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Il FEGATO è il più grande organo corporeo (1-1,5 kg): 1,5-2,5% della massa magra non è facilmente esplorabile con la semeiotica fisica per collocazione.

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2 Il FEGATO è il più grande organo corporeo (1-1,5 kg): 1,5-2,5% della massa magra non è facilmente esplorabile con la semeiotica fisica per collocazione anatomica e struttura parenchimale

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4 Cellule del Fegato cellule parenchimali (65% volume del fegato) = epatociti cellule non parenchimali (20% volume del fegato)=cellule endoteliali cellule del sistema reticolo-endoteliale o cellule di Kupffer cellule stellate o cellule di Ito cellule dei dotti biliari.

5 Circolazione epatica Il fegato riceve sangue dallarteria epatica e dalla vena porta (= sangue refluo dallintestino) Quindi: il fegato è il primo organo a ricevere il sangue che contiene i prodotti dellassorbimento digestivo La pressione del sangue nella vena Porta è mediamente di 8 mmHg, mentre la pressione nella vena epatica è mediamente 0 mmHg, quindi il sangue circola agevolmente attraverso il lobulo epatico. Se vi è un ostacolo al deflusso del sangue la pressione nella vena Porta può aumentare fino a valori intorno a mmHg con conseguente dilatazione a monte lungo il tragitto di minor resistenza ( reticolo venoso superficiale, varici).

6 Il sangue proveniente dalla vena porta scorre nelle venule portali e da qui, attraverso i sinusoidi venosi, affluisce alla vena centrale del lobulo epatico afferente delle vene epatiche Le cellule epatiche costituiscono circa il 60% del fegato ed hanno una vita di circa 150 giorni. Lepatocita presenta tre superfici: una in rapporto con i sinusoidi e gli spazi del Disse ( che sono gli spazi tra cellule dei sinusoidi ed epatociti ) la seconda in rapporto con i canalicoli biliari e la terza in contatto con le membrane di epatociti adiacenti. I sinusoidi venosi poi sono tappezzati da cellule endoteliali e da cellule di Kupffer, dotate di forte attività fagocitaria tale da riuscire ad allontanare circa il 99% dei batteri proveniente dal sangue venoso portale ( in particolare batteri della flora del colon).

7 IL FEGATO HA TRE FUNZIONI FONDAMENTALI FUNZIONE VASCOLARE, deposito del sangue FUNZIONE SECRETORIA, secrezione della bile FUNZIONE METABOLICA MULTIPLA Lunità funzionale è il LOBULO EPATICO Presente in – unità nel fegato umano

8 IL FEGATO - le funzioni 1) produce la bile che serve ad emulsionare i grassi per facilitarne la digestione da parte degli enzimi. La bile viene conservata nella cistifellea, che si svuota ne duodeno ad ogni pasto 3) elimina gli amminoacidi in eccesso e li utilizza per produrre energia; in questo modo però si forma dell'azoto di scarto che il fegato trasforma in urea 4) elimina e distrugge alcune sostanze tossiche introdotte nell'organismo attraverso l'alimentazione; 5) produce il fibrinogeno, una proteina indispensabile alla coagulazione del sangue, nel caso di ferite 6) distrugge i globuli rossi vecchi e recupera il ferro che contengono.

9 Il fegato interviene nel metabolismo dei glucidi con il mantenimento dell'omeostasi glucidica, da un lato attraverso la sintesi e l'immagazzinamento degli idrati di carbonio (gluconeogenesi e glicogenosintesi) e dall'altro attraverso la loro mobilizzazione dai depositi (glicogenolisi). Il fegato esplica anche importanti funzioni nel metabolismo dei lipidi ed in particolare nei confronti di acidi grassi (degradazione, esterificazione con glicerolo a trigliceridi, sintesi di fosfolipidi) e della sintesi del colesterolo. Inoltre funziona come deposito di vitamine e ferro e provvede alla sintesi di alcuni fattori della coagulazione (fibrinogeno, protrombina, fattori V, VII, IX, X).

