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UNIVERSITA DEGLI STUDI DI NAPOLI FEDERICO II DIPARTIMENTO DI SCIENZE CLINICHE VETERINARIE SEZIONE DI CLINICA MEDICA Prof. Paolo Ciaramella Aspetti clinico-diagnostici.

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1 UNIVERSITA DEGLI STUDI DI NAPOLI FEDERICO II DIPARTIMENTO DI SCIENZE CLINICHE VETERINARIE SEZIONE DI CLINICA MEDICA Prof. Paolo Ciaramella Aspetti clinico-diagnostici delle più comuni patologie metaboliche e nutrizionali degli ovicaprini Lamezia Terme 15 Luglio 2010

2 Le malattie metaboliche e nutrizionali raggiungono la loro massima importanza negli ovi-caprini in relazione al fattore produttività legato allintensificazione delle tecnologie di produzione e al miglioramento genetico. Di non secondaria importanza è il periodo neonatale fino allo svezzamento P.Ciaramella

3 Tali fattori hanno favorito anche nella specie ovicaprina linsorgenza di patologie metaboliche e/o carenziali, sebbene la loro incidenza non trovi un concreto riscontro pratico sul territorio in ragione, molto verosimilmente, dei modesti livelli produttivi legati al tipo di allevamento e alla modesta selezione genetica operata P.Ciaramella

4 Condizioni morbose legate a processi metabolici e/o nutrizionali sono osservati con maggior frequenza durante il periodo di transizione in cui, come è noto, si assiste ad un bilancio energetico negativo (BEN) P.Ciaramella

5 La durata del BEN e influenzata da: Livelli produttivi Gestione aziendale/Ambiente Stato sanitario Alimentazione P.Ciaramella

6 PRODUZIONE LATTEA MAGGIORE INCIDENZA DI MALATTIE CARENZIALI E/O METABOLICHE P.Ciaramella

7 GESTIONE AZIENDALE Numero dei capi Numero di mungiture Clima Divisione degli animali in funzione delle fasi produttive Igiene ambientale Personale addetto P.Ciaramella

8 STATO SANITARIO Incidenza delle mastiti Incidenza degli aborti Incidenza di malattie infettive sistemiche P.Ciaramella

9 ALIMENTAZIONE DISTURBI QUANTITATIVI DISTURBI QUALITATIVI Razioni alimentari non adeguate ai fabbisogni della lattazione Razioni alimentari carenti di uno o più elementi nutrizionali P.Ciaramella

10 Squilibri nutrizionali CarenzeEccessi Proteiche Glucidiche Minerali Vitaminiche Patologie acute Patologie croniche Patologie subcliniche Dirette Indirette (mediate) Quantitative Qualitative P.Ciaramella

11 Malattie metaboliche e/o nutrizionali Subcliniche Clinicamente manifeste Ridotte difese immunitarie Disturbi riproduttivi Calo produzione lattea Ipofertilità Clinica Individuale Clinica Collettiva P.Ciaramella

12 Profilo metabolico Clinica Collettiva Parametri ematochimici ed emocitometrici di riferimento P.Ciaramella

13

14 Parametri emocitometrici negli ovicaprini PECORE RBC (x10 6 / l) 9-17 Hb (g/dl) PVC (%)27-45 MCH (pg) MCHC (%)31-34 MCV (fl)28-40 WBC (x10 3 / l) PTL (x10 3 / l) P.Ciaramella CAPRE RBC (x10 6 / l) 8-17 Hb (g/dl)8-17 PVC (%)22-36 MCH (pg) MCHC (%)29-35 MCV (fl)15-26 WBC (x10 3 / l) PTL (x10 3 / l) Linfociti 20-90% Neutrofili 15-90% Monociti 0-6% Eosinofili 0-10% Basofili 0-3%

15 Problemi di malattia di agnelli neonatale (0-3 giorni) Distocia Ipotermia Sindrome dellagnello poco vitale Trauma problemi di malattia di agnelli giovani (da 3 giorni a 3 settimane) Clostridiosi Clostridium perfringins tipo C Diarrea La meningite batterica congiuntiviti contagiose Polmoniti Tetano problemi di malattia di agnelli giovani (3 settimane di svezzamento) Coccidiosi Enterotoxemia Poliartrite Distrofie muscolari Malattie degli agnelli (svezzamento alla maturità) Acidosi Rame tossicità / deficit Parassitosi Polmonite Polioencephalomalacia Calcoli urinari Distrofie muscolari

