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... una delle qualità essenziali dellInfermiere è linteresse per luomo, in quanto il segreto della cura del paziente è averne cura La salute è intesa nell'accezione.

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1 ... una delle qualità essenziali dellInfermiere è linteresse per luomo, in quanto il segreto della cura del paziente è averne cura La salute è intesa nell'accezione più ampia del termine, come condizione cioè di benessere fisico e psichico della persona

2 Rapporto Infermiere - Paziente Si deve basare: » sulla conoscenza approfondita del paziente » sulla fiducia reciproca » sullabilità di comunicare

3 Raccolta Anamnestica Lapproccio più comune, è quello di analizzare i sintomi principali di un paziente Lanamnesi è molto più che una semplice lista di sintomi

4 L'anamnesi si articola in Anamnesi familiare Anamnesi personale »Fisiologica » Patologica remota » Patologica prossima

5 Anamnesi familiare Consente di indagare sullo stato di salute dei familiari, compresi ascendenti, discendenti e collaterali, considerando comprese (ma per effetti diversi) anche le persone conviventi Informazioni su: Malattie o condizioni trasmesse per via genetica (malattie ereditarie) Malattie con predisposizione ereditarie condizioni che possono essere connesse a fattori genetici o collegabili all'ambiente familiare (xes: obesità, psicopatie, ecc.) Malattie infettive, trasmissibili più facilmente all'interno del nucleo familiare.

6 Anamnesi personale »Fisiologica » Patologica remota » Patologica prossima

7 Rapporto Infermiere - Paziente Si deve basare: » sulla conoscenza approfondita del paziente » sulla fiducia reciproca » sullabilità di comunicare

8 Raccolta Anamnestica Lapproccio più comune, è quello di analizzare i sintomi principali di un paziente Lanamnesi è molto più che una semplice lista di sintomi

9 Anamnesi familiare Consente di indagare sullo stato di salute dei familiari, compresi ascendenti, discendenti e collaterali, considerando comprese (ma per effetti diversi) anche le persone conviventi Informazioni su: Malattie o condizioni trasmesse per via genetica (malattie ereditarie) Malattie con predisposizione ereditarie condizioni che possono essere connesse a fattori genetici o collegabili all'ambiente familiare (xes: obesità, psicopatie, ecc.) Malattie infettive, trasmissibili più facilmente all'interno del nucleo familiare.

10 Anamnesi Fisiologica Identifica il profilo fisiopatologico ed il profilo psico sociale dell'individuo (livello di istruzione, lavoro..) Profilo fisiopatologico informazioni su eventi fisiologici che si susseguono nella vita ogni argomento assume una importanza Profilo psico-sociale informazioni relative alla storia familiare/sociale, presente e passata informazioni che concernono le abitudini di vita, presenti e passate

11 Anamnesi Patologica Remota Indaga i disturbi che hanno caratterizzato l'intera vita del paziente Una malattia attuale può essere strettamente collegata ad una malattia distante anni e a volte dimenticata Sintomatologie precedenti, sfumate e mai colte in passato, possono essere fasi iniziali della malattia attuale

12 Anamnesi Patologica Prossima Aspetto dellanamnesi che si potrebbe dire introduttiva nella quale il paziente espone i motivi che lo hanno indotto a consultare il medico L'interesse del paziente in quel momento è quello di ricevere chiarimenti/rassicurazioni rispetto alle sue preoccupazioni e soluzioni pratiche ai problemi che incontra

13 In questa fase Instaurare un buon rapporto col pz, basato su reciproca stima e fiducia Comprendere la realtà fisiologica e psicologica del pz, nonché il modo in cui vive la sua malattia Osservare il paziente nel comportamento, nel modo di raccontare, nella sua mimica, spesso gli atteggiamenti sono più eloquenti delle parole Acquisire le informazioni per impostare i problemi esposti dal paziente, allo scopo di trovare una soluzione

14 ESAME OBIETTIVO Segni: dati oggettivi, verificabili ed inequivocabili Osservare, palpare, auscultare sono la base di un buon esame obiettivo Tenere nel dovuto conto il comfort ed il pudore del paziente Tenere estrema attenzione a qualsiasi anomalia riguardo ad una norma fisiologica (diversa a varie età)

15 Sistema Cardiocircolatorio Aspetti anatomici e Fisiologici

16 Torace Delimitato superiormente dalla linea cervico-toracica, dal limite superiore dello sterno dal margine superiore della clavicola, fino al punto in cui si articola alla scapola, dal margine superiore del muscolo trapezio, ritornando quindi alla linea mediana all'altezza della settima vertebra cervicale Inferiormente è delimitato dalla linea toraco-addominale, che parte dall'estremo inferiore dello sterno, segue il contorno dell'arcata costale, fino alla dodicesima vertebra dorsale

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18 Cuore Organo centrale dellapparato circolatorio funge da pompa capace di produrre una pressione sufficiente a permettere la circolazione del sangue