10 Altra funzione importante del fegato riguarda il metabolismo delle proteine che potremo così riassumere: 1) desaminazione degli aminoacidi, affinché possano essere utilizzati a scopi energetici 2) produzione di urea, per rimuovere l'ammonio prodotto dai batteri intestinali 3) sintesi delle proteine del plasma 4) sintesi di aminoacidi e altri prodotti chimici

11 Lipidi presenti nel plasma (come lipoproteine) Colesterolo Esteri del colesterolo Trigliceridi Fosfolipidi Classificazione delle lipoproteine Chilomicroni LDL: low density lipoprotein VLDL: Very low density lipoprotein HDL: high density lipoprotein

12 Esami biochimici di laboratorio 1.Individuare la presenza di una malattia del fegato 2.Distinguere tra diversi tipi di alterazioni del fegato - danno epatocellulare, - colestasi, - alterazione delle sintesi epatiche, - disordini metabolici - infezioni e neoplasie, etc. 3. Quantificare lentità delle alterazioni epatiche 4. Valutare la risposta al trattamento

13 Funzione di detossificazione e escrezione: Bilirubina prodotto di degradazione dellemoglobina ( mg/die) principale pigmento della bile si forma nei macrofagi di milza e midollo dalla emoglobina (Fe riciclato!) bilirubina (insolubile!) veicolata dallalbumina raggiunge il fegato, viene coniugata con ac. glucuronico (bil. diretta) ed escreta nella bile intestino feci batteri intestinali ossidano bil. a urobilinogeno urobilinogeno è in parte riassorbito dal circolo entero-epatico e finisce nelle urine (urobilina) Valori di riferimento bilirubina tot mg/100ml siero (3-17 M); assente nelle urine indiretta (= non coniugata) mg/100ml (3-14 M) diretta (= coniugata) mg/100ml (0-3 M)

14 Il segno + precoce di ittero sono le sclere giallognole Urine scure per elevato contenuto di urobilina

15 Quando bil >2 mg/dl compare ittero Tipo di itteroCause e tipo di bil. aumentata Pre-epatico Emolisi ( produzione bilirubina) bil non coniugata (indiretta) Epatico Deficit cong. Glucuronil-transferasi; insufficienza epatica; necrosi epatica; epatopatie acute e croniche; neoplasie primitive e secondarie bil non coniugata (indiretta) Post-epatico Ostruzione biliare bil coniugata (diretta) Neonatale Fisiologico x demoliz. eritrociti e insufficiente coniugaz. epatica (1% dellattività enzimatica delladulto) bil non coniugata (indiretta) transitorio (3-5 gg) con bil 6-7 mg% fototerapia se bil >15 mg/dl (isomerizzaz. e ciclizzaz. solubilità) (ev. exanguinotrasfusione) Aumenta in malattie emolitiche (incompatibilità Rh/AB0, deficit G6PD), epatopatie, pre-termine gravi conseguenze neurologiche ittero non trattato da precipitaz. bil. nei nuclei della base cranica!

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17 Sintesi di proteine epatiche 6-8 g/100 ml di plasma Albumina (ma emivita ca. 20 gg.) Gammaglobuline policlonale > cirrosi, epatiti croniche attive IgG > epatite autoimmune IgM > cirrosi biliare primitiva IgA > epatopatia alcoolica Fattori della coagulazione protrombina fibrinogeno

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22 Enzimi in chimica clinica La comparsa di attività enzimatiche intracellulari nel siero indica un danno tessutale e talvolta il tipo di enzima consente di identificare il tessuto danneggiato. Alcuni enzimi sono infatti presenti in forme diverse (isoenzimi) in tessuti diversi. Lattico deidrogenasi (LDH), alanina transaminasi (ALT o GPT) e aspartato transaminasi (AST o GOT) e creatin-chinasi (CK) sono tra gli enzimi più utili per fare diagnosi di danno tessutale specifico (epatico o muscolare). LDH è un enzima diffuso in tutte le cellule, per cui il suo aumento nel siero è una indicazione aspecifica di danno tessutale: maggiori indicazioni però si ottengono dallanalisi del tipo di isoenzima aumentato. LDH-1 (HHHH) cuore; LDH-2 (HHHM) cuore, eritrociti, rene; LDH-3 (HHMM) polmone, linfociti; LDH-4 e 5 (HMMM / MMMM) fegato e muscolo sch. (valori normali U/l)

