoria P.Ciaramella
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SINTOMI CLINICI: FORMA ATIPICA
COLLASSO PUERPERALE SINTOMI CLINICI: FORMA ATIPICA INSORGENZA PIU’ TARDIVA SEGNI CLINICI SIMILI ALLA I FASE DELA FORMA TIPICA COSTANTE ASSENZA DELLA III FASE P.Ciaramella
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DIAGNOSI DIFFERENZIALE
COLLASSO PUERPERALE DIAGNOSI DIFFERENZIALE METRITE SETTICA MASTITE SETTICA PARALISI DEL NERVO OTTURATORE TETANIA DA ERBA TOSSIEMIA GRAVIDICA ROTTURA DELL’UTERO CON PERITONITE DIFFUSA AVVELENAMENTI P.Ciaramella
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COLLASSO PUERPERALE DATI DI LABORATORIO IPOCALCEMIA: < 5-7 mg/dl
IPOFOSFATEMIA: NON COSTANTE IPOMAGNESIEMIA : NON COSTANTE IPERMAGNESIEMIA: RARA P.Ciaramella
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COLLASSO PUERPERALE TERAPIA
FASE I: Gel di cloruro di calcio (50 g per os) FASE II: 100 ml di gluconato di Ca++ al 25%, somministrati metà dose per via e.v. in 15 min. e la rimanente parte per via s.c. U.I. di Vit. D2 per os P.Ciaramella
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OSTEOMALACIA
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OSTEOMALACIA Malattia che colpisce animali intorno al 4/5 parto ad andamento cronico ingravescente
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OSTEOMALACIA (eziologia)
Le cause sono allo stato attuale ancora non del tutto chiarite, ma sembra che fattori ereditari, sfruttamento degli animali, unitamente alla somministrazione per lunghi periodi di diete contenenti un alterato rapporto Ca/P, siano responsabili dell’insorgenza della malattia
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OSTEOMALACIA (aspetti clinici)
Paraperesi di grado diverso Andatura rigida Dolore osteoarticolare Deformazione delle ossa del bacino Possibile lussazione coxofemorale Cifosi Marcata atrofia della groppa Marcata atrofia dei muscoli della coscia Garretti deviati verso l’interno
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OSTEOMALACIA Altri segni clinici Deperimento organico Ipoproduttività
Ipofertilità Pica Decubito prolungato Fratture spontanee/distacchi osteotendinei Distocie
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OSTEOMALACIA Dal punto di vista istologico si osserva una grave osteoporosi, indicativa di una osteomalacia diffusa associata a focolai di necrosi asettica della testa del femore
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OSTEOMALACIA Diagnosi
La diagnosi si basa essenzialmente sui reperti di macellazione OSTEOMALACIA Diagnosi di laboratorio FA P Alterato Ca/P Diagnosi differenziale Fluorosi cronica Terapia/profilassi Efficace solo se si interviene precocemente Integrazione ottimale di Ca/P - Razioni alimentari adeguate ai fabbisogni di produzione
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EPIDEMIOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE
Ovini che vengono riportate in primavera su pascoli rigogliosi ricchi di graminacee Ruminanti alimentati in stalla nel periodo invernale con foraggi di cereali immaturi (ricchi di K)
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EPIDEMIOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE
La malattia grave, con decorso estremamente rapido; gli animali vengono spesso trovati morti Il tasso di mortalità stimato è del 20%
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Tetanie La carenza di Magnesio è alquanto rara.
Segnalata nel agello alimentati con latti scadenti Segnalata in animali adulti in seguito all’ingestione di trifolium alexandrenum, proveniente da terreni ricchi di nitrati
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PATOGENESI DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE
Ipomagnesemia (<1,7 mg/100ml di plasma) ↑della capacità di trasmissione dell’impulso nervoso neuro-muscolare Contrazioni muscolari, convulsioni
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SINTOMATOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE
Tetania acuta Tetania subacuta Tetania cronica
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SINTOMATOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE
Tetania acuta: Atteggiamento inquieto Contrazione della muscolatura dei padiglioni auricolari Eccitazione Andatura incerta Contrazioni tetaniche degli arti Opistotono/
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SINTOMATOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE
Tetania acuta: Nistagmo Scialorrea Procidenza della terza palpebra Convulsioni Ipertermia Tachipnea Tachicardia
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SINTOMATOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE
Tra un episodio convulsivo e l’altro, l’animale giace tranquillo in decubito ma è sufficiente un minimo stimolo per far esplodere un altro attacco. La morte generalmente sopraggiunge entro poche ore dalla comparsa dei sintomi.
