La presentazione è in caricamento. Aspetta per favore

La presentazione è in caricamento. Aspetta per favore

Cardiopatia ischemica Causata da mismatch tra domanda di O 2/ offerta di O 2 La causa più comune di diminuita offerta di O 2 è laterosclerosi coronarica.

Presentazioni simili


Presentazione sul tema: "Cardiopatia ischemica Causata da mismatch tra domanda di O 2/ offerta di O 2 La causa più comune di diminuita offerta di O 2 è laterosclerosi coronarica."— Transcript della presentazione:

1

2 Cardiopatia ischemica Causata da mismatch tra domanda di O 2/ offerta di O 2 La causa più comune di diminuita offerta di O 2 è laterosclerosi coronarica

3 Normale Stria lipidica Placca fibrosa Placca aterosclerotica Rottura/ fissurazione della placca e trombosi IM Ictus ischemico /TIA Ischemia critica degli arti inferiori Clinicamente silente Morte cardiovascolare Progredire dell'età Angina stabile Claudicatio intermittens Angina instabile } ACS ATEROSCLEROSI: UN PROCESSO GENERALIZZATO E PROGRESSIVO

4 ATEROSCLEROSI E una malattia focale dello strato interno (tonaca intima) delle arterie di medio e grande calibro Può essere intesa come una malattia infiammatorio/fibrotica della parete interna arteriosa La lesione elementare dellaterosclerosi (capace di corrispettivo clinico) è lateroma o placca, cioè una deposizione rilevata, focale, fibro-adiposa della parete arteriosa Lateroma è costituito da un centro (core) lipidico (prevalentemente colesterolo) circondato da un cappuccio fibroso (cellule muscolari lisce, collageno, matrice extracellulare) Lo sviluppo dellaterosclerosi è aggravato dai fattori di rischio (fumo, ipertensione, dislipidemia, diabete, ecc)

5 EPIDEMIOLOGIA DELLATEROSCLEROSI (Fonte: Relazione sullo Stato Sanitario del Paese 2000) 1.Decessi per malattie cardiovascolari nellanno 1997: Decessi in persone >75 anni: Decessi per malattie ischemiche del cuore:

6 Principali cause di morte nei paesi industrializzati (dati 1998) Causa% mil/morti uomo donna CAD Ictus App. respir HIV/AIDS BPCO

7 ANDAMENTO DELLA MORTALITA CARDIOVASCOLARE

8 UKGermanyDenmarkNlSwedenSpainItalyFrance Males Females INCIDENZA DI CARDIOPATIA ISCHEMICA IN EUROPA

9 EPIDEMIOLOGIA DELLATEROSCLEROSI (Fonte: Relazione sullo Stato Sanitario del Paese 2000) Il numero di decessi per malattie cardiovascolari è in discesa negli ultimi anni Il numero di decessi per malattie cardiovascolari è in discesa negli ultimi anni Il numero di eventi cardiovascolari non fatali è in aumento Il numero di eventi cardiovascolari non fatali è in aumento Ciò è spiegabile con una insoddisfacente campagna sanitaria di prevenzione primaria Ciò è spiegabile con una insoddisfacente campagna sanitaria di prevenzione primaria

10 FISIOPATOLOGIA E CLINICA DELLATEROSCLEROSI

11 Sviluppo dellaterosclerosi CelluleSchiumoseStrieLipidicheLesioneIntermedia Ateroma PlaccaFibrosaLesione/rotturacomplicata Disfunzione endoteliale Muscolo liscio e collagene Prima decade Dalla terza decade Dalla quarta decade Crescita dovuta principalmente allaccumulo di lipidi Trombosi,ematoma Adattato da Stary HC et al. Circulation. 1995;92:

12 STRUTTURA DI UNA NORMALE PARETE VASALE

13 PATOGENESI DELLATEROSCLEROSI: La formazione della stria lipidica Rappresenta la prima alterazione della parete vasale nello sviluppo dellaterosclerosi, ed è presente fin dalle prime decadi di vita. Si forma attraverso le seguenti tappe: 1.Penetrazione di LDL nella tonaca intima della parete vasale 2.Ossidazione e condensazione delle LDL (ox-LDL e AGEs) 3.Stimolazione delle cellule endoteliali e muscolari a produrre citochine pro-infiammatorie che richiamano leucociti e monociti attraverso molecole dadesione (VCAM-1) 4.Penetrazione delle cellule mononucleate nellintima richiamate da fattori chemiotattici (MCP-1) 5.Trasformazione dei macrofagi in cellule schiumose per azione dellMCS-F (perdita dellautoregolazione) 6.Formazione della stria lipidica