16 Malattie animale adulto Aborto Distocia Mastite Tossiemia gravidica Ritenzioni placentari Prolasso uterino Prolasso vaginale Collasso puerperale Malattie del piede Malattie che colpiscono arieti Epididimite Stress da calore Malattie del piede Ernia scrotale Calcoli urinari

17 Cause di lana o di perdita di capelli (slip di lana) Tigna I parassiti esterni (zecche, pidocchi, acari, mosche) Scrapie Carenza di zinco Cause di diarrea Coccidiosi Cambiamenti dietetici E. coli Enterotoxmia Insufficiente apporto di sostanza secca Indigestione Avvelenamento Protozoi Salmonellosi Stress Virus Le cause di zoppia Artrite Carenza di rame Pedaina Traumi Meningite da parassiti Distrofie muscolari

18 Le malattie che causano sintomi neurologici La meningite batterica Listeriosi Meningiti parassitarie Collasso puerperale Avvelenamento Polioencephalomalacia Tossiemia gravidica Rabbia Scrapie Tetano Malattie causando problemi scheletrici Carenza di minerali (calcio, rame, manganese, fosforo) Osteoporosi Rachitismo Distrofie muscolari Malattie degli animali al pascolo Meteorismo Tetanie Avvelenamenti Atassia

19 CARENZA DI OLIGOELEMENTI Collasso puerperale Osteomalacia Tetanie CARENZA DI VITAMINE Vit. B1 Carenza da rame PATOLOGIE METABOLICHE Tossiemia gravidica Sindrome dellovino grasso P.Ciaramella

20 MALATTIE CARENZIALI P.Ciaramella

21 Carenza di rame Funzioni Importante per laccrescimento e il colore del pelo Componente di numerosi enzimi Importante per il trasferimento del ferro Indispensabile per la formazione di Hb

22 Rame Carenza primaria Carenza secondaria

23 Sintomi Deperimento organico Dimagramento Diluizione di colore del mantello Diarrea acquosa Anemia Fratture spontanee Atassia enzootica

24 Gli agnelli che presentano una carenza da Cu nascono da madri che sono in stato carenziale Il latte è una scarsa fonte di Cu Il fegato è lorgano di accumulo di Cu

25 Cu sierico 0.7/1.2 mic/ml. Valori inferiori a 0.4 sono indicativi di carenza Fabbisogni in Cu tra 5-10 mg/kg su SS Somministrare 5 mg/kg per ovini da latte e 7 mg/kg per pecore merinizzate

26 COLLASSO PUERPERALE P.Ciaramella

27 COLLASSO PUERPERALE Disordine del metabolismo minerale ad eziologia multipla e complessa, caratterizzato da ipocalcemia, collasso, coma e morte dellanimale per insufficienza respiratoria P.Ciaramella

28 COLLASSO PUERPERALE Insorgenza fase finale della gravidanza, primi gg di lattazione maggiore incidenza al 3° - 4° parto non presente nelle primipare negli animali guariti si ha riduzione della produzione lattea (10-15%) gli animali guariti sono più esposti al rischio di recidive P.Ciaramella

29 Collasso puerperale La sintomatologia compare quando i tassi sierici di Ca scendono al di sotto dei 6 mg/dl P.Ciaramella

30 EZIOLOGIA Predisposizione razziale (pià frequente nelle razze merinizzate) Età avanzata Turbe gastrointestinali (assorbimento) Ridotta assunzione di alimenti mastiti, metriti etc. Razioni alimentari ad alto contenuto di Ca ++ in asciutta Livelli di Mg e P nella dieta Elevata produzione lattea (nel latte la concentrazione di Ca ++ è 10 volte maggiore rispetto al sangue) P.Ciaramella