19 Posto nella cavità toracica sopra il diaframma e fra i due polmoni Protetto anteriormente dallo sterno e dalle cartilagini costali

20 Forma di un cono capovolto, alto 12 cm compresso dall'avanti all'indietro Facce una posteriore e una anteriore Base guarda in alto, indietro e a destra Apice rivolto in basso, in avanti a sinistra

21 Costituito pressoché esclusivamente da tessuto muscolare striato Supportato da una struttura fibrosa detta pericardio, sottile membrana che avvolge la superficie esterna, pericardio fibroso strato esterno e pericardio sieroso strato interno Lo spazio in cui è situato è detto mediastino anteriore

22 Epicardio: costituito da tessuto connettivo, contenente capillari sanguigni, linfatici, fibre nervose Miocardio: costituito da fibre muscolari che sostengono la funzione di pompaggio del sangue nel corpo umano Endocardio: rivestimento interno che protegge la cavità cardiaca Membrana costituita da cellule endoteliali Funzione di favorire lo scorrimento del sangue all'interno del cuore

23 Il sistema cardiocircolatorio L'apparato cardiocircolatorio è costituito dal cuore e dai vasi sanguigni (arterie, vene e capillari), al cui interno circola il sangue che porta ossigeno e nutrimento a tutto il corpo, eliminando i prodotti di rifiuto.

24 Il cuore è un organo al cui interno si distinguono quattro cavità. -Le due cavità superiori sono rappresentate: dall'atrio destro e dall'atrio sinistro. -Le due cavità inferiori sono rappresentate: dal ventricolo destro e dal ventricolo sinistro. - Gli atri e i ventricoli omolaterali comunicano attraverso un sistema di valvole.

25 Dal cuore originano i vasi sanguigni che portano sangue ossigenato e prodotti nutritivi a tutto il corpo tramite le arterie, e riconducono al cuore, tramite le vene, il sangue con anidride carbonica e prodotti di rifiuto. Lo scambio dell'ossigeno e dell'anidride carbonica avviene a livello dei tessuti tramite la rete dei capillari.

26 IL CICLO CARDIACO IL CICLO CARDIACO contempla una sequenza di eventi che avviene nellarco di un battito cardiaco, battito che mediamente ha la durata di 0,8 secondi: 1) Rilasciamento: gli atri si riempiono di sangue: venoso latrio destro e arterioso quello sinistro. 2) Riempimento: aumenta la pressione degli atri, le valvole cardiache si aprono e iniziano a riempirsi i ventricoli. 3) Diastasi: gli atri e i ventricoli sono pieni e il flusso di sangue agli atri diminuisce e si interrompe. 4) Sistole atriale: si contraggono gli atri mentre i ventricoli sono pieni e distesi. 5) Contrazione: si contraggono i ventricoli (sistole ventricolare) e aumenta la pressione al loro interno. Le valvole si chiudono. 6) Efflusso: continua la contrazione dei ventricoli e continua ad aumentare la pressione al loro interno. Si aprono le valvole semilunari di accesso allarteria polmonare (sangue venoso) e allarteria aorta (sangue arterioso). Il sangue viene spinto all'interno di ambedue.

27 IL CICLO CARDIACO

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29 FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCOLARE Il consumo miocardico di ossigeno (mvo2) Il cuore è un organo aerobio, dunque il fabbisogno miocardico di O2 fornisce un indice accurato del suo metabolismo. I principali determinanti del consumo miocardico di ossigeno sono: Frequenza cardiaca Contrattilità Stress parietale Stress o tensione di parete di una cavità, o postcarico, è dipendente da 2 fattori: Pressione sviluppata al suo interno Raggio medio della cavità

30 Circolo Coronarico - Vasi di conduttanza (rami epicardici) - Vasi di resistenza (rami intramiocardici e arteriole) In condizioni basali lestrazione di ossigeno è molto alta (70%), ne consegue che, se la domanda metabolica aumenta, lunico meccanismo di compenso è rappresentato da un proporzionale aumento del flusso coronarico che si attiva attraverso la vasodilatazione del distretto coronarico arteriolare (vasi di resistenza) La capacità massima di vasodilatazione secondaria a uno stimolo metabolico è definita riserva coronarica

31 Fattori che regolano il circolo coronarico: Tra essi il più importante è sicuramente la richiesta metabolica del muscolo cardiaco: quando questa aumenta si determina idrolisi di ATP e conseguente liberazione di adenosina nellinterstizio. Ladenosina induce una vasodilatazione soprattutto a livello dei vasi di resistenza con conseguente aumento del flusso coronarico, proporzionale allaumento delle richieste metaboliche.

