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DATI EPIDEMIOLOGICI RELATIVI ALLA POPOLAZIONE ITALIANA In Italia, come negli altri paesi industrializzati, lictus è la terza causa di morte dopo le malattie.

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1 DATI EPIDEMIOLOGICI RELATIVI ALLA POPOLAZIONE ITALIANA In Italia, come negli altri paesi industrializzati, lictus è la terza causa di morte dopo le malattie cardiovascolari e le neoplasie, causando il 10-12% di tutti i decessi per anno, rappresenta la principale causa di disabilità e la seconda causa di demenza. prevalenzaIl tasso di prevalenza di ictus nella popolazione anziana italiana è del 6.5%. incidenzaLincidenza dellictus aumenta progressivamente con letà raggiungendo il valore massimo negli ultra ottantacinquenni. Il 75% degli ictus, quindi colpisce i soggetti di oltre 65 anni.

2 DATI EPIDEMIOLOGICI RELATIVI ALLA POPOLAZIONE ITALIANA Ogni anno vi sarebbero in Italia oltre nuovi ictus. Ad incidenza costante questo numero è destinato ad aumentare a causa dellevoluzione demografica. prevalenzaIn Italia la prevalenza di pazienti che sono sopravvissuti ad un ictus è di circa incidenzaAnche se mortalità e disabilità sono diminuite, attualmente lincidenza dellictus non è ridotta rispetto al passato. La mortalità in fase acuta è del 30% con invalidità grave residua nel 40% dei sopravvissuti.

3 ICTUS ICTUS Improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale e/o globale (coma) delle funzioni cerebrali, di durata superiore alle 24 ore o ad esito infausto, non attribuibile ad altra causa apparente se non a vasculopatia cerebrale. in progressione Ictus con peggioramento del deficit neurologico attribuibile ad estensione della lesione cerebrale nellarco di ore o giorni dallinsorgenza dei primi sintomi.

4 ATTACCO ISCHEMICO TRANSITORIO (TIA) Improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale cerebrale o visivo, attribuibile ad insufficiente apporto di sangue, di durata inferiore alle 24 ore. non possono costituire La perdita di coscienza, le vertigini, lamnesia globale transitoria, i drop attacks, lastenia generalizzata, lo stato confusionale, lincontinenza sfinterica non possono costituire lunico elemento di una diagnosi di TIA. TIA in crescendo TIA in crescendo due o più episodi riferibili a TIA in 24 ore o tre o più in 72 ore. E necessaria una completa risoluzione dei sintomi tra un TIA e laltro.

5 FATTORI DI RISCHIO NON MODIFICABILI, MA IMPORTANTI INDICATORI PER DEFINIRE LE CLASSI DI RISCHIO. Età Sesso Ereditarietà e fattori genetici Razza/etnia Letà è il maggiore fattore di rischio per ictus. Lincidenza di ictus aumenta con letà e, a partire dai 55 anni, raddoppia per ogni decade. La maggior parte degli ictus si verifica dopo i 65 anni.

6 FATTORI DI RISCHIO MODIFICABILI Ipertensione arteriosa Cardiopatie: –fibrillazione atriale –endocardite infettiva –stenosi mitralica –infarto miocardico esteso e recente Fumo di sigaretta TIA Stenosi carotidea asin. Diabete melllito Iperomocisteinemia Ipertrofia ventricolare sx Abuso di alcool (SPREAD 2005)

7 FATTORI DI RISCHIO NON COMPLETAMENTE DOCUMENTATI Dislipidemia Alcune cardiopatie: –forame ovale pervio –aneurisma settale, etc Placche dellarco aortico Contraccettivi orali e terapia sostitutiva ormonale Emicrania Anticorpi antifosfolipidi Fattori dellemostasi (fibrinogeno, fattore V di Leiden, PAI) Infezioni (Clamydia, HP, CMV, HIV) Uso di droghe Obesità

8 I FATTORI DI RISCHIO INTERAGISCONO IN MODO FATTORIALE E NON SEMPLICEMENTE ADDITIVO E IL RISCHIO DI MORTE PER ICTUS AUMENTA ALLAUMENTARE DEL NUMERO DEI FATTORI, ANCHE QUANDO IL RISCHIO ATTRIBUIBILE A CIASCUNO DI ESSI SIA LIMITATO Il loro riconoscimento costituisce la base della prevenzione sia primaria che secondaria dellictus.

9 PREVENZIONE PRIMARIA Prevenzione dellevento ictus in soggetti che non hanno mai subito questo evento. Sono indicate per tutti, ma specialmente per le persone a rischio, una opportuna informazione sullictus ed una educazione a stili di vita adeguati in quanto è dimostrato che possono produrre una diminuzione dellincidenza e della mortalità.

10 PREVENZIONE PRIMARIA STILE DI VITA Attività fisica di moderata intensità ridurre lapporto di sale e di grassi animali consumare pesce 2-3 volte la settimana consumare frutta e verdura cessazione del fumo di sigaretta riduzione dellassunzione di alcool assunzione di antiossidanti Supplementazione Vit B6, B12 e folati

11 PREVENZIONE PRIMARIA RUOLO DEL MEDICO DI MEDICINA GENERALE Medicina di attesa o Medicina di iniziativa?

12 PREVENZIONE PRIMARIA Il trattamento dellipertensione arteriosa sia sistolica che diastolica riduce il rischio di ictus, pertanto è indicato indipendentemente dalletà del soggetto e dal grado di ipertensione. Lobiettivo indicato dalle linee guida 1999 dellOMS è una pressione <130 e <85 mmHg in giovani, adulti e diabetici; <140 e < 90 negli anziani. –Staessen J.A. Lancet 1997

13 PREVENZIONE PRIMARIA Nel paziente con fibrillazione atriale associata a valvulopatia è indicata la terapia anticoagulante mantenendo un INR 2-3 indipendentemente da altri fattori di rischio. (SPREAD 2005)

14 PREVENZIONE PRIMARIA Nei soggetti con protesi valvolari vardiache meccaniche, è indicata la terapia anticoagulante mantenendo un INR (SPREAD 2005)