14 PATOGENESI DELLATEROSCLEROSI

15 PATOGENESI DELLATEROSCLEROSI: dalla stria lipidica alla placca stabile Se lo stimolo persiste la stria lipidica progredisce verso forme aterosclerotiche più complicate, la placca fibro-lipidica La trasformazione in placca è dovuta alla migrazione di cellule muscolari lisce che secernono matrice extracellulare e formano un cappuccio fibroso che separa il cuore lipidico dal lume vasale (PDGF, bFGF)La trasformazione in placca è dovuta alla migrazione di cellule muscolari lisce che secernono matrice extracellulare e formano un cappuccio fibroso che separa il cuore lipidico dal lume vasale (PDGF, bFGF) IL-1 e TNF-> PDGF e bFGF IL-1 e TNF-> PDGF e bFGF Probabilmente stimoli meccanici (stress di parete) determinano la secrezione da parte dei macrofagi e delle piastrine di sostanza che stimolano la crescita delle cellule muscolari lisceProbabilmente stimoli meccanici (stress di parete) determinano la secrezione da parte dei macrofagi e delle piastrine di sostanza che stimolano la crescita delle cellule muscolari lisce La placca, a differenza della stria, protude nel lume vasale determinando un ostacolo al flusso coronaricoLa placca, a differenza della stria, protude nel lume vasale determinando un ostacolo al flusso coronarico

16 RIMODELLAMENTO VASCOLARE IN CORSO DI ATEROSCLEROSI

17 PATOGENESI DELLATEROSCLEROSI: dalla placca stabile alla placca instabile 1.La instabilizzazione della placca è dovuta alla formazione di un trombo intraluminale 2.Tale trombosi si sviluppa in presenza di una lesione o fissurazione della placca con conseguente esposizione intravasale di materiale protrombotico ed attivazione piastrinica 3.La lesione della placca è probabilmente dovuta ad una degradazione del cappuccio fibroso per rilascio di enzimi proteolitici (metalloproteinasi) da parte dei macrofagi attivati

18

19

20 Aterosclerosi CoronaricaAterosclerosi Coronarica

21 CLINICA DELLATEROSCLEROSI 1.La instabilizzazione della placca non è correlata alle sue dimensioni 2.In realtà la maggioranza degli infarti si verifica su stenosi inferiori al 50% non emodinamicamente significative (essendo queste le più numerose) 3.Ciò spiega, sul piano clinico, i cosiddetti infarti a ciel sereno cioè in assenza di angina precedente 4.Sul piano terapeutico ciò significa che i farmaci che curano langina non sono necessariamente efficaci nel prevenire morte, infarto e ictus

22

23 LESIONE 1. STRIA LIPIDICA 2. PLACCA stabile 3. PLACCA instabile EQUIVALENTE CLINICO nessuno nessuno, angina da sforzo, ischemia silente angina instabile, infarto, ictus, morte improvvissa MECCANISMO stenosi vasale, riduzione del flusso miocardico trombosi, occlusione completa del vaso FISIOPATOLOGIA DELLATEROSCLEROSI

24 Normale Stria lipidica Placca fibrosa Placca aterosclerotica Rottura/ fissurazione della placca e trombosi IM Ictus ischemico /TIA Ischemia critica degli arti inferiori Clinicamente silente Morte cardiovascolare Progredire dell'età Angina stabile Claudicatio intermittens Angina instabile } ACS ATEROSCLEROSI: UN PROCESSO GENERALIZZATO E PROGRESSIVO

25 DISFUNZIONE ENDOTELIALE E ATEROSCLEROSI 1.Nellaterosclerosi il funzionamento dellendotelio è anormale, a causa di uno sbilanciamento tra sostanze vasocostrittrici (endotelina) e vasodilatanti (ossido nitrico) a favore delle prime 2.Le coronarie aterosclerotiche rispondono in maniera paradossa, cioè contraendosi, agli stimoli vasodilatatori (come lacetilcolina) 3.La disfunzione endoteliale gioca un ruolo rilevante nella patogenesi dellaterosclerosi e costituisce un fattore di rischio per lo sviluppo di eventi ischemici 4. La disfunzione endoteliale si osserva in una serie di patologie e condizioni associate ad un aumento del rischio cardiovascolare

26 Endhotelial Function Normal Moderately Abnormal Severely Abnormal Cardiac Adverse Events (%) p < 0.05 RISCHIO DI EVENTI CARDIOVASCOLARI IN INDIVIDUI APPARENTEMENTE SANI IN RELAZIONE ALLA DISFUNZIONE ENDOTELIALE Al Suwaidi et al. Circulation 2000