32 La presenza di una lesione stenosante di un ramo epicardico determina a valle della stenosi una caduta di pressione che è proporzionale alla riduzione del calibro vasale; il gradiente pressorio che si crea stimola la dilatazione dei vasi di resistenza allo scopo di mantenere un flusso adeguato in condizioni basali. Questo spiega lassenza di segni clinici ed elettrocardiografici di ischemia in condizioni di riposo. Se la stenosi riduce la sezione del vaso coronarico epicardico oltre l 80%, si ha una riduzione del flusso anche in condizioni basali. In questa situazione lalbero coronarico è costretto ad impiegare gran parte della sua riserva per mantenere un apporto metabolico adeguato

33 Arteria

34 Atheroma (1)

35 Atheroma (2)

36 Ateroma DallAteroma al Trombo

37 Aterotrombosi

38 ETIOPATOGENESI Le cause di stenosi coronarica sono molteplici: Aterosclerosi Tromboembolia coronarica da trombosi intracardiaca (FA, endocardite, aneurisma cardiaco, ecc..) Spasmo coronarico Anomalie congenite Vasculiti Altre

39 Nella maggior parte dei casi (90%) levento iniziale è la modificazione di una placca solo parzialmente stenosante. Gli elementi che determinano levoluzione acuta della placca non sono chiari, ma sembrano essere importanti sia fattori estrinseci che intrinseci alla stessa.

40 Razionale della prevenzione delle MCV Il marcato sviluppo di MCV è fortemente connesso nei paesi europei con lo stile di vita e con fattori di rischio modificabili. Il principale fattore eziologico, laterosclerosi, si sviluppa in modo silente e insidioso nellarco di diversi anni ed è solitamente di grado avanzato al momento della comparsa dei sintomi.

41 Dati di Mortalità: Unione Europea Malattie del sistema cardiocircolatorio 43% Suicidi ed incidenti 5% Altre cause 20% Cancro 26% Malattie del sistema respiratorio 6%

42 Malattie cardiovascolari in Italia morti/anno –Di cui il 30% per cardiopatia ischemica Il numero assoluto di morti cardiovascolari è in aumento nonostante lesistenza di terapie efficaci –Ciò è imputabile a: invecchiamento della popolazione morte improvvisa spesso come prima manifestazione di cardiopatia ischemica accessibilità ai reparti attrezzati non ottimale in urgenza basso livello di prevenzione anche nei malati a rischio elevato

43 La mortalità per malattia ischemica del cuore (IHD) è alta e aumenterà Mortalità per IHD (migliaia) EME=mercati con economie stabili; FSE=economia ex socialiste; OAI=altri paesi asiatici e isole del Pacifico; SSA=Africa sub-sahariana; LA=America Latina; Mid East=Medio Oriente. Yusuf S et al. Circulation. 2001;104: La mortalità regionale per IHD tra il 1990 e il 2020

44 HF Prevalence in Western Europe (Millions) Source: New Medicine Reports 1997 ; 1999 Heart and Stroke Statistical Update, AHA

45 La situazione attuale è insoddisfacente 1) 1) Sottovalutazione del livello di rischio cardiovascolare 2) Ritardo nella gestione domiciliare dellemergenza 3) Assente o inadeguato presidio terapeutico 4) Scarsa compliance del paziente

46 ATEROSCLEROSI

47 DEFINIZIONE Deposito di materiale sulle pareti delle arterie che determina lindurimento dei vasi arteriosiDeposito di materiale sulle pareti delle arterie che determina lindurimento dei vasi arteriosi Arterie > colpite: coronarie, aorta, carotidi, renali, iliache e femoraliArterie > colpite: coronarie, aorta, carotidi, renali, iliache e femorali Materiale di deposito: colesterolo, calcio, prodotti di degradazione cellulare, altro forma la placca ateroscleroticaMateriale di deposito: colesterolo, calcio, prodotti di degradazione cellulare, altro forma la placca aterosclerotica

48 Evoluzione della placca (rimodellamento espansivo) Libby P. et al, Circ. 2001; 104:

49 STORIA NATURALE DELLATEROSCLEROSI

50 Non Sintomi + Sintomi DECORSO SCHEMATICO DELLATEROSCLEROSI Tempo (Anni) Sintomi Lesione iniziale Cardiopatia Ischemica MalattiaCerebrovascolare Malattia Vascolare Periferica

51 STORIA NATURALE DELLA CARDIOPATIA ISCHEMICA: STORIA NATURALE DELLA CARDIOPATIA ISCHEMICA: ANNI PER SVILUPPARSI ATEROSCLEROSI ANNI PER SVILUPPARSI ROTTURA DI PLACCA FORMAZIONE TROMBO ISCHEMIA NECROSI MIOCARDICA MORTE IN POCHE ORE

52 TAPPE DELLA FORMAZIONE DELLA PLACCA ATEROSCLEROTICA

53 Cellule Endoteliali VSMCs Contrattili Parete dellarteria normale Avventizia Media Intima

54 Aterosclerosi Iniziale (I) – Disfunzione Endoteliale Lipidi Lipidi ossidati si depositano nello spazio intimale determinando disfunzione endotheliale