15 PREVENZIONE PRIMARIA Nei pazienti di età inferiori ai 65 anni e con fibrillazione atriale non valvolare isolata, in considerazione del basso rischio embolico non è indicato alcun trattamento profilattico. In presenza di fattori di rischio embolico aggiuntivi, questi dovranno essere valutati nel caso singolo, al fine di instaurare una profilassi farmacologica con ASA o con anticoagulanti orali. (SPREAD 2005)

16 PREVENZIONE PRIMARIA La cardioversione di una fibrillazione atriale, di durata superiore alle 24 ore, necessita di una profilassi antitrombotica. (SPREAD 2005)

17 PREVENZIONE PRIMARIA Nel paziente con fibrillazione atriale non valvolare di età compresa fra 65 e 75 anni, anche indipendentemente dalla presenza di fattoriaggiuntivi di rischio tromboembolico, è indicata la terapia anticoagulante mantenendo un INR 2-3, purchè il paziente non presenti rischi emorragici. AFASAK Study (Lancet 1989) SPAF Study (Circulation 1991)

18 PREVENZIONE PRIMARIA Nel paziente con FA non valvolare di età superiore a 75 anni e con fattori aggiuntivi di rischio (diabete, ipertensione, disfunzione ventricolare sx, etc.), è indicata la terapia anticoagulante orale (INR 2-3). Poiché tale trattamento nellanziano può associarsi ad una più elevata frequenza e gravità di complicanze emorragiche, specie intracraniche, lindicazione va posta dopo valutazione del singolo caso. SPAF II (Lancet 1994) SPAF III (Lancet 1996) Lip GYH. (Lancet 1999)

19 PREVENZIONE PRIMARIA è indicata In alternativa alla terapia anticoagulante è indicata lASA (325 mg/die), che risulta provvista di efficacia, sia pure in misura inferiore, nelle seguenti condizioni: nel paz. con FA non valvolare di età superiore a 65 anni, in cui sia controindicata la terapia anticoagulante orale; nel paz. di età superiore a 75 anni in cui si ritenga prevalente il rischio emorragico su quello trombo-embolico; nei casi sia prevedibile una scarsa compliance o vi siano difficoltà di accesso ad un monitoraggio affidabile.

20 PREVENZIONE PRIMARIA Agli effetti della prevenzione dellictus è indicato: Il trattamento dellipercolesterolemia con le statine nei pazienti coronaropatici Il trattamento con simvastatina 40 mg/die nei pazienti ad alto rischio di patologie vascolari Il trattamento con atorvastatina 10 mg/die nei pazienti ipertesi con almeno altri tre fattori di rischio per patologie vascolari Delauty N. (Stroke 1997) Rosendorff C. (Lancet 1998) HPS (Lancet 2002) SEVER (Lancet 2003)

21 EFFETTI BENEFICI DELLE STATINE Azione ipolipemizzante Miglioramento della funzione endoteliale Azione antitrombotica ed antiaggregante Stabilizzazione della placca Neuroprotezione:- Effetto antinfiammatorio - Effetto antiossidante - Formazione di nitrossido

22 POTENZIALI EFFETTI NEGATIVI DELLE STATINE Tossicità epatica: -innalzamento asintomatico delle transaminasi Miopatia: -mialgia -debolezza muscolare prossimale -aumento del CPK Rabdomiolisi acuta o subacuta

23 PREVENZIONE PRIMARIA Nei pazienti diabetici di età superiore ai 30 anni con un fattore di rischio aggiuntivo, è indicato luso dellASA in prevenzione primaria

24 PREVENZIONE PRIMARIA Per quanto la presenza isolata di placche dell arco aortico sia da considerare un fattore di rischio per l ictus, in mancanza di prove di efficacia, al momento attuale non è indicato il trattamento antitrombotico GPP

25 PREVENZIONE PRIMARIA La terapia antitrombotica nei pazienti con anticorpi anti-fosfolipidi è indicata esclusivamente in presenza di storia di eventi trombotici. (SPREAD 2005)

26 ICTUS CEREBRALE FASE PREOSPEDALIERA Soggetti coinvolti: Paziente Familiari Medico di Medicina Generale (o di Guardia Medica) Medici del 118 Riconoscere i sintomi riferibili ad ictus e trasporto immediato alla Stroke Unit più vicina.

27 CINCINNATI PREHOSPITAL STROKE SCALE Paresi facciale: chiedere al paziente di sorridere o di mostrare i denti e chiedere di notare se entrambi I lati del viso si muovono ugualmente. Deficit motorio degli arti superiori: chiedere al paziente di estendere gli arti superiori per 10 secondi mentre tiene gli occhi chiusi e chiedere di notare se gli arti si muovono alla stessa maniera. Anomalie del linguaggio:chiedere al paziente di ripetere una frase (ad esempio trecentotrentatreesimo reggimento della cavalleria) e chiedere di notare se il paziente usa correttamente con linguaggio fluente.

28 MEDICI 118: APPROCCIO ASSISTENZIALE Assicurare la pervietà delle vie aeree Somministrare O 2 e cristalloidi Proteggere le estremità paralizzate Evitare somministrazione di ipotensivi, glucosate, sedativi e infusione di eccessive quantità di liquidi.