31 COLLASSO PUERPERALE GRAVE IPOCALCEMIA PER INSUFFICIENTE MOBILIZZAZIONE DI Ca ++ IN RISPOSTA ALLA FORTE DOMANDA PATOGENESI IPOTESI PATOGENETICA RIDUZIONE DI PARATORMONE E DI VIT. D 3 AUMENTO DI CALCITONINA P.Ciaramella

32 COLLASSO PUERPERALE OGGI LIPOTESI PIU INVOCATA E QUELLA DI UN DIFETTO DI RISPOSTA DEI TESSUTI BERSAGLIO (ossa, intestino, etc.) ALL AZIONE DEGLI ORMONI PATOGENESI DIMINUZIONE DEI RECETTORI TESSUTALI DELLA VIT.D CON LAUMENTARE DELLETA (maggiore incidenza nelle pluripare) P.Ciaramella

33 QUADRO CLINICO Stadio I disoressia/anoressia, irruminazione stato depressivo pupille dilatate estremità fredde (ipotermia) Stadio II stazione quadrupedale/atassia spostamento del peso sugli arti tremori muscolari stato eccitativo (bruxomania, iperestesia) atonia dei prestomaci P.Ciaramella

34 QUADRO CLINICO Stadio III (forma comatosa) decubito prima sternale poi laterale aspetto sonnolento, occhi sbarrati, musello asciutto perdita dei riflessi (rifl. anale) paralisi flaccida timpanismo, defecazione e urinazione sospese ipotermia, polso frequente morte entro 24 ore per insufficienza respiratoria P.Ciaramella

35 COLLASSO PUERPERALE INSORGENZA PIU TARDIVA SEGNI CLINICI SIMILI ALLA I FASE DELA FORMA TIPICA COSTANTE ASSENZA DELLA III FASE SINTOMI CLINICI: FORMA ATIPICA P.Ciaramella

36 COLLASSO PUERPERALE METRITE SETTICA MASTITE SETTICA PARALISI DEL NERVO OTTURATORE TETANIA DA ERBA TOSSIEMIA GRAVIDICA ROTTURA DELLUTERO CON PERITONITE DIFFUSA AVVELENAMENTI DIAGNOSI DIFFERENZIALE P.Ciaramella

37 COLLASSO PUERPERALE IPOCALCEMIA: < 5-7 mg/dl IPOFOSFATEMIA: NON COSTANTE IPOMAGNESIEMIA : NON COSTANTE IPERMAGNESIEMIA: RARA DATI DI LABORATORIO P.Ciaramella

38 COLLASSO PUERPERALE FASE I: Gel di cloruro di calcio (50 g per os) FASE II: 100 ml di gluconato di Ca ++ al 25%, somministrati metà dose per via e.v. in 15 min. e la rimanente parte per via s.c U.I. di Vit. D 2 per os TERAPIA P.Ciaramella

39 OSTEOMALACIA

40 Malattia che colpisce animali intorno al 4/5 parto ad andamento cronico ingravescente

41 OSTEOMALACIA (eziologia) Le cause sono allo stato attuale ancora non del tutto chiarite, ma sembra che fattori ereditari, sfruttamento degli animali, unitamente alla somministrazione per lunghi periodi di diete contenenti un alterato rapporto Ca/P, siano responsabili dellinsorgenza della malattia

42 OSTEOMALACIA (aspetti clinici) Paraperesi di grado diverso Andatura rigida Dolore osteoarticolare Deformazione delle ossa del bacino Possibile lussazione coxofemorale Cifosi Marcata atrofia della groppa Marcata atrofia dei muscoli della coscia Garretti deviati verso linterno

43 Altri segni clinici Deperimento organico Ipoproduttività Ipofertilità Pica Decubito prolungato Fratture spontanee/distacchi osteotendinei Distocie OSTEOMALACIA

44 Dal punto di vista istologico si osserva una grave osteoporosi, indicativa di una osteomalacia diffusa associata a focolai di necrosi asettica della testa del femore

45 OSTEOMALACIA Diagnosi La diagnosi si basa essenzialmente sui reperti di macellazione Diagnosi differenziale Fluorosi cronica Terapia/profilassi Efficace solo se si interviene precocemente - Integrazione ottimale di Ca/P - Razioni alimentari adeguate ai fabbisogni di produzione Diagnosi di laboratorio FA P Alterato Ca/P