55 Lipidi Aterosclerosi Iniziale (II) – Conseguenze della Disfunzione Endoteliale Cellule endoteliali monociti attivate esprimono molecole di adesione richiamando le cellule infiammatorie, in particolare monociti Cellule endoteliali monociti attivate esprimono molecole di adesione richiamando le cellule infiammatorie, in particolare monociti

56 Lipidi Monociti migrano nell intima, si differenziano in macrofagi ed inglobano i lipidi formando le cellule schiumose Monociti migrano nell intima, si differenziano in macrofagi ed inglobano i lipidi formando le cellule schiumose Aterosclerosi Iniziale (III) - Formazione della stria lipidica T-linfociti seguono i monociti nella migrazione nell intima

57 Citochine e fattori di crescita prodotte dai macrofagi attivati inducono la migrazione delle VSMC nell intima Le VSMCs migranti cmbiano dal fenotipo contrattile al fenotipo riparatore Ruolo delle VSMC (Cellule Muscolari Liscie) nell aterosclerosi

58 Avventizia Core Lipidico Formazione della cappa fibrosa della placca aterosclerotica VSMCs migranti cambiano dal fenotipo contrattile a riparazione, e sintetizzano la matrice della cappa fibrosa

59 Caratteristiche della placca aterosclerotica stabile Cappa Fibrosa (VSMCs e matrice) Cappa Fibrosa (VSMCs e matrice) Core Lipidico Avventizia VSMCs intimali (fenotipo Riparazione) VSMCs intimali (fenotipo Riparazione) VSMCs nella media (fenotipo Contrattile) VSMCs nella media (fenotipo Contrattile)

60 Placca Aterosclerotica stabile Cappa fibrosa, spessa ricca di VSMC

61 Placca aterosclerotica vulnerabile Core Lipidico Avventizia

62 Macrofagi attivati inducono lapoptosi delle VSMC intimali e degradano la matrice della cappa fibrosa VSMCs intimali invecchiano Aterosclerosi avanzata

63 Avventizia lipid core Core Lipidico Verso la rottura di placca Macrofagi uccidono le VSMCs e degradano la matrice

64 Avventizia Rottura della Placca Aterosclerotica (I) CAD instabile Piastrine si aggregano nel punto di rottura/erosione Weissberg, 1999 Core Lipidico

65 Avventizia Trombo Rottura della Placca Aterosclerotica (II) - CAD instabile Formazione del Trombo che si estende nel lume

66 Placca aterosclerotica instabile Cappa fibrosa sottile, rotta con trombo Boyle et al, 1997

67 Core Lipidico Trombo in risoluzione Avventizia Sito di precedente rottura di placca Reclutamento di nuove VSMCs Crescita della Placca

68 Placca aterosclerotica cicatrizzata Davies and Ho, 1998

69 Placca aterosclerotica rotta dopo fibrinolisi Davies and Ho, 1998

70 FATTORI MAGGIORI INDIPENDENTI Grundy SM, Circulation 1998 FATTORI CONDIZIONALI Peggiorano i fattori di rischio independenti Fattori di rischio per coronaropatia aterosclerotica Fumo* Ipertensione arteriosa* Ipercolesterolemia* Bassi livelli di colesterolo HDL* Diabete mellito* Età Ipertrigliceridemia LDL piccole Iperomocisteinemia Lpa) Fattori protrombotici (es. fibrinogeno) Markers infiammatori (es. Proteina C-reattiva) Obesità Aumento della circonferenza vita Sedentarietà Familiarità di eventi in età precoce Caratteristiche etniche Fattori psicosociali FATTORI PREDISPONENTI Forte associazione indipendente con la malattia coronarica e dimostrato beneficio dalle loro trattamento sugli eventi (*) Associati con aumentato rischio CV sebbene il loro contributo indipendente deve essere ancora dimostrato.

71 (CLASSICI) Fattori di rischio per coronaropatia aterosclerotica (CLASSICI) FATTORI GENETICI: SessoFATTORI GENETICI: SessoFamiliarità Genetica in senso stretto FATTORI TEMPORALI: EtàFATTORI TEMPORALI: Età FATTORI COMPORTAMENTALI: FumoFATTORI COMPORTAMENTALI: Fumo Inattività Fisica FATTORI MISURABILI: Ipertensione ArteriosaFATTORI MISURABILI: Ipertensione Arteriosa Ipercolesterolemia Tot. Bassi valori HDL Ipertrigliceridemia LDL piccole e dense Iperuricemia Diabete Mellito ObesitàInsulino-resistenzaMicroalbuminuria