29 ICTUS CEREBRALE FASE ACUTA 10 minuti per valutazione del medico generale 15 minuti per valutazione di un esperto del trat-tamento acuto 25 minuti per esecuzione TC encefalo 45 minuti per interpretazione TC encefalo 60 minuti per valutazione ed inizio trattamento trombolitico Totale: 2 ore e 35 minuti periodo finestra ideale per il trattamento trombolitico

30 TIME IS BRAIN

31 INFARTO CEREBRALE Onset Infarct Ischaemic penumbra

32 6 Hours Infarct Ischaemic penumbra INFARTO CEREBRALE

33 24 Hours Infarct Ischaemic penumbra

34 QUANDO IL PAZIENTE CON ICTUS NON VIENE RICOVERATO Rifiuto da parte del paziente Ictus con probabile esito infausto a brevissimo termine Concomitanza di gravi patologie con prognosi infausta a brevissimo termine

35 FASE ACUTA FASE ACUTA è indicatostroke unit team Nel caso di ictus è indicato il ricovero immediato in stroke unit o in ospedale con un team dedicato, dotato di TC e collegato alla riabilitazione, in quanto esso produce una diminuzione della mortalità e della morbilità, con un maggior tasso di pazienti dimessi a casa. Pan-European Pan-European Consensus Meeting on Stroke Management. Helsingborg, Sweden Stroke Unit Trialists Stroke Unit Trialists Collaboration. A collaborative systematic review. Brit Med J 1997 Langhorn P. Langhorn P. Lancet 1993

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39 1° : riconoscerlo quindi definiamo cosa è IL TIA 1° : riconoscerlo quindi definiamo cosa è IL TIA

40 ATTACCO ISCHEMICO TRANSITORIO (TIA) non possono costituire ATTACCO ISCHEMICO TRANSITORIO (TIA) Improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale cerebrale o visivo, attribuibile ad insufficiente apporto di sangue, di durata inferiore alle 24 ore. La perdita di coscienza, le vertigini, lamnesia globale transitoria, i drop attacks, lastenia generalizzata, lo stato confusionale, lincontinenza sfinterica non possono costituire lunico elemento di una diagnosi di TIA.

41 2° : quadri clinici 2° : quadri clinici IL TIA

42 IL TIA CAROTIDEO Deficit sensitivo/motorio Emianopsia +/- Deficit di una funzione corticale superiore (le 4 A)

43 IL TIA VERTEBROBASILARE - offuscamento visivo - diplopia - vertigine - deficit M o S bilaterali o alterni o crociati - atassia

44 Durata massima 1 h neuroimmagine negativa Finalizzata alla terapia IL TIA: ridefinizione clinico-strumentale

45 metto un cero e basta ? IL TIA

46 IL TIA BUONO E SOLO IL TIA … ANTICO

47 TIA: PROFILO DEI FATTORI DI RISCHIO TIA associato a deficit motori TIA associato a deficit del linguaggio Durata del TIA > 10 minuti Età > 60 anni Positività agli esami di imaging cerebrale Patologia dellarteria carotide Sospetta dissezione dellarteria carotide o vertebrale Fibrillazione atriale TIA in crescendo è indicato Nel caso di TIA è indicato il ricovero immediato.

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49 Lictus è unurgenza medica che merita un ricovero immediato in ospedale. Il paziente con ictus va sempre ricoverato perché è solo con gli accertamenti eseguibili in regime di ricovero che si può rapidamente diagnosticare sede, natura ed origine del danno cerebrale, oltre che evidenziare e curare eventuali complicanze cardiache, respiratorie e metaboliche. Helsingborg Svezia, ENS, EFNS, ESC: Kaste M. Cerebrov Dis 2000 RICOVERO MODELLI ORGANIZZATIVI

50 PIANO SANITARIO NAZIONALE Per quanto riguarda lictus è da favorire il precoce ricovero, possibilmente in unità specializzate, dei pazienti con sospetto ictus, onde facilitare il tempestivo ricorso a terapie mirate come la rivascolarizzazione farmacologica o chirurgica delle forme ischemiche e gli opportuni interventi neurochirurgici nelle forme emorragiche.

51 SETTING OSPEDALIERO Possibilità attuali di tipo di ricovero in Italia: Medicina durgenza Letti comuni di reparti internistici o neurologici Sezioni specifiche di assistenza per lictus Stroke Unit, propriamente detta

52 RACCOMANDAZIONI EUSI Sono tre i tipi di strutture specifiche per lassistenza allammalato con ictus: La struttura solo per acuti in cui la degenza è molto breve con rapidi trasferimenti; La struttura che combina lassistenza in acuto con la riabilitazione e dove la dimissione avviene con un programma di riabilitazione e di prevenzione secondaria; Stroke Unit Trialists collaboration 2002 La struttura solo riabilitativa, che riceve pazienti esclusiva- mente con esiti di ictus e stabilizzati. Kaste M et al. - EUSI cerebrovascular disease 2003www.eusi-stroke.com

53 LA STRUTTURA IDEALE Lospedale che riceve i malati con ictus dovrebbe assicurare: TC (o RMN a diffusione/perfusione) disponibile 24 ore su 24 Laboratorio sempre funzionante per esami ematici Consulenze cardiologiche e neurologiche immediate Dotazione di apparecchiature ad ultrasuoni per studiare la pervietà dei vasi del collo ed intracranici e lo studio delle cavità cardiache. SPREAD 2003

54 STROKE UNIT EUSI RECOMMENDATIONS Stroke patients should be treated in specialised stroke units (Level 1).

55 ICTUS ACUTO: FASE DI RICOVERO Per stroke unit si intende una unità di 4-16 letti in cui i malati con ictus sono seguiti da un team multidisciplinare di infermieri, di tecnici della riabilitazione e di medici competenti ed esclusivamentededicati alle malattie cerebrovascolari. Gli aspetti qualificanti delle stroke unit sono: La multiprofessionalità dellequipe Lapproccio integrato medico e riabilitativo La formazione continua del personale Listruzione dei pazienti e dei familiari

56 PRECOCE INQUADRAMENTO DIAGNOSTICO-CLINICO Confermare la natura vascolare del deficit neurologico Misurare la gravità del quadro clinico Definire il territorio arterioso coinvolto Definire il sottotipo patogenetico Valutare levoluzione ed il rischio di complicanze Avviare il trattamento appropriato

57 INQUADRAMENTO PATOGENETICO Ictus ischemico (tromboembolico) Ictus ischemico con infarcimento emorragico (infarto rosso) Ictus emorragico (15%)