46 EPIDEMIOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE Ovini che vengono riportate in primavera su pascoli rigogliosi ricchi di graminacee Ruminanti alimentati in stalla nel periodo invernale con foraggi di cereali immaturi (ricchi di K)

47 La malattia grave, con decorso estremamente rapido; gli animali vengono spesso trovati morti Il tasso di mortalità stimato è del 20% EPIDEMIOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE

48 La carenza di Magnesio è alquanto rara. Segnalata nel agello alimentati con latti scadenti Segnalata in animali adulti in seguito allingestione di trifolium alexandrenum, proveniente da terreni ricchi di nitrati Tetanie

49 PATOGENESI DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE Ipomagnesemia (<1,7 mg/100ml di plasma) della capacità di trasmissione dellimpulso nervoso neuro-muscolare Contrazioni muscolari, convulsioni

50 SINTOMATOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE Tetania acuta Tetania subacuta Tetania cronica

51 SINTOMATOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE Tetania acuta: Atteggiamento inquieto Contrazione della muscolatura dei padiglioni auricolari Eccitazione Andatura incerta Contrazioni tetaniche degli arti Opistotono/

52 SINTOMATOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE Tetania acuta: Nistagmo Scialorrea Procidenza della terza palpebra Convulsioni Ipertermia Tachipnea Tachicardia

53 SINTOMATOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE Tra un episodio convulsivo e laltro, lanimale giace tranquillo in decubito ma è sufficiente un minimo stimolo per far esplodere un altro attacco. La morte generalmente sopraggiunge entro poche ore dalla comparsa dei sintomi.

54 SINTOMATOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE Tetania subacuta: Disoressia Facies ansiosa Movimenti esagerati degli arti durante la deambulazione Pollachiuria Frequente defecazione Tremori muscolari

55 SINTOMATOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE Tetania subacuta: Andatura incerta e difficoltosa Convulsioni Lanimale colpito da questa forma può guarire spontaneamente o disporsi in decubito permanente e raggiungere la forma acuta

56 SINTOMATOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE Tetania cronica: Lieve ottundimento Appetito capriccioso Nella maggior parte dei casi i soggetti sono asintomatici D. Piantedosi

57 ESAMI DI LABORATORIO IN CORSO DI TETANIE IPOMAGNESIACHE Valutazione del Mg sierico (1,7/3 mg/dl) Valutazione del Ca sierico (8/10 mg/dl) Valutazione del K sierico (3,9/5,8 mEq/L ) Valutazione del Mg nellurina Valutazione del Mg nel liquido cefalorachidiano (2mg/dl) Test di xilidile D. Piantedosi

58 TERAPIA IN CORSO DI TETANIE IPOMAGNESIACHE ml di un soluzione contenente il 25% di Ca borogluconato e il 5% di ipofosfato di Mg per i bovini, somministrati EV.

59 PROFILASSI IN CORSO DI TETANIE IPOMAGNESIACHE Alimentazione integrata con Mg: bovini: 120 g pro die Ovini: 14 g pro die E possibile concimare i pascoli con fertilizzanti ricchi di Mg per elevare il tenore di tale elemento nel foraggio D. Piantedosi

60 OVINO DA LATTE IN EQUILIBRIO ENERGETICO GLUCOSIO-6-P GLUCOSIO (CIRCOLO EMATICO) PROPRIONATO (50-65%) AA (20-30%)* LATTATO (10%)* NEOGLUCOGENESI GLICOGENOSINTETASI * SANGUE D. Piantedosi

61 BOVINA DA LATTE IN DEFICIT ENERGETICO GLUCOSIO-6-P GLUCOSIO (CIRCOLO EMATICO) PROPRIONATO (40-50%) AA (35%)* LATTATO (20-30%)* NEOGLUCOGENESI GLICOGENOSINTETASI * SANGUE GLICEROLO (10%)* D. Piantedosi

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63 CLASSIFICAZIONE DELLA CHETOSI DELLOVINO CHETOSI SUBCLINICA TOSSIEMIA GRAVIDICA

64 Lincidenza è concentrata nellultimo mese di gravidanza in animali con deficit energetico o portatrici di gemelli o di feti particolarmente sviluppati. Tipico dellallevamento intensivo.