72 (EMERGENTI) Fattori di rischio per coronaropatia aterosclerotica (EMERGENTI) FATTORI GENETICI: Allele epsilon 4 apo EFATTORI GENETICI: Allele epsilon 4 apo E FATTORI MISURABILI: IperomocistinemiaFATTORI MISURABILI: Iperomocistinemia Alti valori di Lp(a) Deficit di estrogeni Iperfibrinogenemia Alti valori di Fattore VII Iperviscosità sangue Alti valori di PAI-1 Leucocitosi Alti valori PCR Clamydia Pneumoniae Helicobacter Pylori

73 I FATTORI DI RISCHIO PER MALATTIE CARDIOVASCOLARI SI DIVIDONO IN DUE GRUPPI: Modificabili Ipertensione arteriosa Colesterolemia e lipidi D.M. e glicemia Fumo Obesità Sedentarietà Stress Non modificabili Età Sesso

74 IPERTENSIONE ARTERIOSA

75 LIPERTENSIONE ARTERIOSA CONCLAMATA IN ITALIA E UN PROBLEMA CHE COLPISCE IN MEDIA: 33% degli uomini 31% delle donne

76 DEFINIZIONE E CLASSIFICAZIONE DEI LIVELLI DI PRESSIONE ARTERIOSA Categoria Ottimale Normale Normale alta Ipertensione di grado I (lieve) Ipertensione di grado II (moderata) Ipertensione di grado III (severa) Ipertensione sistolica isolata Sistolica (mmHg) < – – – – 179 > 180 > 140 Diastolica (mmHg) < – – – – < 90

77 IPERTENSIONE ARTERIOSA I livelli di pressione arteriosa sono correlati al rischio di patologia cardiovascolare in modo continuativo e ogni definizione di ipertensione è arbitraria In pazienti con ipertensione lieve il rischio di malattia cardiovascolare è determinato non solo dai livelli di pressione arteriosa, ma anche dalla presenza e dallentità di altri fattori di rischio

78 I FATTORI CHE FAVORISCONO LEVOLUZIONE DELLA CARDIOPATIA ISCHEMICA NELLIPERTESO SONO: 1.Fattori emodinamici: Pressione intraluminale La velocità di flusso (le turbolenze ematiche) Lesioni endoteliali 2.Fattori metabolici: Aumento di proteine fibrose nella tunica media Alterata permeabilità endoteliale Migrazione e proliferazione di cellule muscolari lisce che concorrono alla formazione della placca

79 IPERCOLESTEROLEMIA

80 LIPOPROTEINE LDLHDL Attraversano la parete arteriosa e si accumulano nella placca aterosclerotica Contribuiscono a rimuovere il colesterolo dalla placca aterosclerotica ed hanno unazione protettiva Colesterolo Proteine COLESTEROLO CATTIVO COLESTEROLO BUONO Colesterolo

81 Valori plasmatici devono essere inferiori a 130 mg/dl Valori plasmatici devono essere superiori a 40 mg/dl nelluomo superiori a 50 mg(dl nella donna COLESTEROLO LDL COLESTEROLO HDL Colesterolo

82 Valori normali secondo NCEP, National Cholesterol Educatio Program,ATP III Colesterolo totale (CT): <200 mg/dl. Colesterolo LDL (LDL-C): <160 mg/dl (in soggetti altrimenti sani); <130 mg/dl (in soggetti con più di due fattori di rischio cardiovascolare); <100 mg/dl (in soggetti già interessati da lesioni vascolari, diabetici o affetti da sindrome metabolica). Colesterolo LDL (LDL-C): <160 mg/dl (in soggetti altrimenti sani); <130 mg/dl (in soggetti con più di due fattori di rischio cardiovascolare); <100 mg/dl (in soggetti già interessati da lesioni vascolari, diabetici o affetti da sindrome metabolica). Colesterolo HDL (HDL-C): >40 mg/dl. Se alto è protettivo!

83 TRIGLICERIDI <200 mg/dl (in soggetti altrimenti sani); <150 mg/dl (in soggetti con altri fattori di rischio lipidici). Importanti in pazienti con concomitante ipercolesterolemia e/o diabetici. Apolipoproteina B (ApoB): <130 mg/dl. In genere proporzionale allLDL-C. Apolipoproteina A (ApoA): >130 mg/dl. In genere proporzionale allHDL-C. Lipoproteina (a) : <30 mg/dl. Importante: può essere elevata anche a colesterolemia normale!

