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NEOPLASIA nuova crescita TUMORE tumefazione CANCRO termine comune per tutti i tumori maligni Definizione (Willis) UNA NEOPLASIA E UNA MASSA ANOMALA DI.

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2 NEOPLASIA nuova crescita TUMORE tumefazione CANCRO termine comune per tutti i tumori maligni Definizione (Willis) UNA NEOPLASIA E UNA MASSA ANOMALA DI TESSUTO LA CUI CRESCITA ECCESSIVA E SCOORDINATA RISPETTO A QUELLA DEL TESSUTO NORMALE E PERSISTE NELLA SUA ECCESSIVITA ANCHE DOPO LA CESSAZIONE DEGLI STIMOLI CHE LHANNO PROVOCATA. Altre caratteristiche: - comportamento afinalistico - il tumore cresce a spese dellospite le cellule neoplastiche competono con le cellule dei tessuti normali per lapprovvigionamento energetico e nutritivo - il tumore è virtualmente autonomo

3 I tumori vengono attualmente classificati in base a due criteri: - ISTOGENESI indica il particolare tessuto dal quale il tumore ha preso origine e, più precisamente, il tipo cellulare che è andato incontro alla trasformazione neoplastica - COMPORTAMENTO BIOLOGICO benigno o maligno

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8 CELLULA NEOPLASTICA Differenze strutturali -Mancata differenziazione -Crescita rapida: aumentata basofilia citoplasma nucleoli più grandi e numerosi nucleoporina 88 aumentata glicogeno abbondante

9 -Aspetti atipici: -cellule di dimensioni e forma anomala -nucleo di forma irregolare -mitosi numerose e anomale -organuli deformati o assenti -secrezioni disordinate (disorganizzazione del terminal web) -disparate anomalie

10 Comportamento in coltura Immortalità Perdita della dipendenza dallancoraggio Perdita dellinibizione da contatto Perdita dellorientamento dipendente dal substrato Diminuita necessità di fattori di crescita

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12 ALTERAZIONI FUNZIONALI Motilità e chemiotassi Alterazioni relative alla superficie cellulare: ridotta adesione cellulare compromesse comunicazioni cellulari aumentata agglutinazione da lectine rilascio molecole di superficie

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14 Sintesi di proteine fetali e/o embrionali Sintesi di ormoni Sintesi di enzimi

15 COLON: ADENOMA COLON: ADENOCARCINOMA

16 CONDROMA CONDROSARCOMA

17 T. ADIPOSO: LIPOMA T. ADIPOSO: LIPOSARCOMA

18 INCIDENZA: USA decessi per cancro, pari al 23% di tutte le morti (seconda causa di morte dopo le malattie cardiovascolari). INCIDENZA: numero nuovi casi in una popolazione in un determinato periodo PREVALENZA: numero casi presenti in una popolazione in un determinato momento

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20 FATTORI GEOGRAFICI E AMBIENTALI: per molte forme di cancro i tassi di incidenza mostrano significative differenze geografiche

21 ETA Letà influisce in maniera significativa sulla probabilità di essere colpiti da tumore nel gruppo di età compreso fra i 55 e i 74 anni si osserva un aumento della mortalità per cancro.

22 EREDITARIETA

23 NELLA MAGGIOR PARTE DEI TUMORI SONO STATI INDIVIDUATI PRECISI FATTORI AMBIENTALI COME FATTORI DI RISCHIO PER LA LORO INSORGENZA RADIAZIONE SOLARE FUMO DI SIGARETTA ALIMENTAZIONE VIRUS

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31 1775 – Percivall Pott

32 INDUZIONE SPERIMENTALE DI TUMORI NELLANIMALE DA LABORATORIO

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35 12-tetradecanoylphorbolacetate

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38 CANCEROGENESI CHIMICA: INIZIAZIONE E PROMOZIONE

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40 VIRUS A DNA

41 VIRUS A RNA 1)Trasformanti acuti (portatori di oncogèni virali) 1)Trasformanti lenti (privi di oncogèni virali)

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43 AGENTI CHIMICI AGENTI FISICI

44 A FRONTE DELLA MOLTEPLICITA E VARIETA DEGLI AGENTI CANCEROGENI, QUESTI AGISCONO ATTRAVERSO UN MECCANISMO COMUNE A LIVELLO MOLECOLARE.

45 BASI MOLECOLARI DEL CANCRO Principi fondamentali - ALLA BASE DEL PROCESSO DI CANCEROGENESI CI SONO DANNI GENETICI NON LETALI (MUTAZIONI). La massa tumorale deriva dallespansione clonale di una singola cellula progenitrice che ha subito un danno genetico i tumori sono monoclonali. - I bersagli principali del danno genetico sono costituiti da 4 classi di geni che normalmente regolano importanti funzioni cellulari: a) Proto-oncogeni promuovono la crescita (oncogeni dominanti) b) Geni oncosoppressori inibiscono la crescita (oncogeni recessivi) c) Geni che regolano la morte cellulare programmata o apoptosi d) Geni coinvolti nella riparazione del DNA

46 BASI MOLECOLARI DEL CANCRO Principi fondamentali Il processo di cancerogenesi è un processo a tappe successive sia a livello fenotipico che genetico. Il processo attraverso il quale i tumori acquisiscono gradualmente le loro caratteristiche fenotipiche (crescita eccessiva, invasività locale, capacità di dare metastasi, ecc) è chiamato progressione neoplastica.