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SINTOMATOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE
Tetania subacuta: Disoressia Facies ansiosa Movimenti esagerati degli arti durante la deambulazione Pollachiuria Frequente defecazione Tremori muscolari
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SINTOMATOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE
Tetania subacuta: Andatura incerta e difficoltosa Convulsioni L’animale colpito da questa forma può guarire spontaneamente o disporsi in decubito permanente e raggiungere la forma acuta
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SINTOMATOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE
Tetania cronica: Lieve ottundimento Appetito capriccioso Nella maggior parte dei casi i soggetti sono asintomatici D. Piantedosi
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ESAMI DI LABORATORIO IN CORSO DI TETANIE IPOMAGNESIACHE
Valutazione del Mg sierico (1,7/3 mg/dl) Valutazione del Ca sierico (8/10 mg/dl) Valutazione del K sierico (3,9/5,8 mEq/L) Valutazione del Mg nell’urina Valutazione del Mg nel liquido cefalorachidiano (2mg/dl) Test di xilidile D. Piantedosi
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TERAPIA IN CORSO DI TETANIE IPOMAGNESIACHE
ml di un soluzione contenente il 25% di Ca borogluconato e il 5% di ipofosfato di Mg per i bovini, somministrati EV.
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PROFILASSI IN CORSO DI TETANIE IPOMAGNESIACHE
Alimentazione integrata con Mg: bovini: 120 g pro die Ovini: 14 g pro die E’ possibile concimare i pascoli con fertilizzanti ricchi di Mg per elevare il tenore di tale elemento nel foraggio D. Piantedosi
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OVINO DA LATTE IN EQUILIBRIO ENERGETICO
FEGATO GLUCOSIO GLUCOSIO GLUCOSIO (CIRCOLO EMATICO) PROPRIONATO (50-65%) NEOGLUCOGENESI GLUCOSIO-6-P AA (20-30%)* GLICOGENOSINTETASI LATTATO (10%)* D. Piantedosi * SANGUE
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BOVINA DA LATTE IN DEFICIT ENERGETICO
FEGATO GLUCOSIO GLUCOSIO GLUCOSIO (CIRCOLO EMATICO) PROPRIONATO (40-50%) NEOGLUCOGENESI GLUCOSIO-6-P AA (35%)* GLICOGENOSINTETASI LATTATO (20-30%)* GLICEROLO (10%)* D. Piantedosi * SANGUE
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D. Piantedosi
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CLASSIFICAZIONE DELLA CHETOSI DELL’OVINO
CHETOSI SUBCLINICA TOSSIEMIA GRAVIDICA
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Tipico dell’allevamento intensivo.
TOSSIEMIA GRAVIDICA L’incidenza è concentrata nell’ultimo mese di gravidanza in animali con deficit energetico o portatrici di gemelli o di feti particolarmente sviluppati. Tipico dell’allevamento intensivo.