84 CAUSEDietetiche Condizioni parafisiologiche: gravidanza, menopausa. Patologie concomitanti: ipotiroidismo, insufficienza renale cronica (compreso il trapianto), alcune patologie epatiche ed ematologiche. Primitive: ereditate come malattie o sviluppate per predisposizione genetica E poi da ricordare una particolare ipercolesterolemia genetica definita iperlipoproteinemia familiare combinata, presente in circa il 40 per cento degli affetti da infarto miocardio precoce. I pazienti affetti da questa patologia hanno spesso valori di colesterolemia e/o trigliceridemia molto variabili che fanno sì che lipercolesterolemia venga spesso attribuita a cause alimentari e quindi non trattata farmacologicamente trigliceridemia

85 Come ridurre il colesterolo Modificare le abitudini alimentari: eliminare o almeno limitare i cibi ricchi di colesterolo (uova, latte intero, carne, formaggi) e lassunzione di alcool Praticare regolarmente attività fisica aerobica: permette di incrementare i livelli di colesterolo HDL, ridurre il sovrappeso ed i livelli di colesterolo LDL Trattamento farmacologico: se le misure precedenti non sono soddisfacenti nel ridurre la concentrazione di colesterolo LDL ai valori desiderati, in particolare se il rischio globale dinfarto è elevato

86 DIABETE

87 RUOLO DEL DIABETE NELLA CARDIOPATIA ISCHEMICA Il diabete è uno dei più importanti fattori di rischio della cardiopatia ischemica (CHD). In un recente studio(studio DAI) è stato analizzato il rapporto tra diabete di tipo2 e CHD. E stato studiato un campione di 8200 pz di età compresa tra 40 e 74 anni senza complicanze cardiovascolari.Sono state usate 3 formule derivate dal Framingham Heart Study:FHS, JETR,RSC.

88 DIABETE: DATI EPIDEMIOLOGICI RELATIVI ALLITALIA Il valore medio della glicemia a digiuno nella popolazione italiana è di 93mg/dl per gli uomini e 87mg/dl nelle donne. Il 9% degli uomini e il 6% delle donne è diabetico (glicemia uguale o superiore a 126mg/dl). Il 9% degli uomini e il 5% delle donne è in una condizione di rischio (intolleranza al glucosio),con il valore della glicemia compreso fra 110 e 125mg/dl. Il 23% degli uomini e delle donne è affetto da sindrome metabolica.

89 FUMO

90 FUMO DI SIGARETTA Effetti del fumo sullapparato cardiovascolare: alterazioni emodinamiche: aumento della frequenza cardiaca e della resistenza delle arterie.Conseguentemente aumenta la contrattilità del muscolo cardiaco e la sua domanda di ossigeno. Ciò abbassa la soglia dellischemia. ACUTI: A LUNGO TERMINE: effetto sullattività dellendotelio dei vasi arteriosi: il fumo, attraverso meccanismi non completamente chiariti, impedisce il normale funzionamento dellendotelio, facendo perno sulla degradazione dellossido nitrico prodotto dalla cellule endoteliali,aprendo la strada allaterosclerosi.

91 Componenti dannosi (circa 4000) del fumo, ecco alcuni esempi : Nicotina Dipendenza Aumento della frequenza cardiaca Difficoltà circolatorie Monossido di Carbonio Minor nutrimento per i tessuti Sangue meno ossigenato Ingiallimento della pelle Caduta dei capelli Invecchiamento precoce Ridotta capacità respiratoria Sostanze irritanti Accumulo di muco nei bronchi Bronchite cronica Enfisema Benzopirene e altre sostanze cancerogene Aumentato rischio di cancro Polveri fini L'insieme delle polveri fini è chiamato Il PM10 (particulate matter). Sono altamente cancerogene. Le sostanze dannose reponsabili dei danni all'apparato circolatorio sono soprattutto: OSSIDO DI CARBONIO E NICOTINA, che accelerano la formazione delle placche aterosclerotiche nei vasi sanguigni, elevando il rischio di INFARTO DEL MIOCARDIO e ICTUS.

92 FUMO PASSIVO E la risultanza del fumo espirato dal fumatore attivo sommato al fumo prodotto dalla combustione lenta e imperfetta ( °C) della sigaretta lasciata bruciare nel portacenere o in mano fra un tiro e l'altro. E' stato stimato che mogli non fumatrici che vivono con fumatori, aumentano del 20-30% il rischio di morte per ischemia miocardica. Negli USA sono valutati in i decessi per cardiopatia ischemica causata da fumo passivo. Un non fumatore a 50 cm di distanza da una sigaretta accesa può inalare sostanze tossiche in quantità 10 volte maggiore di quella inalata dal fumatore stesso. In pratica circa 2/3 del tabacco fumato è fumo passivo. E' essenziale quindi, per ridurre il rischio legato all'esposizione passiva di fumo di tabacco, arieggiare gli ambienti chiusi il più possibile.

93 SEDENTARIETA In Italia, in media, il 34% degli uomini e il 46% delle donne non svolge alcuna attività fisica durante il tempo libero.

94 OBESITA In media in Italia il 18% degli uomini e il 22% delle donne è obeso. La circonferenza vita è in media pari a 95 cm per gli uomini e 85 cm per le donne; la circonferenza fianchi è di 101 cm per gli uomini e per le donne. Secondo le linee guida europee la circonferenza vita non dovrebbe superare i 102 cm negli uomini e gli 88 cm nelle donne.