65 FATTORI PREDISPONENTI ESTRINSECIINTRINSECI CARATTERE GENETICO PARTI GEMELLARI MORFOLOGIA-COSTITUZIONALE INTERPARTO CONDIZIONI SANITARIE ALIMENTAZIONE STABULAZIONE OBESITA CARENZA DI B 12 FATTORI OCCASIONALI STRESS SOCIALI CLIMA TRASPORTO FATTORI SCATENANTI Gravidanza

66 ASPETTI CLINICI INDAGINE EPIDEMIOLOGICA ED INCHIESTA ANAMNESTICA CARATTERI EREDITARI PRESENZA DELLA MALATTIA NEI PRECEDENTI PARTI DURATA DELLINTERPARTO DATA CONDIZIONI DEL PARTO E DEL SECONDAMENTO SISTEMA DI ALLEVAMENTO / ANDAMENTO DELLA PRODUZIONE RILIEVI ANAMNESTICI INDIVIDUALI PIU FREQUENTI LIEVE DISORESSIA (RIFIUTA GLI INSILATI) PICA IRRUMINAZIONE CALO PRODUZIONE LATTEA DIMAGRAMENTO PROGRESSIVO

67 CLASSIFICAZIONE CLINICA FORMA ASINTOMATICA O LATENTE FORMA PAUCISINTOMATICA FORMA CONCLAMATA FORMA DIGESTIVA FORMA NERVOSA D. Piantedosi

68 ESAME OBIETTIVO GENERALE SCADENTE STATO TROFICO/OTTIMO STATO DI NUTRIZIONE APATIA/IPERECCITABILITA (SGUARDO FISSO) FALSA CIFOSI DECUBITO PROLUNGATO (AUTOASCULTAZIONE) CUTE ANAELASTICA ADESA MUCOSE ROSSO MATTONE DISORESSIA/ANORESSIAO ITTERICHE COSTIPAZIONE FECI SECCHE IPOTERMIA BRADISFIGMIA RESPIRO LENTO E PROFONDO (FASI PREAGONICHE) ODORE DI ACETONE (LATTE, URINE, EXPIRIUM) EPATOMEGALIA/ALGIA D. Piantedosi

69 ESAME OBIETTIVO DELLAPPARATO NERVOSO ESPRESSIONE ECCITATA CECITA IMPROVVISA ATTEGGIAMENTI DI GUARDAR LE STELLE SCIALORREA ATASSIA LOCOMOTORIA IPERETRIA CIRCLING FASCICOLAZIONI/CONVULSIONI MOVIMENTI DI ANTERO- PULSIONE TESTA CONTRO IL MURO RISPOSTA AI RIFLESSI CRANICI NORMALE O ESAGERATA PARTI DISTOCICI

70 DIAGNOSI SI BASA SU TRE ORDINI DI ELEMENTI INDAGINE EPIDEMIOLOGICA (INCIDENZA/ALIMENTAZIONE) ESAME CLINICO (GRAVIDANZA) CONFERMA LABORATORISTICA ESAMI DI LABORATORIO VALUTAZIONE DEI CORPI CHETONICI E DELLA GLICEMIA ASSETTO LIPIDICO FUNZIONALITA EPATICA ESAME EMOCROMOCITOMETRICO ESAME URINE

71 CHETOSI

72 RILIEVI DI LABORATORIO PIU FREQUENTI IN CORSO DI T.G. ESAME DEL SANGUE IPOGLICEMIA NEFA TG E CHOL E FOSFOLIPIDI BILIRUBINA OCT ALP SDH MDH AST RISERVA ALCALINA CALCEMIA LINFOPENIA/NEUTROFILIA NEUTROPENIA AZOTEMIA (per decomposizione del feto)

73 RILIEVI DI LABORATORIO PIU FREQUENTI IN CORSO DI CHETOSI ESAME DELLE URINE CORPI CHETONICI PIGMENTI BILIARI NELLE URINE DEL PESO SPECIFICO DELLE URINE ASSETTO ORMONALE INSULINA GLUCAGONE RAPPORTO INS/GLUC CORTISOLO