58 TERAPIA TROMBOLITICA MAST-I Multicentre Acute Stroke Trial-Italy (MAST-I) Lancet 1995 ASK Australian Streptokinase Trial Study Group (ASK) Jama 1996 Multicenter Acute Stroke Trial Europe N.Eng.J.M oNINDS oNINDS rt-PA Stroke Study Group. N Engl J Med 1995 ECASS I oEuropean Cooperative Acute Stroke Study I (ECASS I) Jama 1995 oECASS II oECASS II Lancet 1998 oAtlantis Jama 1999 FASE ACUTA

59 TERAPIA TROMBOLITICA Trombolisi sistemica Risultati di studi osservazionali Autorizzazione dellEMEA (2002) Studio SITS-MOST e studio ECASS III (Finestra h) (2008) Studio IST III Studi con RM (mismatch diffusione/perfusione)

60 TERAPIA TROMBOLITICA INTRARTERIOSA Proact I (Stroke 1998) Proact II (JAMA 1999) MERCI (Stroke 2005)

61 INQUADRAMENTO DIAGNOSTICO è indicato Le diagnosi di TIA ed Ictus sono diagnosi cliniche; tuttavia il dato imaging (TC o RMN) è indicato per la diagnosi differenziale con altre patologie che possono mimare il TIA o lIctus. Eventi focali su base non ischemica : emicrania, epilessia Lesioni cerebrali strutturali : tumori, ematoma sottodurale cronico, MAV Cause non vascolari : ipoglicemia, SM, isteria Sintomi transitori monoculari : glaucoma, papilledema

62 METODOLOGIE DIAGNOSTICHE NEL MANAGEMENT DEL TIA E DELLICTUS TCè indicataLa TC è indicata per ottenere una diagnosi differenziale tra ischemia ed emorragia già nella fase iperacuta dellictus. TCè indicataLa TC è indicata nella fase iperacuta dellictus per documentare la presenza dellipodensità precoce, che, se estesa, è un segno prognostico negativo.

63 METODOLOGIE DIAGNOSTICHE NEL MANAGEMENT DEL TIA E DELLICTUS RMLa RM permette linquadramento completo del paziente con ischemia in fase iperacuta mediante lassociazione di sequenze di diffusione, di perfusione e di angio-RM. Il mismatch tra area di alterata diffusione e quella di alterata perfusione rappresenta il tessuto a rischio ancora vitale (penombra ischemica).

64 METODOLOGIE DIAGNOSTICHE NEL MANAGEMENT DEL TIA E DELLICTUS LAngio-RMè indicataLAngio-RM (in alternativa allangiografia digitale) è indicata nei pazienti con stenosi sintomatiche della carotide interna, documentate ultrasonograficamente, candidate allintervento di TEA. Lesame angiograficoè indicatoLesame angiografico è indicato nei pazienti in età pediatrica o giovanile con ischemia cerebrale per la prevalenza in questi casi di eziologia arteritica intracranica rispetto alleziologia aterosclerotica dei vasi epiaortici.

65 METODOLOGIE DIAGNOSTICHE NEL MANAGEMENT DEL TIA E DELLICTUS Esami ematologici di routineEsami ematologici di routine ECGECG ECG HolterECG Holter solo in pazienti in cui si sospetti la natura cardioembolica ETTETT solo in caso di sospetto clinico-anamnestico di malattia cardiaca ETEETE solo nei pazienti <45 anni e qualora non vi siano cause evidenti dellevento ischemico

66 METODOLOGIE DIAGNOSTICHE NEL MANAGEMENT DEL TIA E DELLICTUS LEEG è indicatoLEEG è indicato quando si sospetti la natura epilettica del disturbo focale in esame. LEco-DopplerTSA è indicatoLEco-Doppler TSA è indicato, per un migliore inquadramento eziopatogenetico, nella valutazione della stenosi carotidea, nel follow-up di pazienti operati di TEA per la valutazione della ricorrenza di stenosi. Doppler TCè integrativoLo studio con Doppler TC è integrativo per la documentazione di stenosi intracraniche, formazione di circoli collaterali, valutazione pre- operatoria e monitoraggio intraoperatorio.

67 DIAGNOSI DI SEDE SECONDO I CRITERI DELLA OXFORDSHIRE COMMUNITY STROKE PROJECT LACS LACSCategorie: Ictus motorio puro Ictus sensitivo puro Ictus sensitivo-motorio Emiparesi atassica Lacunar syndromes

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69 DIAGNOSI DI SEDE SECONDO I CRITERI DELLA OXFORDSHIRE COMMUNITY STROKE PROJECT POCS POCS uno dei seguenti: Paralisi di almeno un n.c. omolaterale + deficit motorio e/o sensitivo control. Deficit motorio e/o sensitivo bilaterale Disturbo coniugato di sguardo Disfunzione cerebellare Disturbi corticali + uno dei sintomi sopra considerati Posterior circulation syndromes

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71 DIAGNOSI DI SEDE SECONDO I CRITERI DELLA OXFORDSHIRE COMMUNITY STROKE PROJECT TACS TACS tutti i seguenti: Emiplegia controlaterale Emianopsia controlaterale Disturbo di una funzione Total anterior circulation syndrome corticale (afasia,disturbo visuo- spaziale)

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73 DIAGNOSI DI SEDE SECONDO I CRITERI DELLA OXFORDSHIRE COMMUNITY STROKE PROJECT PACS PACS uno dei seguenti: Deficit sensitivo/motorio+emianopsia Deficit sensitivo/motorio+funzione corticale Funzione corticale + emianopsia Deficit isolato di una funzione corticale Partial anterior circulation syndrome

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75 Case fatality rates and functional status: 1 year Bamford J. Lancet 1991 Long-term prognosis after lacunar infarction 52% death Recurrent stroke = other subtypes 10% 15% cognitive decline or dementia Norrving B. Lancet Neurol 2003

76 CLASSIFICAZIONE DEI SOTTOTIPI DELLICTUS ISCHEMICO (CRITERI TOAST 1993) Aterosclerosi dei vasi di grosso calibro Cardioembolia possibile/probabile Occlusione dei piccoli vasi Cause diverse: infiammatorie, ematologici, congenite, traumatiche Ictus da cause non determinate