95 Il Rischio dipende dal grado di obesità e dalla localizzazione del grasso: il rischio di morte per patologia cardiovascolare è direttamente correlato alla circonferenza addominale, che a sua volta è correlato alla quantità di grasso periviscerale. Circonferenza addominale UominiDonne Alerting zone>94 cm>80 cm Action level>102 cm>88 cm

96 In particolare il grasso intra addominale è strettamente correlato alla così detta SINDROME METABOLICA diagnosticabile per la presenza di almeno 3 tra i seguenti indicatori:

97 SINDROME METABOLICA Alterazioni del metabolismo glicidico e lipidico (glicemia superiore a 110 mg, trigliceridemia superiore a 150 mg/dl, colesterolo HDL < a 50 negli uomini e 40 nelle donne) Obesità viscerale (adiposità viscerale con valori della circonferenza addominale superiori a cm 88 nella donna e cm 120 nelluomo) Ipertensione arteriosa (valori pressori superiori a 130/80 mmHg)

98 La sindrome metabolica è il più diffuso fattore di rischio cardiovascolare nel mondo occidentale. Il valore del BMI e la circonferenza vita sono predittivi di rischio per patologie metaboliche, vascolari ed oncologiche.

99 Aumento del rischio di mortalità per classi di obesità Classe di obesità BMIRischio sottopeso18.5Basso normale Nessuno sovrappeso Aumentato obesità moderataI Elevato obesità severaII Molto elevato obesitàIII>40 Estremamente elevato

100 Aumento del rischio relativo per circonferenza vita nelle diverse classi di obesità Definizione BMI Kg/m 2 Classe di obesità Rischio relativo Circonferenza vita U<102 cm U>102 cm D<88 cm D>88 cm Sottopeso<18.5 Normopeso Aumentato Sovrappeso Aumentato Alto Obesità IAlto Molto alto Obesità IIMolto alto Obesità>40IIIEstremamente alto

101 Valutazione del rischio cardiovascolare in presenza di più fattori di rischio Altri fattori di rischio e storia clinica Pressione arteriosa (mmHg) Grado 1Grado 2Grado 3 Ipertensione lieve PAS PAD Ipertensione moderata PAS PAD Ipertensione severa PAS>180 PAD>110 Nessun altro fattore di rischio RISCHIO BASSORISCHIO MEDIO RISCHIO ELEVATO 1-2 fattori di rischioRISCHIO MEDIO RISCHIO MOLTO ELEVATO 3 o più fattori o danno dorgano o diabete mellito RISCHIO ELEVATO RISCHIO MOLTO ELEVATO Patologie associateRISCHIO MOLTO ELEVATO

102 STRESS È ormai accertato che lo stress psichico o emotivo può provocare l'insorgenza di eventi ischemici coronarici conclamati e di morte improvvisa di soggetti a rischio. Risposte allo stress particolarmente pericolose per la salute sia fisica che psichica sono riscontrabili in soggetti portati a lottare per ottenere sempre il più possibile nel più breve tempo possibile, a interpretare e vivere qualsiasi occasione come una sfida da vincere a tutti i costi. Questi soggetti, il cui comportamento è detto "di tipo A, sono soggetti a un rischio di cardiopatia ischemica 2-3 volte superiore rispetto a quello di soggetti più calmi, che vivono in modo più rilassato e meno competitivo (comportamento "di tipo B").

103 Cause non aterosclerotiche di angina instabile provocata da da mismatch tra perfusione e funzione: Aumento delle richieste di O2 Ridotto apporto di O2 Febbre Tachiaritmie Ipertensione maligna Tireotossicosi Feocromocitoma Cocaina Anfetamine Stenosi aortica Cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva Shunt artero-venosi Sindrome da alta gittata Scompenso cardiaco congestizio Anemia Ipossiemia Policitemia

104 Interazione moltiplicativa fra fattori di rischio UominiDonne Probabilità a 10 anni di malattia coronarica(%) Ipertensione Colesterolo HDL–+++++ Colesterolo totale––++++ Fumo di sigaretta–––+++ Diabete––––++ Ipertrofia ventr. sin. (LVH)––––– Probabilità media per gli uomini Probabilità media per le donne Kannel WB. Potency of vascular risk factors as the basis for antihypertensive therapy. Eur Heart J 1992;13(suppl G):34-42 Kannel WB. Am J Cardiol 2000;85:

105 Interazione moltiplicativa fra fattori di rischio Incidenza di IMA/1000 (n) Nessuno 100 Solo ipertensione Solo diabete Ipertensione + diabete Iperlipidemia Iperlipidemia + ipertensione e/o diabete Assmann G, Schulte H. The Prospective Cardiovascular Munster (PROCAM) Study: prevalence of hyperlipidemia in persons with hypertension and/or diabetes mellitus and the relationship to coronary heart disease. Am Heart J 1988;116:

106 I fattori di rischio non modificabili

107 FATTORI DI RISCHIO PARZIALMENTE MODIFICABILI FATTORI DI RISCHIO NON MODIFICABILI Ipertensione arteriosa Età Diabete MellitoSesso Ipercolesterolemia Basso colesterolo HDL Fattori genetici e predisposizione familiare Obesità Storia personale di malattie cardiovascolari FATTORI DI RISCHIO MODIFICABILI Fumo di sigarette Abuso di alcool Dieta ricca di grassi saturi, ipercalorica Inattività Fisica

108 Fattori di rischio non modificabili Tenere nella dovuta considerazione i Fattori di Rischio non modificabili è comunque molto importante in quanto può motivare il paziente e il medico a intervenire più energicamente sugli altri fattori di rischio modificabili

109 Età La frequenza della malattia coronarica aumenta progressivamente con letà in entrambi i sessi, anche in assenza di altri fattori di rischio Lincremento diventa significativo dopo i 60 anni Gli uomini si ammalano di coronaropatia aterosclerotica circa 10 anni prima delle donne Letà media in cui compare il primo attacco di cuore è 65.8 anni per gli uomini e 70.4 anni per le donne.

110 SessoSesso Le malattie cardiovascolari sono più frequenti nelluomo rispetto alla donna in età fertile (protezione esercitata dagli estrogeni). In menopausa la differenza si annulla In menopausa nella donna diventa maggiore lespressività di fattori di rischio quali lipertensione arteriosa, lipercolesterolemia e ipertrigliceridemia, il diabete o la ridotta tolleranza ai carboidrati e lobesità

111 Il verificarsi di episodi di cardiopatia ischemica precoce (prima dei 55 anni per gli uomini e prima dei 65 anni per le donne) tra i familiari consanguinei si associa ad un rischio incrementale (indipendente dai fattori di rischio) Il rischio è influenzato dalla precocità dellevento, dal vincolo di parentela (la malattia in uno dei genitori conferisce un rischio maggiore) e dal numero di parenti colpiti dalla malattia coronarica Predisposizione familiare

112 I fattori di rischio modificabili

113 Fumo di sigaretta Miscela eterogenea di oltre 4000 sostanze gassose e corpuscolari, originate dal processo di combustione delle foglie di tabacco Le più dannose per lorganismo: Nicotina (responsabile della dipendenza) Monossido di Carbonio Sostanze irritanti e ossidanti Benzopirene e altre sostanze cancerogene.

114 Effetti Fisiopatologici del Fumo 1 - Simpaticomimetici 2 - Pro-trombotici 3 – Aterogenici PAS ++ PAD ++ FC ++ Gittata cardiaca ++ Flusso periferico - - Aggregazione piastrinica ++ Ematocrito ++ Fibrinogeno ++ Viscosità ematica ++ Colesterolo Totale + Colesterolo LDL + Colesterolo HDL - Ac. Grassi liberi + Funzione endoteliale - -

115 Leffetto del fumo è sinergico con gli altri fattori di rischio, in particolare ipercolesterolemia, ipertensione e diabete mellito Il danno è tanto più grave quanto più alto è il numero delle sigarette fumate e quanto più giovane è letà di inizio dellabitudine tabagica Fumo di sigaretta

116 Smettere di fumare laspettativa di vita aumenta di 3-5 anni il rischio si riduce dopo un anno di astensione dal fumo dopo 20 anni diventa simile a quello di un soggetto che non ha mai fumato Riduzione dellincidenza di cardiopatia ischemica In un soggetto di 35 anni che smette di fumare:

117 INTERVENTO SUI FR FUMO Obiettivo: cessazione completa Incoraggiare il paz. ed i familiari a smettere di fumare Fornire consigli e programmi di intervento (se necessari) Inviare dal medico per eventuali terapie sostitutive (cerotti di nicotina, terapia orale)

118 INTERVENTO SUI FR ATTIVITA FISICA Obiettivo minimo 30 marcia 3- 4 volte a Incoraggiare almeno min di attività di moderata intensità 3-4 volte a sett. (passeggiate, jogging, bicicletta) variazioni del modello di vita (usare le scale invece dellascensore, giardinaggio, lavori domestici) massimo beneficio: 5-6 h/sett. Inviare al medico i paz. a rischio medio-alto.

119 INTERVENTO SUI FR CONTROLLO DEL PESO Dieta intensa e intervento fisico adeguato in paz. con >120% del peso ideale. Sottolineare lutilità della perdita di peso in paz. con ipertensione, ipertigliceridemia, iperglicemia.

120 INTERVENTO SUI FR CONTROLLO DELLA PA Obiettivo PA 140/90 Avviare cambiamenti dello stile di vita (controllo del peso, attività fisica,riduzione degli alcolici e del sale). Programma di controllo della PA in tutti i paz. con PAS >140 mmHg e PAD > 90 mmHg


Scaricare ppt "... una delle qualità essenziali dellInfermiere è linteresse per luomo, in quanto il segreto della cura del paziente è averne cura La salute è intesa nell'accezione."

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