74 DIAGNOSI STATO FISIOLOGICO (GRAVIDANZA) COMPORTAMENTO ODORE DI ACETONE MEDICINA DI LABORATORIO FORME SECONDARIE (scarsa risposta alla terapia, non correlata alla gravidanza, CC raramente > 30 mg/%, glicemia raramente < mg%)

75 DIAGNOSI DIFFERENZIALE FORMA NERVOSA TETANIA DA IPOMAGNESIEMIA POLIENCEFALOMALACIA LISTERIOSI RABBIA MORBO DI AUJESZKY Scrapie PARASSITOSI DA COENURUS CELEBRALIS

76 TERAPIA OBIETTIVI DELLA TERAPIA DELLA CHETOSI 1.MIGLIORARE E FAVORIRE LA GLEOGLUCOGENESI 2.RIDURRE LA LIPOLISI E GLICOLISI PERIFERICA 3.AIUTARE LA FUNZIONE EPATICA 4.ELIMINARE LECCESSO DI CC (OSSALACETETO –INSUL.) REGOLE IGIENICO- DIETETICHE MOVIMENTO DEGLI ANIMALI COMBATTERE LINAPPETENZA ALLONTANAMENTO DA RICOVERI FREDDI TERAPIA FARMACOLOGICA SOLUZIONI DI GLUCOSIO AL 50% INSULINA SOMMINISTRARE GLICOLE PROPILENICO O PROPIONATO DI SODIO GLICORTICOIDI VITAMINE ACIDO NICOTINICO FATTORI LIPOTROPICI

77 STEATOSI

78 Metabolismo lipidico Principali precursori endogeni: CC NEFA Principali precursori esogeni AGV D. Piantedosi

79 RAPPRESENTAZIONE SCHEMATICA DELLA LIPONEOGENESI NEI BOVINI RUMINE ac acetico ac idrossibutirrico liponeogenesi FEGATO TG TESSUTO ADIPOSO MAMMELLA

80 MECCANISMO PATOGENETICO ANIMALE IN EQUILIBRIO ENERGETICO lipolisi arrivo di nefa a livello epatico riconversione dei nefa in TG e loro eliminazione dopo coniugazione con apolipoproteine produzione di glucosio per il latte grasso del latte CC del catabolismo epatico dei nefa

81 MECCANISMO PATOGENETICO ANIMALE IN DEFICIT ENERGETICO lipolisi arrivo di nefa a livello epatico riconversione dei nefa in TG loro eliminazione dopo coniugazione con apolipoproteine produzione di glucosio per il latte del catabolismo epatico dei nefa CC deposizione di TG a livello epatico STEATOSI

82 ALTERAZIONE DEL METABOLISMO MINERALE idrossilazione della vit.D. da parte del fegato e del rene riduce la sensibilità dei recettori ossei e renali al PTH Diminuita azione della Vit. D riduce la sensibilità delle paratiroidi all'ipocalcemia Ipomagnesemia Ipocalcemia

83 TURBE ORMONALI Ridotta sintesi di ormoni steroidei, surrenali follicolari e del corpo luteo per diminuita produzione di HDL (colesterolo) che determina un allungamento dellinterparto, della gestazione e un ritardo dei calori.

84 Fattori carenziali: - carenza di Vit B12, Vit. PP e Vit. E - carenza di aminoacidi: metionina, colina carnitina Stati di ipossia epatica: - Anemie - Insufficienza cardiaca congestizia - Stasi venosa locale EZIOLOGIA DELLA STEATOSI

85 Intensa lipomobilizzazione favorita da: - Notevole deposizione di grasso nel sottocute e nelle cavità naturali - Razioni alimentari a basso contenuto energetico somministrate nel periodo preparto e post parto - Ipoglicemia e bassi livelli sierici di insulina - Protrarsi della gravidanza - Aumento degli ormoni lipolitici: ossitocina, catecolamine, prolattina, ecc. Notevole stato di ingrasso: epiploon e mesentere carichi di grasso Reni completamente rivestiti da tessuto adiposo