77 FASE ACUTA è indicato solo Nei pazienti con ictus ischemico acuto il trattamento antipertensivo precoce è indicato solo nei pazienti con valori pressori particolarmente elevati (>220/120 mmHg) o che erano ipertesi precedentemente allepisodio acuto. Farmaci comunemente usati: labetololo, urapidil SPREAD 2007

78 FASE ACUTA è indicato in caso di: Nei pazienti con ictus ischemico acuto il trattamento antipertensivo precoce è indicato in caso di: ipertensione associata a trasformazione emorragicaipertensione associata a trasformazione emorragica infarto miocardico acutoinfarto miocardico acuto scompenso cardiacoscompenso cardiaco insufficienza renale da stato ipertensivoinsufficienza renale da stato ipertensivo necessità di trattamento trombolitico o epariniconecessità di trattamento trombolitico o eparinico dissecazione dellaorta toracicadissecazione dellaorta toracica SPREAD 2003 SPREAD 2003

79 FASE ACUTA è indicato solo Luso del mannitolo è indicato solo in caso di sospetto clinico o di evidenza di edema cerebrale. non è indicato Luso degli steroidi non è indicato data la specifica inutilità di tale trattamento. E indicata linfusione di cristalloidi, evitando luso di glucosate O 2 terapia: 2 l/min se necessario

80 FASE ACUTA è indicato Nellictus ischemico è indicato il trattamento antiaggregante con ASA alla dose di mg/die (il gruppo SPREAD suggerisce 300 mg/die). Il trattamento va iniziato entro le 48 ore. non è indicato Per il trattamento dellictus in fase acuta non è indicato luso sistematico di eparina non frazionata o a basso peso molecolare e di eparinoidi come terapia specifica dellictus ischemico. IST International Stroke Trial (IST). Lancet 1997 CAST Chinese Acute Stroke Trial (CAST) Lancet 1997 TOAST Trial of Org in acute Stroke Treatment (TOAST) Jama 1998 SPREAD 2003

81 FASE ACUTA Per la prevenzione delle trombosi venose profonde in pazienti a rischio elevato (plegici, con alterazione dello stato di coscienza, obesi, con pregressa patologia venosa agli arti inferiori) è indicato luso di eparina a dosi profilattiche, da iniziare al momento dellospedalizzazione. SPREAD 2003

82 FASE ACUTA Il trattamento anticoagulante con eparina viene suggerito in pazienti con stenosi serrata dei grossi vasi arteriosi extracranici in attesa di ricanalizzazione. Hacke EUSI Cerebrovascular Disease 2003

83 FASE ACUTA Trombosi dei seni venosi: diagnosi Evenienza non frequente ma oggi di più facile diagnosi grazie alla RMN D-Dimero aumentato nel 96% dei pazienti lesioni parenchimali

84 FASE ACUTA Trombosi dei seni venosi: presentazione clinica Ipertensione endocranica Crisi comiziali e/o segni focali Encefalopatia diffusa con disturbi cognitivi e/o della coscienza tipo encefalite o encefalopatia metabolica

85 FASE ACUTA Trombosi dei seni venosi: Terapia Hep a basso peso molecolare s.c 100 UI/kg oghi 12h Embricare fin dai primi giorni TAO Durata: 3 mesi in presenza di fattori di rischio modificabili (es. contraccetivi orali) 6 mesi nelle forme idiopatiche o con trombofilia ereditaria A tempo indefinito: nei casi recidivanti di TVC o episodio singolo associato a trombofilia ereditaria severa Raccomandazione di grado D

86 FASE ACUTA TERAPIA ANTICOAGULANTE NELLA CARDIOEMBOLIA (fra Scilla e Cariddi) * rischio di trasformazione emorragica: petecchie (40%), con scarse conseguenze cliniche o ematoma (2%) con serie conseguenze cliniche * rischio di recidiva precoce o ultraprecoce

87 FASE ACUTA TERAPIA ANTICOAGULANTE NELLA CARDIOEMBOLIA ° in paziente con FA non valvolare è indicata la TAO mantenendo i valori di INR fra 2 e 3. ° in pazienti con altra etiologia cardioembolica che hanno un rischio elevato di recidiva precoce è indicata la terapia con eparina seguita da TAO, INR 2-3 (valvulopatia con o senza FA), INR (protesi valvolare meccanica)

88 FASE ACUTA TERAPIA ANTICOAGULANTE NELLA CARDIOEMBOLIA Timing E indicato iniziare precocemente (dopo 48 h) qualora una TC abbia documentato una lesione minore del 30% di un emisfero Nei casi di lesione estesa è indicato procrastinare di 14 giorni linizio del trattamento AC Nei casi con elevato rischio di recidiva precoce è indicata la terapia con eparina e.v. (PTTx ), seguita da TAO (INR 2-3)

89 FASE ACUTA GESTIONE DELLE COMPLICANZE Trombosi Venosa Profonda Disturbi vescicali Disfagia Piaghe da decubito Crisi epilettiche Ipertermia Iperglicemia

90 FASE ACUTA GESTIONE DELLE COMPLICANZE Effetti delliperglicemia nell ictus ischemico del danno cerebrale post-ischemico Kiers L.è predittiva di prognosi peggiore (Kiers L. JNNP 1992) della mortalità in pazienti diabetici e non accumulo di lattato ed acidosi intracellulare causa o effetto di stroke esteso?? Jorgensen Stroke 1994 Weir C. J. BMJ 1997 Counsel C. BMJ 1997

91 FASE ACUTA GESTIONE DELLE COMPLICANZE Effetti dellipertermia nellictus ischemico Effetti dellipertermia nellictus ischemico (Ginsberg Stroke 1998) del rilascio di neurotrasmettitori ed aminoacidi eccitotossici di radicali liberi dell ossigeno della permeabilità della barriera ematoencefalica del numero di depolarizzazioni nella penombra ischemica metabolismo energetico ed inibizione delle protein Kinasi proteolisi del citoscheletro acidosi lattica Azzimondi G. Stroke 1995 Reith J. Lancet 1996