23 Enzimi di interesse diagnostico per patologie epatocellulari EnzimaValori di riferimentoSignificato diagnostico AST (SGOT) mitocondriale 5-35 U/LAnche in muscolo/cuore Aumenta in cirrosi, alcolismo, danno epatico cronico in malattie da accumulo ALT (SGPT) citosolica 5-35 U/L+ specifica per danno epatico acuto (aumenta anche di 100 volte!) screening epatite AST/ALT 1 <1 epatite acuta 3-4 cirrosi (alcolica!) GT trasporto aa. polo biliare 5-30 U/LEpatopatie biliari ostruttive; neoplasie epatiche prim. o metast. Aumenta in parallelo con ALP Screening alcolismo (con MCV) ALP fosfatasi alcalina30-90 U/LEpatopatie biliari ostruttive (aumenta fino a 10 volte); accrescimento, fratture ossee, osteosarcoma, metastasi ossee

24 Modificazione delle proteine del siero in alcune epatopatie PatologiaAlbumina -globuline Epatite acuta N o poco Poco Epatite cronica Attiva (autoimmune) N Cirrosi Ostruzione biliare extraepatica N N o poco N

25 Patologia epaticaTestRisultato ColestasiBilirubina ALP GT Colesterolo Danno epatocellulareALT AST Albumina Colesterolo PT Coagulopatie in corso di epatopatie croniche DIC (disseminated intravascular coagulation) o CID (coagulazione intravasale disseminata): PT (tempo di protrombina) ; piastrine; presenti prodotti di degradaz. fibrina

26 Malattie del fegato: epatiti Lepatite è una malattia infiammatoria del fegato che può avere cause diverse: virali o tossiche. E associata ad un ampio spettro di manifestazioni cliniche che vanno da una completa assenza di sintomi, allittero, alla insuffcienza epatica. Sono stati identificati 5 tipi di virus responsabili dellepatite.

27 Malattie del fegato: epatiti Epatite A (HAV) LEpatite A è causata da un virus ad RNA virus appartenente alla famiglia degli enterovirus. La modalità di infezione è fecale-orale, di solito attraverso lingestione di cibi o liquidi contaminati dal virus. –E prevalente nelle zone sottosviluppate o in condizioni di scarsa igiene sanitaria. –La persona infetta che maneggia cibo può diffondere la malattia e possono contrarlo persone consumando acqua o molluschi provenienti da acque contaminate. –E frequente la trasmissione attarverso il contatto diretto, raramente attraverso il sangue. Lincubazione è da 3 a 5 settimane, in media 4 settimane. E presente in tutto il mondo, più frequente nei bambini e nei giovani adulti. La mortalità va dallo 0 % all1% mentre la regola è la guarigione.

28 Malattie del fegato: epatite B Epatite B (HBV) Lepatite B è causata da un virus a DNA con doppio involucro. La particella è composta come segue: –HBcAg - antigene core dellHBV (materiale antigenico allinterno del nucleo). –HBsAg - antigene di superficie dellHBV (materiale antigenico di rivestimento). –HBeAg - proteina indipendente circolante nel sangue necessaria per la replicazione del virus. Ciascun antigene stimola la produzione di anticorpi specifici: –Anti-HBc IgM: presente durante la fase acuta di malattia –Anti-HBc IgG: indica la pregressa infezione –Anti-HBs: prodotto tardi durante la convalescenza; solitamente indica guarigione e sviluppo dellimmunità. –Anti-Hbe: di solito significa riduzione dellinfezione ma può essere presente in caso di cronicizzazione da parte di un virus mutato (Hbe Ag minus).