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FATTORI PREDISPONENTI
ESTRINSECI INTRINSECI CARATTERE GENETICO PARTI GEMELLARI MORFOLOGIA-COSTITUZIONALE INTERPARTO CONDIZIONI SANITARIE ALIMENTAZIONE STABULAZIONE OBESITA’ CARENZA DI B12 FATTORI OCCASIONALI STRESS CLIMA SOCIALI TRASPORTO FATTORI SCATENANTI Gravidanza
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ASPETTI CLINICI CARATTERI EREDITARI
INDAGINE EPIDEMIOLOGICA ED INCHIESTA ANAMNESTICA CARATTERI EREDITARI PRESENZA DELLA MALATTIA NEI PRECEDENTI PARTI DURATA DELL’INTERPARTO DATA CONDIZIONI DEL PARTO E DEL SECONDAMENTO SISTEMA DI ALLEVAMENTO / ANDAMENTO DELLA PRODUZIONE RILIEVI ANAMNESTICI INDIVIDUALI PIU’ FREQUENTI LIEVE DISORESSIA (RIFIUTA GLI INSILATI) PICA IRRUMINAZIONE CALO PRODUZIONE LATTEA DIMAGRAMENTO PROGRESSIVO
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CLASSIFICAZIONE CLINICA
FORMA ASINTOMATICA O LATENTE FORMA PAUCISINTOMATICA FORMA CONCLAMATA FORMA DIGESTIVA FORMA NERVOSA D. Piantedosi
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ESAME OBIETTIVO GENERALE
SCADENTE STATO TROFICO/OTTIMO STATO DI NUTRIZIONE APATIA/IPERECCITABILITA’ (SGUARDO FISSO) FALSA CIFOSI DECUBITO PROLUNGATO (AUTOASCULTAZIONE) CUTE ANAELASTICA ADESA MUCOSE ROSSO MATTONE DISORESSIA/ANORESSIAO ITTERICHE COSTIPAZIONE FECI SECCHE IPOTERMIA BRADISFIGMIA RESPIRO LENTO E PROFONDO (FASI PREAGONICHE) ODORE DI ACETONE (LATTE, URINE, EXPIRIUM) EPATOMEGALIA/ALGIA D. Piantedosi
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ESAME OBIETTIVO DELL’APPARATO NERVOSO
ESPRESSIONE ECCITATA CECITA’ IMPROVVISA ATTEGGIAMENTI DI GUARDAR LE STELLE SCIALORREA ATASSIA LOCOMOTORIA IPERETRIA CIRCLING FASCICOLAZIONI/CONVULSIONI MOVIMENTI DI ANTERO-PULSIONE TESTA CONTRO IL MURO RISPOSTA AI RIFLESSI CRANICI NORMALE O ESAGERATA PARTI DISTOCICI
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DIAGNOSI SI BASA SU TRE ORDINI DI ELEMENTI ESAMI DI LABORATORIO
INDAGINE EPIDEMIOLOGICA (INCIDENZA/ALIMENTAZIONE) ESAME CLINICO (GRAVIDANZA) CONFERMA LABORATORISTICA ESAMI DI LABORATORIO VALUTAZIONE DEI CORPI CHETONICI E DELLA GLICEMIA ASSETTO LIPIDICO FUNZIONALITA’ EPATICA ESAME EMOCROMOCITOMETRICO ESAME URINE
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CHETOSI
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RILIEVI DI LABORATORIO PIU’ FREQUENTI IN CORSO DI T.G.
ESAME DEL SANGUE IPOGLICEMIA NEFA TG E CHOL E FOSFOLIPIDI BILIRUBINA OCT ALP SDH MDH AST RISERVA ALCALINA CALCEMIA LINFOPENIA/NEUTROFILIA NEUTROPENIA AZOTEMIA (per decomposizione del feto)
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RILIEVI DI LABORATORIO PIU’ FREQUENTI IN CORSO DI CHETOSI
ESAME DELLE URINE CORPI CHETONICI PIGMENTI BILIARI NELLE URINE DEL PESO SPECIFICO DELLE URINE ASSETTO ORMONALE INSULINA GLUCAGONE RAPPORTO INS/GLUC CORTISOLO
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DIAGNOSI STATO FISIOLOGICO (GRAVIDANZA) COMPORTAMENTO ODORE DI ACETONE
MEDICINA DI LABORATORIO FORME SECONDARIE (scarsa risposta alla terapia, non correlata alla gravidanza, CC raramente > 30 mg/%, glicemia raramente < mg%)
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DIAGNOSI DIFFERENZIALE
FORMA NERVOSA TETANIA DA IPOMAGNESIEMIA POLIENCEFALOMALACIA LISTERIOSI RABBIA MORBO DI AUJESZKY Scrapie PARASSITOSI DA COENURUS CELEBRALIS
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TERAPIA REGOLE IGIENICO- DIETETICHE TERAPIA FARMACOLOGICA
OBIETTIVI DELLA TERAPIA DELLA CHETOSI MIGLIORARE E FAVORIRE LA GLEOGLUCOGENESI RIDURRE LA LIPOLISI E GLICOLISI PERIFERICA AIUTARE LA FUNZIONE EPATICA ELIMINARE L’ECCESSO DI CC (OSSALACETETO –INSUL.) REGOLE IGIENICO- DIETETICHE MOVIMENTO DEGLI ANIMALI COMBATTERE L’INAPPETENZA ALLONTANAMENTO DA RICOVERI FREDDI TERAPIA FARMACOLOGICA SOLUZIONI DI GLUCOSIO AL 50% INSULINA SOMMINISTRARE GLICOLE PROPILENICO O PROPIONATO DI SODIO GLICORTICOIDI VITAMINE ACIDO NICOTINICO FATTORI LIPOTROPICI