92 PREVENZIONE SECONDARIA: TERAPIA CHIRURGICA LEco-Doppler carotideoè indicato LEco-Doppler carotideo è indicato quale esame di primo impiego allo scopo di definire la diagnosi eziopatogenetica e di selezionare i pazienti candidati alla chirurgia della carotide. LAngiografia convenzionale gold standard è indicato LAngiografia convenzionale dei tronchi sovraortici pur rimanendo la tecnica diagnostica gold standard nella valutazione delle indicazioni allintervento di endoarterectomia, è indicato limitarne luso ai casi in cui vi sia discordanza tra Eco -Doppler ed Angio-RM. Chen J.C. Chen J.C. Ann Vasc Surg 1998 Kent K.C. Kent K.C. JAMA 1995

93 PREVENZIONE SECONDARIA: TERAPIA CHIRURGICA Lendoarterectomia carotideaè indicata Lendoarterectomia carotidea è indicata nella stenosi carotidea sintomatica >70% (entro 6 mesi) Timing : Timing : è indicata in caso di TIA o minor stroke e TC normale è indicata la chirurgia quanto più precoce possibile è indicata in caso di deficit neurologico stabilizzato con lesioni TC minime è indicata la chirurgia precoce non è indicata indipendentemente dalla gravità del deficit neurologico, se le lesioni TC sono estese non è indicata la chirurgia precoce North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial NASCET Collaborators (NASCET) N. Engl J Med 1991 ACAS Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study (ACAS) Stroke 1994

94 PREVENZIONE PRIMARIA E SECONDARIA DELLO STROKE Uguali i fattori di rischio Diverso il loro ruolo in rapporto –alla fascia di età –allassociazione di più fattori –allazione di farmaci –alla risposta agli interventi chirurgici

95 PREVENZIONE SECONDARIA A LUNGO TERMINE Nei TIA e nellictus ischemico non cardioembolico è indicato il trattamento antiaggregante con ASA mg. è indicato Nei TIA e nellictus ischemico non cardioembolico è indicato il trattamento associato ASA 50 mg/die a dipiridamolo 400 mg/die. è indicato In pazienti con ictus ischemico o TIA, nei quali ASA sia non tollerata o inefficace, è indicato il trattamento con clopidogrel 75 mg/die o con ticlopidina 500 mg/die, controllando lemocromo nei primi tre mesi. ESPS-2 European Stroke Prevention Study (ESPS-2) J Neurol Sci 1996 TASS Ticlopidine Aspirin Stroke Study (TASS) N. Engl J Med Oster G. Cost effectveness of ticlopidine… Stroke 1994 Caprie Steering Committee. Lancet 1996

96 PREVENZIONE SECONDARIA A LUNGO TERMINE PREVENZIONE SECONDARIA A LUNGO TERMINE USO ANTIANGIOTENSINICI NEL CONTROLLO DELLA PRESSIONE ARTERIOSA Pro –riduzione dellevoluzione in diabete franco (HOPE, PROGRESS) –riduzione del rischio anche con basso calo dei valori pressori (HOPE) –effetto non solo ipotensivizzante (LIFE) Contro –solo intolleranza dei farmaci

97 PREVENZIONE SECONDARIA A LUNGO TERMINE è indicatoNei TIA e nellictus ischemico in pazienti con precedenti di infarto miocardico e di coronaropatia, associati o meno ad aumento del colesterolo totale, è indicato luso di statine perché riducono significativamente lictus encefalico. Herbert P.R. Herbert P.R. JAMA 1997 Blauw G.J. Blauw G.J. Stroke 1997

98 PREVENZIONE SECONDARIA A LUNGO TERMINE Nei pazienti con pregresso TIA o ictus ischemico e aumentati valori di colesterolo, sono indicati tutti gli interventi necessari per ridurre i livelli plasmatici di colesterolo, indipendentemente dalla storia di eventi coronarici. SPREAD 2003

99 COMPLICANZE PSICOCOGNITIVE DELLICTUS La malattia cerebrovascolare comporta un auemnto del rischio di decadimento cognitivo (CIND e VCI) La demenza vascolare (VaD) rappresenta la forma di demenza più frequente, dopo lAlzheimer

100 COMPLICANZE PSICOCOGNITIVE DELLICTUS Fattori di rischio primari per VaD (come per lictus): Ipertensione arteriosa Età Fibrillazione atriale Diabete mellito Infarto del miocardio Fumo Alcool Fattori di rischio secondari per VaD: Basso livello di scolarità Allele ε4 del gene ApoE

101 COMPLICANZE PSICOCOGNITIVE DELLICTUS Una depressione che insorga entro 6-12 mesi dopo un ictus è evento frequente. Stime attendibili valutano in circa il 30 % dei sopravvissuti la ricorrenza di un disturbo dellumore

102 Intracerebral hemorrhage

103 80-85% 15-20% Ischemia Hemorrhage

104 A cerebral lobes, 24% A cerebral lobes, 24% B basal ganglia, 39% B basal ganglia, 39% C thalamus, 20% C thalamus, 20% D pons, 6% D pons, 6% E cerebellum, 7% E cerebellum, 7% (Qureshi AI et al, N Engl J Med.,2001;344:1450) Most common sites and sources of ICH

105 Aetiology of ICH Aetiology of ICH Epidemiology of primary ICH Epidemiology of primary ICH Diagnosis Diagnosis Development and outcome Development and outcome Therapy Therapy

106 Secondary/Primary ICH Secondary 15-20% Secondary 15-20% Primary 80-85% Primary 80-85%

107 CAUSES of secondary ICH Arterio-venous malformation Arterio-venous malformation Oral anticoagulants Oral anticoagulants Antiplatelets Antiplatelets Thrombolysis Thrombolysis Liver cirrhosis Liver cirrhosis Neoplasms Neoplasms Vasculitis Vasculitis Moya Moya disease Moya Moya disease Sinous venous thrombosis Sinous venous thrombosis Eclampsia Eclampsia Cerebral endometriosis Cerebral endometriosis Trauma Trauma