29 La trasmissione dellinfezione avviene: attraverso il sangue (percutanea e permucosa). attraverso la via orale con la saliva o con lallattamento. Attraverso lattività sessuale: sangue, sperma, saliva o secrezioni vaginali. I gay sono soggetti ad alto rischio di infezione. Il periodo di incubazione va da 2 a 5 mesi. Può colpire tutte le età, ma soprattutto giovani adulti in tutto il mondo. La mortalità per una infezione acuta è di circa il 10%. Un altro 10% progredisce verso una infezione cronica o lo stato di portatore asintomatico. In alcuni paesi del mondo è la causa più frequente di cirrosi e di epatocarcinoma. Malattie del fegato: epatite B

30 Epatite C (HCV) Denominata anche epatite non-A, non-B, è causata da un virus ad RNA. Esistono almeno 6 genotipi principali La trasmissione in molti casi avviene attraverso il sangue o attraverso trasfusioni, solitamente da donatori di sangue a pagamento. Frequente fra tossicodipendenti e pazienti in dialisi renale e nel personale addetto. Può essere trasmessa attraverso i rapporti sessuali. Può essere trasmessa mediante piercing e tatuaggi. Il periodo di incubazione varia da 1 settimana a tre mesi. E presente in tutte le classi di età. Molto comune è la forma di epatite post trasfusionale. Può essere riscontrata sporadicamente o in proporzioni epidemiche. Malattie del fegato: epatite C

31 Epatite D (HDV, Epatite Delta) Il virus dellepatitis D non possiede RNA, per cui può replicare solo in presenza del virus dellepatite B. Può presentarsi insieme allHBV oppure può superinfettare una malattia B cronica. –Non può presentarsi in assenza dellHBV. –Linfezione può essere acuta o cronica. Condivide le stesse modalità di trasmissione dellHBV. Negli Stati Uniti è presente primariamente fra i tossicodipendenti o nei pazienti sottoposti a frequenti trasfusioni. La più alta prevalenza si registra nellarea Mediterranea, nel Medio Oriente e nel Sud America. E la causa di circa il 50% delle epatiti fulminanti, malattia dalla mortalità estremamente elevata. Malattie del fegato: epatite Delta

32 Epatite E (HEV) Recentemente identificata come un virus a RNA a singola elica. La modalità di trasmissione è fecale-orale. Incubazione è la stessa dellHAV. E presente soprattutto in India, Africa, Asia e Centro- America, ma può essere trovato in coloro che hanno viaggiato di recente in queste aree e può essere più comune nei giovani adulti e più severo in donne in gravidanza. Malattie del fegato: epatite E

33 Manifestazioni Cliniche delle epatiti Possono essere del tutto asintomatiche Se sintomatiche, nella fase prodromica i sintomi sono aspecifici: stanchezza, anoressia, malessere, cefalea, febbricola, nausea e vomito, mialgie, fotofobia, artrite, angioedema, orticaria, eruzioni maculopapulari, rash cutanei, vasculiti. Fase itterica: ittero, urine scure, feci chiare e dolore ai quadranti alti delladdome I sitomi possono essere lievi nei bambini; negli adulti si hanno sintomi più severi ed una malattia più prolungata.

34 Manifestazioni Cliniche delle epatiti La epatite A e B possono evolvere in rari casi in insufficienza epatica fulminante, anche chiamata epatite fulminante Le epatiti B e C possono cronicizzare (asintomatica). La superinfezione di unepatite B cronica da parte del virus Delta, causa improvviso peggioramento delle condizioni del paziente ed accelera la progressione verso la cirrosi.