86 Fattori tossico-infettivi: - Aflatossine - Vegetali del genere Senecio, Crotalia, ecc. - Agenti chimici inorganici: Pb, Cu, Hg ecc. - Agenti chimici organici: pesticidi, tetracloruro di carbonio - Agenti batterici: salmonelle, leptospire, clostridi ecc. - Agenti parassitari: distoma EZIOLOGIA DELLA STEATOSI

87 ASPETTI CLINICI ANIMALI per lo più giovani, obesi FATTORI SCATENANTI/ANORESSIZANTI distocie, metriti, collasso, ipocalcemia, ritenzioni placentari, parto prolungato, chetosi/TG

88 SEGNI CLINICI -tendenza al dimagramento -tremori muscolari -spesso decubito prolungato -apatia o fenomeni eccitativi -eritemi cutanei, -edemi sottocutanei -mucose rosso mattone,itteriche -petecchie -talora polso frequente, ipoteso

89 SEGNI CLINICI -expirum sgradevole -anoressia, disoressia -ipomotilità ruminale -ridotta produzione lattea -epatomegalia, epatalgia -chetosi ribelle alla terapia -coma (ipoterrnia, iporiflessia,respiro frequente,ecc.)

90 ESAMI EMATOCHIMICI ENZIMI INDICATIVI DELLA CITOLISI ASTOCTALT GGTLDH 5 SDH MDH GLDH

91 ESAMI EMATOCHIMICI ENZIMI INDICATIVI DELLA COLESTASI ALP GGT BILIRUBINA CONIUGATA

92 ESAMI EMATOCHIMICI BIOSINTESI EPATICA ALBUMINA PROTROMBINA FIBRINOGENO BETALIPOPROTEINE

93 ESAMI EMATOCHIMICI CAPACITA DI CAPTAZIONE E TRASFERIMENTO DELLEPATOCITA BILIRUBINA BST

94 ESAMI EMATOCHIMICI ASSETTO LIPIDICO NEFA TG TOTALI CHOL TOTALE FOSFOLIPIDI TOTALI HDL LDL

95 ESAMI EMATOCHIMICI ASSETTO MINERALE E VITAMINICO Ca P Mg Vit C Vit D

96 BIOPSIA EPATICA Strumentario Occorrente per tricotomia e disinfezione Lidocaina 2% Bisturi Trequarti (20 cm lunghezza, 5 mm diametro) N° tre provette contenenti rispettivamente H 2 O distillata ps 1000; CuSO % ps 1025; CuSO % ps 1055

97 BIOPSIA EPATICA

98 TERAPIA Il successo terapeutico sarà essenzialmente legato alla tempestività dintervento e al grado di infiltrazione lipidica del fegato Stimolare lappetito degli animali Correggere lo stato ipoglicemico e ridurre la chetogenesi Favorire leliminazione dei grassi dal fegato Diminuire leccessiva lipolisi

99 STIMOLARE LAPPETITO DEGLI ANIMALI Somministrare fieno di buona qualità Eliminare alimenti chetogeni (mangimi e insilati ricchi di ac. butirrico) 2-3 litri di liquido ruminale fresco Farina di erba medica sospesa in di sol.elettrolitica D. Piantedosi

100 CORREGGERE LO STATO IPOGLICEMICO E RIDURRE LA CHETOGENESI Infusioni e.v. di glucosio al 50% Glicocorticoidi per via parenterale Prednisolone 0,5 – 1 mg/Kg die Desametazone 2-4 mg die D. Piantedosi

101 Favorire leliminazione dei grassi dal fegato Metionina 5-10g die os Betaina 5-10 g die os Carnitina 1 g die os; Vit. E g die os o parenterale; Se 2–5 mg die Vit. B mcg e.v. in associazione alla colina Vit. C 0.5 g e.v. die D. Piantedosi

102 Diminuire leccessiva lipolisi Magnesio Propanololo Insulina 10 U.I. s.c. in forma ritardo D. Piantedosi

103 PROFILASSI DELLA STEATOSI EPATICA Ridurre gli insilati e le leguminose - Aumentare il fieno Formulare una razione alimentare in funzione dello stato fisiologico Impedire un eccessivo ingrassamento durante il periodo dellasciutta Razioni alimentari adeguatamente bilanciate in ragione dei fabbisogni energetici della lattazione

104 GRAZIE PER LATTENZIONE


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