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Etiopatogenesi Triade di Virchow: TROMBOSI VENOSA.

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Presentazione sul tema: "Etiopatogenesi Triade di Virchow: TROMBOSI VENOSA."— Transcript della presentazione:

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5 Etiopatogenesi Triade di Virchow: TROMBOSI VENOSA

6 Cause di trombosi venosa Trauma diretto della parete di una vena (danno dellendotelio) Infiammazione della parete di una vena Persistente ristagno di sangue allinterno di una vena Stato trombofilico (se si associa a causa scatenante)

7 Il sistema della coagulazione (saperne il meccanismo fondamentale)

8 Stati trombofilici acquisiti Gravidanza e puerperio Stati post-operatori Immobilizzazione Traumi Età avanzata Uso di estro-progestinici Stati trombofilici congeniti Carenza antitrombina III Carenza proteina C Carenza proteina S Resistenza alla proteina C attivata (mutazione del gene del fattore V ( di Leiden) Mutazione del gene della protrombina (G20210A) Iperomocisteinemia Malattie associate a trombofilia Tumori e chemioterapia antitumorale Malattie mioloproliferative Scompenso cardiaco Sindrome nefrosica Diabete Iperlipidemia Iperviscosità ematica Porpora trombotica trombocitopenica

9 Localizzazione più frequente Vene profonde arti inferiori Vene pelviche e addominali Vene cerebrali Vene arti superiori SINTOMI Dolore Pesantezza dellarto SEGNI Edema (gonfiore) Colore bluastro della cute

10 DIAGNOSI DI T.V.P. Limitata sensibilità e specificità dellesame obiettivo Segno di Homans Segno di Bauer Segno di Deneke DIAGNOSI DI RECIDIVA Flebografia se D-dimero + ma eco negativo DIAGNOSI DIFFERENZIALE Altre cause d edema Patologie muscolo-tendinee Linfangite Sindrome-post-trombotica

11 Scala di Wells Neoplasia maligna 1 Paralisi, paresi, ingessatura arti inferiori 1 Allettamento > 3 giorni 1 Chirurgia maggiore nelle precedenti 3 settimane 1 Dolorabilità assi venosi profondi 1 Edema di un intero arto inferiore 1 Edema polpaccio > 3 1 Edema improntabile 1 Presenza di vene superficiali collaterali 1 Diagnosi alternativa - 2 Probabilità elevata >=3 intermedia 1-2 bassa <= 0

12 DIAGNOSI STRUMENTALE ECO-COLOR-DOPPLER Incomprimibilità della vena Visualizzazione diretta del trombo Immagine di minus al color Flusso ridotto e/o accelerato Dosaggio D-dimero Elevata sensibilità – bassa specificità FLEBOGRAFIA

13 Indagini da eseguire Indagini da eseguire Fibrinogeno Fibrinogeno Proteina C, proteina S, antitrombina III Proteina C, proteina S, antitrombina III Mutazione del gene del fattore V Leiden (Q506) Mutazione del gene del fattore V Leiden (Q506) Resistenza alla proteina C attivata Resistenza alla proteina C attivata Mutazione del gene della protrombinica (G20210A) Mutazione del gene della protrombinica (G20210A) Omocisteina di base e dopo carico con metionina Omocisteina di base e dopo carico con metionina Livelli plasmatici fattore VIII Livelli plasmatici fattore VIII Lupus anticoagulant e anticorpi antifosfolipidi Lupus anticoagulant e anticorpi antifosfolipidi RICERCA DI TROMBOFILIA Giovani soggetti con storia familiare di T.E.V. familiare di T.E.V. Età giovanile di comparsa Età giovanile di comparsa della T..V. (< 45 anni) della T.E.V. (< 45 anni) T.E.V. associata ad eventi T.E.V. associata ad eventi di entità trascurabile di entità trascurabile T.E.V. ricorrente T.E.V. ricorrente Tv in sedi non usuali Tv in sedi non usuali (mesenteriche, portali, cerebrali) (mesenteriche, portali, cerebrali) Associazione di trombosi Associazione di trombosi con perdita fetale con perdita fetale DECORSO CLINICO Guarigione senza esiti Sindrome post-trombotica COMPLCANZA: IN FASE ACUTA embolia polmonare RECIDIVA DI TVP

14 Dopo un secondo episodio Schulman S et. Al. N.Engl. J. Med 1997 TERAPIA EPISODIO ACUTO Eparina sodica e.v. Eparina a basso peso molecolare s.c. Embricazione della terapia eparinica con TAO Mobilizzazione rapida con calza elastica PROFILASSI PRIMARIA NELLE CONDIZIONI A RISCHIO PROFILASSI SECONDARIA Dopo il 1° episodio Dopo un secondo episodio

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