27 71

28 72

29 81

30 82

31 Manifestazione cliniche della cardiopatia ischemica Angina stabile Ischemia silente Angina instabile NSTEMI STEMI (infarto miocardico acuto) Morte improvvisa

32 Angina stabile dolore localizzato in regione retrosternale dovuto ad ischemia miocardica tipicamente precipitato da sforzo fisico o stress emotivo di breve durata alleviato dal riposo o TNG talora irradiato

33 Etiopatogenesi Aterosclerosi coronarica con alterazioni critiche Altre possibili cause: anomalie congenite stenosi aortica cardiomiopatia ipertrofica crisi ipertensiva anemia severa distiroidismo febbre tachicardia

34 Fisiopatologia discrepanza tra apporto di O2 e necessità del miocardio che genera ischemia transitoria e reversibile

35 1.Consumo di O 2 aumenta di 5-6 volte durante lesercizio fisico per: Incremento frequenza cardiaca Inotropismo Tensione parietale 2.A livello miocardico lestrazione dellO 2 è già circa massimale in condizioni di riposo, pertanto un aumento delle richieste dipende solo da un incremento di flusso 3.Stenosi > 50% (del diametro)-75% (superficie) nella coronaria: la riserva coronarica è già in parte sfruttata in condizioni basali, pertanto sotto sforzo il vaso non potrà adeguare il proprio flusso alle richieste metaboliche. Riserva coronarica

36

37 Classificazione dellangina stabile ( C anadian C ardiovacular S ociety) I.Sforzi intensi II.Sforzi moderati III.Sforzi lievi IV.Qualunque attività, anche a riposo

38 Epidemiologia Più frequente nel sesso maschile Aumenta con letà Prevalenza 2-5% a 5 anni 11-20% a anni

39 Diagnosi Anamnesi: - qualità, durata, modalità di insorgenza e cessazione, irradiazioni del dolore - equivalenti anginosi (dispnea, astenia, cardiopalmo e sincope) - valutazione dei fattori di rischio (probabilità pre-test) Esame obiettivo: poco significativo!!! Segni di attivazione vagale o simpatica, 3 o o 4 o tono, soffio sistolico da insufficienza mitralica

40 Esami strumentali ECG basale ECG da sforzo Test di Holter Eco stress Scintigrafia miocardica Coronarografia

41 Esami strumentali ECG basale: normale in >50% dei casi altrimenti: IVS BBS BBD alterazioni tratto ST onde Q

42 Esami strumentali ECG basale ECG da sforzo Test di Holter Eco stress Scintigrafia miocardica Coronarografia

43 Esami strumentali ECG da sforzo: sensibilità 56-81% specificità 72-96% Semplice, poco costoso, offre anche informazioni funzionali

44 Esami strumentali ECG basale ECG da sforzo Test di Holter Eco stress Scintigrafia miocardica Coronarografia

45 Esami strumentali Test di holter: utile per valutare il carico ischemico giornaliero e gli eventuali episodi di ischemia silente

46 Esami strumentali ECG basale ECG da sforzo Test di Holter Eco stress Scintigrafia miocardica Coronarografia

47 Esami strumentali Eco-stress: documenta alterazioni della motilità regionale in corso di ischemia indotta da vari tipi di stressor (dobutamina, dipiridamolo, esercizio, pacing)

48 Esami strumentali ECG basale ECG da sforzo Test di Holter Eco stress Scintigrafia miocardica Coronarografia

49 Esami strumentali Scintigrafia miocardica: la somministrazione di traccianti radioattivi indica la presenza di difetti di perfusione dovuti ad ischemia.

50 Esami strumentali ECG basale ECG da sforzo Test di Holter Eco stress Scintigrafia miocardica Coronarografia

51 Esami strumentali Coronarografia: permette di identificare la sede anatomica, lentità e la diffusione delle placche coronariche

52 Prognosi Buona: mortalità 1.5-2% annua IMA non fatale 1% annuo Fattori prognostici negativi: - disfunzione VS - malattia trivasale o TC - instabilizzazione del quadro clinico

53 Terapia 1.Riduzione dei fattori di rischio (fumo, colesterolo, ipertensione, diabete, obesità…) 2.Farmaci: -antiaggreganti -beta-bloccanti -calcio-antagonisti -nitroderivati -ipolipemizzanti 3.Rivascolarizzazione -by-pass -PTCA


Scaricare ppt "Cardiopatia ischemica Causata da mismatch tra domanda di O 2/ offerta di O 2 La causa più comune di diminuita offerta di O 2 è laterosclerosi coronarica."

Presentazioni simili


Annunci Google