35 Gestione del paziente con Epatite virale Tutti i tipi di epatite –Valutare dello stato generale del paziente. –Riposo da qualsiasi attività lavorativa e/o sportiva –Ospedalizzazione in caso di comparsa di complicazioni pericolose per la vita (crollo del tempo di coagulazione, comparsa di segni di Encefalopatia). –Pasti piccoli e frequenti ad alto contenuto calorico ed a basso contenuto di grassi e proteine (in caso di rischio di encefalopatia) –Iniezioni sottocutanee o infusione endovenosa (in flebo schermate) di Vitamina K se il tempo di protrombina è prolungato. –Liquidi ed elettroliti per via endovenosa come indicato dagli esami di laboratorio e dallo stato generale. –Somministrazioni di antiemetici per la nausea (se necessario). –Dopo la scomparsa dellittero, graduale incremento dellattività fisica.

36 Il ruolo dellinfermiere nella epatite virale Valutazione infermieristica –ittero e/o di segni di grattamento –idratazione –segni di coagulopatia –alterazioni del comportamento e della ideazione in relazione alla comparsa di encefalopatia epatica. –Verifica e registrazione delle evacuazioni e della diuresi (soprattutto nei pazienti itterici) Interventi infermieristici –Mantenere uno stato di nutrizione adeguato –Assumere pasti piccoli e frequenti ad alto contenuto calorico ed una dieta a basso contenuto di grassi. Evitare grandi quantità di proteine durante la fase acuta di malattia. –Somministrare o insegnare automedicazione di antiemetici come prescritto. Evitare i fenotiazinici, come la clorpromazina, che hanno un effetto colestatico e possono causare o peggiorare littero.

37 Mantenere un adeguato intake di liquidi –Offrire spesso liquidi per via orale come tollerato. –Somministrare i liquidi per via endovenosa per pazienti con inabilità a tollerare liquidi per via orale orale. –Monitorare le entrate e le uscite Adeguato mantenimento del riposo e dellattività –Promuovere periodi di riposo durante la fase sintomatica, secondo il livello della astenia –Offrire lappoggio emotivo ed attività diversive quando il recupero e la convalescenza sono prolungate. –Incoraggiare il recupero graduale delle attività e dellesercizio fisico lieve durante la convalescenza. Il ruolo dellinfermiere nella epatite virale

38 Prevenzione del contagio –Istruire il paziente sulla malattia stessa e sulle modalità di trasmissione. –Enfatizzare la natura autolimitante della maggior parte delle epatiti e la necessità, in seguito, di eseguire prove di funzione epatica. –Enfatizzare la cura delligiene personale e del proprio ambiente. Prevenzione e Controllo del Sanguinamento –Controllare ed insegnare al paziente a controllarsi e riferire qualsiasi segnale di sanguinamento. –Evitare traumi che possono provocare contusioni, limitare le procedure invasive se possibile, e mantenere una pressione adeguata. Il ruolo dellinfermiere nella epatite virale

39 Monitorare i Processi del pensiero –Esaminare i segnali di encefalopatia: letargia e sonnolenza con leggera confusione ed i cambiamenti di personalità, come attività sessuale aggressiva o eccessiva, perdita delle normali inibizioni. La letargia si può avvicendare con leccitabilità, l'euforia o il comportamento indisciplinato. –Esaminare i peggioramenti della condizione, dallo stupore al coma; stimare gli asterissi, i movimenti irregolari delle mani distese in posizione di dorsi – flessione (flapping). –Controllare la temperatura corporea –Controllare le evacuazioni e lapporto proteico –Evitare la somministrazione di farmaci precipitanti (tranquillanti, diuretici, etc) Il ruolo dellinfermiere nella epatite virale

40 Imaging radiologico Ecografia e ecocolordoppler TC RMN Colangio-RMN ERCP (endoscopia retrograda coledoco- pancreatica)

41 ECOGRAFIA Indagine non invasiva di prima scelta Dimensioni del fegato Ecogenicità del parenchima (steatosi, cirrosi, etc.) Noduli, masse e cisti epatiche Studio della colecisti e delle vie biliari intra- e extraepatiche Calibro e direzione del flusso ematico delle arterie e vene sovra-epatiche e della vena porta Presenza di ascite e splenomegalia Guida per biopsia percutanea


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