108

109 Epidemiology - 1 Primary intracerebral hemorrhage (ICH) accounts for Primary intracerebral hemorrhage (ICH) accounts for 10% to 15% of all cases of stroke 10% to 15% of all cases of stroke Each year, to people have an ICH in the USA, Each year, to people have an ICH in the USA, in Italy in Italy During the next 50 years this rate is expected to double During the next 50 years this rate is expected to double increasing ageing increasing ageing changes in racial demographics changes in racial demographics

110 Epidemiology - 2 The worldwide incidence of ICH ranges from 10 to 20 The worldwide incidence of ICH ranges from 10 to 20 individuals per 100,000 individuals per 100,000 The incidence increases with age The incidence increases with age Sex differences of incidence: more common in men Sex differences of incidence: more common in men (ply. >55 yo) (ply. >55 yo) Racial differences of incidence: Racial differences of incidence: whites: 28/ /year (Qureshi AI et al, Neurology 1999;52:1617) whites: 28/ /year (Qureshi AI et al, Neurology 1999;52:1617) blacks: 50/ /year blacks: 50/ /year japanese: 55/ /year (Suzuki K et al, Stroke 1987;18:402) japanese: 55/ /year (Suzuki K et al, Stroke 1987;18:402)

111 Risk factors of primary ICH ModifiableNon modifiable Hypertension Age Alcohol abuseGender Smoke Race Diabetes mellitus Cerebral amyloidosis Low cholesterol? Genetic factors

112 Risk factors: cerebral amyloid angiopathy (Qureshi AI, N Engl J Med 2001;344:1450) Deposition of -amyloid protein in the blood vessels of Deposition of -amyloid protein in the blood vessels of the cerebral cortex, at the border of white and grey matter, and of the leptomeninges Usually lobar hemorrhages, mainly in occipital and Usually lobar hemorrhages, mainly in occipital and parietal regions The deposition increases with age The deposition increases with age 5-8% patients > 70 years 5-8% patients > 70 years 55-60% patients > 90 years 55-60% patients > 90 years Annual risk of recurrence: 10.5% Annual risk of recurrence: 10.5%

113 Risk factors: cerebral amyloid angiopathy (Qureshi AI, N Engl J Med 2001;344:1450 ) 2 or 4 alleles vs the common 3/ 3 of the apolipoprotein E 2 or 4 alleles vs the common 3/ 3 of the apolipoprotein Egene: recurrent hemorrhage RR 3.8 (95 % C.I., 1.2 to 11.6) recurrent hemorrhage RR 3.8 (95 % C.I., 1.2 to 11.6) (O Donnell HC et al, N Engl J Med 2000;342:240) (O Donnell HC et al, N Engl J Med 2000;342:240) allele 2: increased deposition of -amyloid protein allele 2: increased deposition of -amyloid protein allele 4: degenerative changes (such as fibrinoid necrosis) allele 4: degenerative changes (such as fibrinoid necrosis) in the vessel wall in the vessel wall expression of either allele appears to increase the risk expression of either allele appears to increase the risk of ICH by augmenting the vasculopathic effects of amyloid deposition in cerebral vessels

114 Clinical differential diagnosis Clinical differential diagnosishemorrhage/ischemia Diagnostic scores considering: Diagnostic scores considering: level of consciousness level of consciousness headache headache nausea and vomiting nausea and vomiting seizures at onset seizures at onset can differentiate only large hemorrhages but not the more frequent small cortical or subcortical hemorrhaqges Emergent neuroimaging always necessary Emergent neuroimaging always necessary

115 Emorragia cerebrale: diagnosi Raccomandazione D Raccomandazione D –La TC cranio è indicata come esame di prima scelta nella diagnosi in acuto di emorragia cerebrale Raccomandazione D Raccomandazione D –L angiografia è indicata nei pazienti, soprattutto giovani, con emorragia intraparenchimale senza una chiara causa, candidati al trattamento chirurgico. Raccomandazione D Raccomandazione D –La RM e l angio-RM sono indicate nei pazienti con angiomi cavernosi e con sospetto di angiopatia amiloide.

116 Factors influencing clinical course Hematoma volume and growth Hematoma volume and growth Brain edema Brain edema Peri-hematoma ischemia Peri-hematoma ischemia Hydrocephalus Hydrocephalus

117 Early Hemorrhage Growth in ICH Patients 103 patients scanned < 3 hours of onset103 patients scanned < 3 hours of onset 38% experienced significant hematoma growth (> 33% increase in volume)38% experienced significant hematoma growth (> 33% increase in volume) –26% within 1 hour of baseline scan –12% between 1- and 20- hour scan ICH growth was associated with clinical deterioration on NIHSSICH growth was associated with clinical deterioration on NIHSS Brott T et al. Stroke. 1997;28:1-5

118 Brain edema Early edema: Early edema: release and accumulation of osmotically active release and accumulation of osmotically active serum proteins from the clot serum proteins from the clot relation between baseline MMP-9 and early edema, relation between baseline MMP-9 and early edema, and also with edema growth during the next days and also with edema growth during the next days Delayed edema: Delayed edema: blood-brain barrier disruption (vasogenic edema) blood-brain barrier disruption (vasogenic edema) and cytotoxic edema following neuronal death and cytotoxic edema following neuronal death peak between days 5 and 6 after symptom onset peak between days 5 and 6 after symptom onset

119 Hydrocephalus 4.5% to 50% of patients (according to methods) 4.5% to 50% of patients (according to methods) more frequent in case of ganglionic/thalamic hemorrhages more frequent in case of ganglionic/thalamic hemorrhages and in case of IVH and in case of IVH higher mortality higher mortality external drainage through ventricular cateters external drainage through ventricular cateters intra-ventricular thrombolysis intra-ventricular thrombolysis

120 Eligible patients Eligible patients CT evidence of a spontaneous supratentorial ICH arisen within 72 h CT evidence of a spontaneous supratentorial ICH arisen within 72 h responsible neurosurgeon uncertain about benefits of either treatment (clinical uncertainty principle) responsible neurosurgeon uncertain about benefits of either treatment (clinical uncertainty principle) eligible patients should have eligible patients should have haematoma diameter 2 cm haematoma diameter 2 cm GCS 5 GCS 5