47 Oncogèni Tutti i geni che in seguito a mutazione o a disregolazione codificano per proteine che esercitano in eccesso la loro funzione e che in qualunque maniera concorrono alla genesi ed al successivo sviluppo di una neoplasia.

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51 Meccanismi di formazione degli oncogèni ALTERAZIONI QUANTITATIVE: 1) amplificazione genica 2) stimolazione della trascrizione genica ALTERAZIONI QUALITATIVE: 1) mutazioni puntiformi 2) fusione di 2 geni diversi

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54 UN ESEMPIO DI ATTIVAZIONE DI UN ONCOGENE: TRASLOCAZIONE DI c-myc E LINFOMA DI BURKITT

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58 Prodotti degli oncogèni Fattori di crescita Recettori per fattori di crescita Trasduttori del segnale Fattori di trascrizione Proteine cromatiniche Regolatori dellapoptosi microRNA

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62 LONCOGENE ErbB

63 LONCOGENE c-ras

64 GENI ONCO- SOPPRESSORI Possono arrestare la proliferazione o provocare lingresso delle cellule in un pool post-mitotico differenziato, privo di potenziale proliferativo.

65 Ruolo di p53 nel mantenere lintegrità del genoma

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67 Numerose evidenze sperimentali dimostrano che nessun oncogene è in grado di trasformare completamente una cellula in vitro da solo. OGNI TUMORE UMANO FINORA STUDIATO MOSTRA ALTERAZIONI GENETICHE MULTIPLE CHE CONSISTONO NELLATTIVAZIONE DI DIVERSI ONCOGENI E NELLA PERDITA DI DUE O PIU GENI ONCOSOPPRESSORI.

68 LA STORIA NATURALE DEL TUMORE

69 Tumor growth satisfies equations developed by Gompertz, provided the number of tumor cells is sufficiently large. Gompertz Model for Tumor Growth

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73 NELLAMBITO DELLA PROGRESSIONE NEOPLASTICA UNA TAPPA FONDAMENTALE E RAPPRESENTATA DALLA CAPACITA DEL TUMORE DI DOTARSI DI UNA RICCA VASCOLARIZZAZIONE MEDIANTE UN PROCESSO DI NEOANGIOGENESI.

74 CARCINOMA IN SITU DELLA CERVICE UTERINA CELLULE NEOPLASTICHE IN UN VASO SANGUIGNO

75 LE METASTASI

76 ALLA BASE DEL PROCESSO DI METASTATIZZAZIONE CI SONO ALCUNE PROPRIETA DELLE CELLULE NEOPLASTICHE CHE PERMETTONO LORO DI MIGRARE, ANCORARSI A MOLECOLE DELLA MATRICE EXTRACELLULARE, INDURRE LA LISI DELLE MEMBRANE BASALI, ECC:

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78 percorso accidentato cellule potenzialmente metastatiche

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81 METASTASI EPATICHE MULTIPLE

82 METASTASI POLMONARI MULTIPLE

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85 Disseminazione sulla superficie peritoneale del diaframma di un carcinoma del pancreas.

86 LINFONODI MEDIASTINICI CON METASTASI DA CARCINOMA DEL POLMONE

87 DIFFUSIONE PER CONTATTO DIFFUSIONE PER CONTIGUITA

88 Organo-tropismo Le cellule tumorali possono avere molecole di adesione i cui ligandi sono espressi preferenzialmente da cellule endoteliali dellorgano bersaglio. Alcuni organi possono liberare sostanze chimiche che richiamano le cellule tumorali. Alcuni tessuti costituiscono un ambiente non permissivo.

89 The appropriate management of a patient with cancer is not possible without knowledge of the extent or stage of the cancer. The TNM classification of malignant tumours is the global standard in cancer staging: cancer staging T = Primary tumour N = Regional lymph nodes M = Distant metastasis TNM Classification of Malignant Tumors

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91 T = primary tumor TX primary tumor cannot be assessed T0 no evidence of primary tumor Tis carcinoma in situ T1 tumor invades submucosa T2 tumor invades muscularis propria T3 tumor invades through muscularis propria into subserosa or into non-peritonealized pericolic or perirectal tissues. T4 tumor directly invades other organs or structures and/or perforates visceral peritoneum N = regional lymph nodes NX regional lymph nodes cannot be assessed N0 no regional lymph node metastasis N1 metastasis in 1 to 3 regional lymph nodes N2 metastasis in 4 or more regional lymph nodes M = distant metastases MX distant metastasis cannot be assessed M0 no distant metastasis M1 distant metastasis

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