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STEATOSI
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Metabolismo lipidico Principali precursori endogeni: CC NEFA
Principali precursori esogeni AGV D. Piantedosi
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RAPPRESENTAZIONE SCHEMATICA DELLA LIPONEOGENESI NEI BOVINI
RUMINE ac acetico ac idrossibutirrico liponeogenesi FEGATO TG TESSUTO ADIPOSO MAMMELLA
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MECCANISMO PATOGENETICO ANIMALE IN EQUILIBRIO ENERGETICO
lipolisi arrivo di nefa a livello epatico produzione di glucosio per il latte riconversione dei nefa in TG e loro eliminazione dopo coniugazione con apolipoproteine del catabolismo epatico dei nefa CC grasso del latte
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MECCANISMO PATOGENETICO ANIMALE IN DEFICIT ENERGETICO
lipolisi arrivo di nefa a livello epatico produzione di glucosio per il latte del catabolismo epatico dei nefa riconversione dei nefa in TG loro eliminazione dopo coniugazione con apolipoproteine CC deposizione di TG a livello epatico STEATOSI
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ALTERAZIONE DEL METABOLISMO MINERALE
Ipomagnesemia Diminuita azione della Vit. D riduce la sensibilità delle paratiroidi all'ipocalcemia riduce la sensibilità dei recettori ossei e renali al PTH idrossilazione della vit.D. da parte del fegato e del rene Ipocalcemia
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TURBE ORMONALI Ridotta sintesi di ormoni steroidei, surrenali follicolari e del corpo luteo per diminuita produzione di HDL (colesterolo) che determina un allungamento dell’interparto, della gestazione e un ritardo dei calori.
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EZIOLOGIA DELLA STEATOSI
Fattori carenziali: - carenza di Vit B12, Vit. PP e Vit. E - carenza di aminoacidi: metionina, colina carnitina Stati di ipossia epatica: - Anemie - Insufficienza cardiaca congestizia - Stasi venosa locale
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EZIOLOGIA DELLA STEATOSI
Intensa lipomobilizzazione favorita da: - Notevole deposizione di grasso nel sottocute e nelle cavità naturali - Razioni alimentari a basso contenuto energetico somministrate nel periodo preparto e post parto - Ipoglicemia e bassi livelli sierici di insulina - Protrarsi della gravidanza - Aumento degli ormoni lipolitici: ossitocina, catecolamine, prolattina, ecc. Notevole stato di ingrasso: epiploon e mesentere carichi di grasso Reni completamente rivestiti da tessuto adiposo
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EZIOLOGIA DELLA STEATOSI
Fattori tossico-infettivi: - Aflatossine - Vegetali del genere Senecio, Crotalia, ecc. - Agenti chimici inorganici: Pb, Cu, Hg ecc. - Agenti chimici organici: pesticidi, tetracloruro di carbonio - Agenti batterici: salmonelle, leptospire, clostridi ecc. - Agenti parassitari: distoma
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per lo più giovani, obesi FATTORI SCATENANTI/ANORESSIZANTI
ASPETTI CLINICI ANIMALI per lo più giovani, obesi FATTORI SCATENANTI/ANORESSIZANTI distocie, metriti, collasso, ipocalcemia, ritenzioni placentari, parto prolungato, chetosi/TG
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SEGNI CLINICI -tendenza al dimagramento -tremori muscolari
-spesso decubito prolungato -apatia o fenomeni eccitativi -eritemi cutanei, -edemi sottocutanei -mucose rosso mattone,itteriche -petecchie -talora polso frequente, ipoteso
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SEGNI CLINICI -expirum sgradevole -anoressia, disoressia
-ipomotilità ruminale -ridotta produzione lattea -epatomegalia, epatalgia -chetosi ribelle alla terapia -coma (ipoterrnia, iporiflessia,respiro frequente,ecc.)
