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TEP e cancro epidemiologia profilassi primaria screening di tumori occulti in pz. con TEP “non provocata” patogenesi terapia.

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Presentazione sul tema: "TEP e cancro epidemiologia profilassi primaria screening di tumori occulti in pz. con TEP “non provocata” patogenesi terapia."— Transcript della presentazione:

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2 TEP e cancro epidemiologia profilassi primaria screening di tumori occulti in pz. con TEP “non provocata” patogenesi terapia

3 TEP e cancro epidemiologia profilassi primaria screening di tumori occulti in pz. con TEP “non provocata” patogenesi terapia

4 Jean-Baptiste Bouillaud ( ) and Armand Trousseau ( ). David Lillicrap Blood 2013;122: ©2013 by American Society of Hematology

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6 RR ≈ 6

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11 * cyclophosphamide, methotrexate, and fluorouracil (CMF) *

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13 TEP e cancro epidemiologia profilassi primaria screening di tumori occulti in pz. con TEP “non provocata” patogenesi terapia

14 a fronte di un’incidenza di TEP così elevata, dobbiamo sottoporre a profilassi primaria tutti i pazienti con neoplasia?

15 sanguinamenti maggiori: - sanguinamenti intracranici - sanguinamenti intraperitoneali - perdita di > 2 g/dL Hb - necessità di trasfondere > 2 U di emazie

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19 ultimo accesso: 8 aprile 2015

20 TEP e cancro epidemiologia profilassi primaria screening di tumori occulti in pz. con TEP “non provocata” patogenesi terapia

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22 a fronte di un’incidenza di neoplasia così elevata, dobbiamo sottoporre a screening per la ricerca di neoplasia occulta tutti i pazienti con TEP “non provocata”?

23 gruppo screening esteso:gruppo di controllo: a totale discrezione del medico

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28 parametro di valutazione: mortalità correlata al cancro

29 TEP e cancro epidemiologia profilassi primaria screening di tumori occulti in pz. con TEP “non provocata” patogenesi terapia

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33 fVIIa fattore tissutale (TF) Xa X VIIa TF (fosfolipidi, Ca ++ ) via “estrinseca”

34 fVIIa fattore tissutale (TF) Xa X VIIa TF (fosfolipidi, Ca ++ ) via “estrinseca”

35 agonisti endotelio leucociti

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38 livelli plasmatici di P-selettina solubile

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40 endotelio leucociti cellule neoplastiche agonisti TNF-α P-selectin

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42 “L’instabilità genetica acquisita permette la selezione progressiva di subcloni varianti e sta alla base della progressione del tumore”

43 “I tumori sono sistemi altamente Darwiniani. Le pressioni selettive per una proliferazione autonoma sono enormi e portano alla comparsa di cellule che hanno acquisito mutazioni che conferiscono loro indipendenza dai fattori di crescita e capacità di indurre la loro propria vascolatura.”

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45 cDNA del TF vettore

46 VEGF mRNA vettore cDNA del TF

47 fattore tissutale formazione di fibrina neoangiogenesi riparazione delle feritecoagulazione

48 TEP e cancro epidemiologia patogenesi profilassi primaria screening di tumori occulti in pz. con TEP “non provocata” terapia

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50 1 mese a dose piena, poi il 75%

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52 dalteparina antagonisti vit. K p=0,03

53 parametro di valutazione: mortalità a 6 mesi tutti i pazienti malattia limitata

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58 conclusioni/1 epidemiologia RR ≈ 6 L’incidenza di TEP nei pazienti con tumore è circa 4-7 volte maggiore che nei controlli

59 Alcuni tumori sono più protrombotici di altri conclusioni/1 epidemiologia

60 L’incidenza di TEP nei pazienti con tumore è circa 4-7 volte maggiore che nei controlli Alcuni tumori sono più protrombotici di altri Gli stadi più avanzati sono più protrombotici conclusioni/1 epidemiologia

61 Sulla base dei dati sopra esposti si potrebbe elaborare una strategia profilattica primaria individuale, ma ancora non ci sono raccomandazioni solide conclusioni/2 profilassi primaria

62 conclusioni/3 screening per cancro nei pz. con TEP Il rischio che venga dimostrata la presenza di un tumore nei primi 6 mesi da una diagnosi di TEP non provocata è molto elevato

63 Uno screening sistematico per la ricerca di tumori occulti in questi pazienti non sembra peraltro portare alcun vantaggio in termini di sopravvivenza conclusioni/3 screening per cancro nei pz. con TEP

64 I meccanismi patogenetici della ipercoagulabiltà nel paziente neoplastico sono estremamente complessi e sono stati esaminati solo alcuni aspetti legati al fattore tissutale conclusioni/4 patogenesi

65 I meccanismi patogenetici della ipercoagulabiltà nel paziente neoplastico sono estremamente complessi e sono stati esaminati solo alcuni aspetti legati al fattore tissutale La sintesi di fattore tissutale è stimolata nelle cellule dell’ospite da agonisti come TNF-α e P-selettina come reazione aspecifica allo stato di malattia sistemica, e nelle cellule tumorali stesse dalla pressione selettiva per favorire l’angiogenesi conclusioni/4 patogenesi

66 I meccanismi patogenetici della ipercoagulabiltà nel paziente neoplastico sono estremamente complessi e sono stati esaminati solo alcuni aspetti legati al fattore tissutale La sintesi di fattore tissutale è stimolata nelle cellule dell’ospite da agonisti come TNF-α e P-selettina come reazione aspecifica allo stato di malattia sistemica, e nelle cellule tumorali stesse dalla pressione selettiva per favorire l’angiogenesi P-selettina e fattore tissutale potrebbero rappresentare nuovi biomarcatori utili per predire il rischio di TEP nei pazienti con cancro e aiutare nell’individuare pazienti destinati a profilassi antitrombotica conclusioni/4 patogenesi

67 L’eparina a basso peso molecolare è attualmente preferita agli inibitori della vitamina K nella terapia a lungo termine della TEP nei pazienti con cancro perché ha dimostrato di essere associata ad un minor rischio di recidiva conclusioni/5 terapia 1 mese a dose piena, poi il 75%

68 L’eparina a basso peso molecolare è attualmente preferita agli inibitori della vitamina K nella terapia a lungo termine della TEP nei pazienti con cancro perché ha dimostrato di essere associata ad un minor rischio di recidiva Alcune evidenze suggeriscono che l’eparina a basso peso molecolare abbia anche effetti sulla sopravvivenza dei pazienti con tumori meno avanzati, legati ad esempio alle capacità di interferire con il ciclo cellulare delle cellule neoplastiche, ma l’uso di queste molecole come farmaci antitumorali indipendentemente dalla loro attività antitrombotica ad oggi non è raccomandato conclusioni/5 terapia malattia limitata

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71 1.67 [ ]

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73 le microparticelle

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76 TF + MP presenti TF + MP assenti

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82 sorefanib sunitinib

83 Parametro di valutazione: tromboembolismo sintomatico

84 Parametro di valutazione: sanguinamenti maggiori


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