121

122 Arterial thromboembolic SAEs (stroke and AMI): more frequent with rFVIIa (P = 0.01) than with placebo Arterial thromboembolic SAEs (stroke and AMI): more frequent with rFVIIa (P = 0.01) than with placebo Placebo 40 µ g/kg 80 µ g/kg 160 µ g/kg P Value* 2%6%4%10%0.12 Frequency of Thromboembolic SAEs *Fishers exact test Fatal or disabling thromboembolic SAEs: 2% in rFVIIa Fatal or disabling thromboembolic SAEs: 2% in rFVIIa patients and 2% in placebo patients patients and 2% in placebo patients Thromboembolic SAEs

123 Management generale Terapia antiepiletticaTerapia antiepilettica Edema cerebraleEdema cerebrale Prevenzione TVPPrevenzione TVP Emorragia iatrogenaEmorragia iatrogena Terapia dell ipertensione arteriosaTerapia dell ipertensione arteriosa

124 Management generale Raccomandazione Grado D Raccomandazione Grado D Nei pazienti con emorragia cerebrale intraparenchimale non è indicata la profilassi antiepiletticaNei pazienti con emorragia cerebrale intraparenchimale non è indicata la profilassi antiepilettica

125 Raccomandazione Grado D Raccomandazione Grado D Per il trattamento dell ipertensione endocranica sono indicate le seguenti opzioni:Per il trattamento dell ipertensione endocranica sono indicate le seguenti opzioni: - agenti osmotici: sono le prime sostanze da utilizzare, ma non sono da usare come profilassi. Il mannitolo al 20% (0,25-0,5 g/kg ogni 4 ore) o il glicerolo (250 mL di glicerolo al 10% in minuti, ogni 6 ore) sono da riservare ai pazienti con ipertensione endocranica di livello elevato, clinica in rapido deterioramento, edema circostante l emorragia. Per i noti fenomeni di rebound è da utilizzare possibilmente per tempi inferiori ai 5 giorni. Da ricordare la necessit à di controllo dell emocromo durante la terapia con agenti osmotici in quanto possono indurre emolisi- agenti osmotici: sono le prime sostanze da utilizzare, ma non sono da usare come profilassi. Il mannitolo al 20% (0,25-0,5 g/kg ogni 4 ore) o il glicerolo (250 mL di glicerolo al 10% in minuti, ogni 6 ore) sono da riservare ai pazienti con ipertensione endocranica di livello elevato, clinica in rapido deterioramento, edema circostante l emorragia. Per i noti fenomeni di rebound è da utilizzare possibilmente per tempi inferiori ai 5 giorni. Da ricordare la necessit à di controllo dell emocromo durante la terapia con agenti osmotici in quanto possono indurre emolisi Management generale

126 Raccomandazione Grado D Raccomandazione Grado D (continua) Per il trattamento dell ipertensione endocranica sono indicate le seguenti opzioni:Per il trattamento dell ipertensione endocranica sono indicate le seguenti opzioni: furosemide: alla dose di 10 mg ogni 2-8 h può essere somministrata contemporaneamente alla terapia osmotica. L osmolarit à plasmatica va valutata due volte al giorno nei pazienti in terapia osmotica e come obiettivo vanno mantenuti livelli <310 mOsm/L furosemide: alla dose di 10 mg ogni 2-8 h può essere somministrata contemporaneamente alla terapia osmotica. L osmolarit à plasmatica va valutata due volte al giorno nei pazienti in terapia osmotica e come obiettivo vanno mantenuti livelli <310 mOsm/L iperventilazione iperventilazione farmaci sedativi farmaci sedativi Management generale

127 Raccomandazione Grado D Raccomandazione Grado D Per il trattamento dell ipertensione endocranica non è indicato l uso degli steroidiPer il trattamento dell ipertensione endocranica non è indicato l uso degli steroidi Management generale

128 Raccomandazione Grado D Raccomandazione Grado D Nei pazienti con emorragia intraparenchimale a rischio di trombosi venosa profonda, è indicata la prevenzione delle trombosi venose con l uso di calze elastiche o di mezzi meccaniciNei pazienti con emorragia intraparenchimale a rischio di trombosi venosa profonda, è indicata la prevenzione delle trombosi venose con l uso di calze elastiche o di mezzi meccanici Management generale

129 Sintesi Sintesi Non vi sono dati sufficienti sulla sicurezza, in fase post acuta, della terapia con eparina a basse dosi o dell ASA per la prevenzione della trombosi venosa profonda nei pazienti con emorragia intraparenchimaleNon vi sono dati sufficienti sulla sicurezza, in fase post acuta, della terapia con eparina a basse dosi o dell ASA per la prevenzione della trombosi venosa profonda nei pazienti con emorragia intraparenchimale Management generale

130 Raccomandazione Grado D Raccomandazione Grado D Nei pazienti con emorragia cerebrale in corso di trattamento anticoagulante è indicata la correzione dell emostasi, che si ottiene pi ù rapidamente impiegando i concentrati protrombinici rispetto al plasma frescoNei pazienti con emorragia cerebrale in corso di trattamento anticoagulante è indicata la correzione dell emostasi, che si ottiene pi ù rapidamente impiegando i concentrati protrombinici rispetto al plasma fresco Management generale

131 Raccomandazione Grado D Raccomandazione Grado D Nei pazienti con emorragia cerebrale è indicata la correzione dell ipertensione arteriosa:Nei pazienti con emorragia cerebrale è indicata la correzione dell ipertensione arteriosa: –se la pressione sistolica è superiore a 200 mmHg e la distolica superiore a 140 mmHg con nitroprussiato o urapidil –se la pressione sistolica è superiore a 180 mmHg e la diastolica a 105 mmHg con labetalolo o enalapril –se la pressione sistolica è inferiore a 180 mmHg rimandare la terapia antiipertensiva.


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