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ESAMI EMATOCHIMICI ENZIMI INDICATIVI DELLA CITOLISI AST OCT ALT
GGT LDH SDH MDH GLDH
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ESAMI EMATOCHIMICI ENZIMI INDICATIVI DELLA COLESTASI ALP GGT
BILIRUBINA CONIUGATA
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ESAMI EMATOCHIMICI BIOSINTESI EPATICA ALBUMINA PROTROMBINA FIBRINOGENO
BETALIPOPROTEINE
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CAPACITA’ DI CAPTAZIONE E TRASFERIMENTO DELL’EPATOCITA
ESAMI EMATOCHIMICI CAPACITA’ DI CAPTAZIONE E TRASFERIMENTO DELL’EPATOCITA BILIRUBINA BST
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ESAMI EMATOCHIMICI ASSETTO LIPIDICO NEFA TG TOTALI CHOL TOTALE
FOSFOLIPIDI TOTALI HDL LDL
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ASSETTO MINERALE E VITAMINICO
ESAMI EMATOCHIMICI ASSETTO MINERALE E VITAMINICO Ca P Mg Vit C Vit D
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BIOPSIA EPATICA Strumentario Occorrente per tricotomia e disinfezione
Lidocaina 2% Bisturi Trequarti (20 cm lunghezza, 5 mm diametro) N° tre provette contenenti rispettivamente H2O distillata ps 1000; CuSO4 3.18% ps 1025; CuSO4 8.11% ps 1055
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BIOPSIA EPATICA
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TERAPIA Il successo terapeutico sarà essenzialmente legato alla tempestività d’intervento e al grado di infiltrazione lipidica del fegato Stimolare l’appetito degli animali Correggere lo stato ipoglicemico e ridurre la chetogenesi Favorire l’eliminazione dei grassi dal fegato Diminuire l’eccessiva lipolisi
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STIMOLARE L’APPETITO DEGLI ANIMALI
Somministrare fieno di buona qualità Eliminare alimenti chetogeni (mangimi e insilati ricchi di ac. butirrico) 2-3 litri di liquido ruminale fresco Farina di erba medica sospesa in di sol.elettrolitica D. Piantedosi
100
CORREGGERE LO STATO IPOGLICEMICO E RIDURRE LA CHETOGENESI
Infusioni e.v. di glucosio al 50% Glicocorticoidi per via parenterale Prednisolone 0,5 – 1 mg/Kg die Desametazone 2-4 mg die D. Piantedosi
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Favorire l’eliminazione dei grassi dal fegato
Metionina 5-10g die os Betaina 5-10 g die os Carnitina 1 g die os; Vit. E g die os o parenterale; Se 2–5 mg die Vit. B mcg e.v. in associazione alla colina Vit. C 0.5 g e.v. die D. Piantedosi
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Diminuire l’eccessiva lipolisi
Magnesio Propanololo Insulina 10 U.I. s.c. in forma ritardo D. Piantedosi
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PROFILASSI DELLA STEATOSI EPATICA
Ridurre gli insilati e le leguminose - Aumentare il fieno Formulare una razione alimentare in funzione dello stato fisiologico Impedire un eccessivo ingrassamento durante il periodo dell’asciutta Razioni alimentari adeguatamente bilanciate in ragione dei fabbisogni energetici della lattazione
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GRAZIE PER L’ATTENZIONE
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