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IPERTENSIONE ARTERIOSA E NEFROPATIA 1) Ruolo nellaumento del rischio cardio vascolare 2) Parametri di valutazione 3) Correlazioni con il profilo metabolico.

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1 IPERTENSIONE ARTERIOSA E NEFROPATIA 1) Ruolo nellaumento del rischio cardio vascolare 2) Parametri di valutazione 3) Correlazioni con il profilo metabolico Dott.ssa Paola Belardi S.C. Nefrologia e Dialisi ASL 9 Ivrea

2 And should there be a sudden loss of consciousness during this meeting oxygen masks will drop from the ceiling

3 RISCHIO CARDIOVASCOLARE IN NEFROLOGIA Come e perché prevenire la progressione del danno renale

4 Il RISCHIO CARDIOVASCOLARE DELLA POPOLAZIONE DIALITICA NELLE CLASSI DI ETA TRA 25 E 35 ANNI E 10 volte maggiore che nella popolazione generale di controllo 30 volte maggiore che nella popolazione generale di controllo 100 volte maggiore che nella popolazione generale di controllo 500volte maggiore che nella popolazione generale di controllo

5 ANNUAL MORTALITY FOR CV DISEASE USRDS ~ ~ + 5 % Classi di età 0,01

6 IL PARADOSSO DEL PAZIENTE IN DIALISI MANCATO Un tasso elevato di morte cardiovascolare nei pazienti con malattia renale non ancora in dialisi fornisce la spiegazione per cui molti di questi soggetti non sviluppano insufficienza renale terminale (ESRD)

7 Livelli di creatinina sierica come predittori di mortalità nel: Hypertension Detection and Follow-Up programm

8 Levin, AJKD 1996 Prevalenza di IVS in IRC < 25Dialisi Clearance Creatinina (ml/min) LVH % <25dialisi Clearances creatininica ml/min

9 Rischio relativo di progressione IRC nondiabetica in base ai livelli di PA sistolica e proteinuria meta-analisi: 11 studi – 1860 pazienti) Jafar, Ann Intern Med 2003 Uprot < 1 g/d Uprot 1g/d Relative Risk

10 Fattori responsabili di aumentato rischio cardiovascolare e di nefroangiosclerosi Età Sesso Fattori genetici (?) Sedentarietà Obesità Fumo Ipertensione arteriosa Iperglicemia Dislipidemia Iperuricemia Infiammazione cronica Malnutrizione

11 Fattori aggiuntivi di rischio cardiovascolare DOVUTI allinsufficienza renale Ritenzione idrosodica Aumentata attività sistema RAA Anemia Iperfosforemia Ipercoagulabilità Ipercatabolismo Stress ossidativo Iperomocistinemia Aumento prodotti glicosilati (GAG) Aumento della Dimetilarginina

12 Stadio terminale Progressione Inizio A rischio Malattia cardiovascolare CHF Eventi cardiovascolari aterosclerotici Coronaropatia Ipertrofia VS Coronaropatia Anziani, DM, PA Malattia renale cronica ESRD Insufficienza renale cronica ( GFR) Albuminuria Proteinuria Anziani, DM, PA Adattato da Sarnak e Levey, Am J Kidney Dis 2000;35:S117–31. Continuum della malattia cardiovascolare e renale

13 Fattori di progressione dellinsufficienza renale AL MOMENTO NON ANCORA MODIFICABILI patologia renale sottostante fattori genetici MODIFICABILI Creatininemia ad inizio follow-up Intake proteico Ipertensione Proteinuria Dislipidemia Anemia Calcio-fosforo Iperglicemia

14 PROGRESSIONE NEFROPATIA ruolo della ipertensione arteriosa ad inizio follow-up Mean BP Months Cumulative renal survival Locatelli et al: Nephrol Dial Transplant 1996; 11: 461-7

15 INSUFFICIENZA RENALE TERMINALE E PROTEINURIA AIPRY study (untreated) Proteinuria < 1g/24 ore Proteinuria 1-3 g/24 ore Proteinuria > 3g/24 ore Time (years) Baseline GFR (ml/min) Locatelli and Del Vecchio: Nephrol Dial Transplant 1999; 14:

16 Indicatori precoci di malattia cardiovascolare e di nefroangiosclerosi ProteinuriaMicroalbuminuria

17 Diabetes Care 2003;26 (Supp 1):594–598. Definizione delle anomalie dellescrezione di albumina Normale Microalbuminuria Albuminuria clinica < Raccolta delle urine del primo mitto (µg/mg creatinina ) < Raccolta delle 24 ore (mg/24h) < Raccolta temporizzata (µg/min)

18 Danno dorgano: uno step intermedio tra lesposizione ai fattori di rischio e gli eventi EVENTI IpertensioneseveraDislipidemiaDiabeteFumoIperuricemia FATTORI DI RISCHIO Eventi cerebrali, cardiovascolari e renali MICROALBUMINURIA

19 Microalbuminuria paragonata ai tradizionali fattori di rischio per cardiopatia ischemica N=2,085; 10 anni follow-up Borch-Johnsen K, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1999;19(8): > 7.0 mmol/L > 160 mmHg

20 Rischio di cardiopatia ischemica correlato alla PA sistolica (SBP) ed alla microalbuminuria Borch-Johnsen K, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1999;19(8): N=2,085; 10 year follow-up

21 La MAU predice gli eventi coronarici nei soggetti con ipertensione essenziale Jensen JS et al. Hypertension 2000;35:898– Percentuale senza cardiopatia ischemica (%) Normoalbuminuria Microalbuminuria (Rapporto AU/Cr > 1,07 mg/mmol) 204 soggetti ipertesi tratti dalla popolazione generale di soggetti Assenza di pregressi eventi CV, di diabete e di malattia renale od urinaria Follow-up dal al eventi coronarici Tempo (anni)

22 Ma qual è la relazione tra ipertensione e nefropatia?

23 Prevalenza e incidenza di malattia renale terminale come prima diagnosi, riportata dall USRDS (United States Renal Data System) El-Atat JASN 2004 anni Numero

24 E plausibile un reale aumento della nefroangiosclerosi –Incremento età media dei pazienti con IRC terminale –Riduzione mortalità competitiva per cause cardiovascolari legate allipertensione –Elevata prevalenza e scarso controllo dellipertensione –Incremento della prevalenza di altri fattori di rischio per laterosclerosi (sindrome metabolica)

25 –Diagnosi clinica difficile Inadeguatezza criteri clinici classici (nei caucasici): familiarità per ipertensione, ipertensione preesistente, IVS o altro danno dorgano, proteinuria <0,5 g/die, assenza di altre cause nefrotossiche e sistemiche –Aumento globale delle accettazioni in dialisi specie negli anziani –Nefropatie con presentazione clinica simile E verosimile un certo numero di diagnosi errate di nefroangiosclerosi

26 Ipertensione e nefroangiosclerosi Nefroangiosclerosi e ipertensione: le cose non sono semplici come sembrano. (Meyrier A and Simon P Nephrol Dial Transplant 1996 ) La nefroangiosclerosi è una nefropatia causata dallipertensione? (Zuccalà A. and Zucchelli P Contrib Nephrol 1996 ) Lipertensione essenziale in trattamento farmacologico può causare nefropatia terminale? (Siewert-Delle A. et al. Nephrol Dial Transplant 1998 ) Nefroangiosclerosi e ipertensione: le cose non sono semplici come sembrano. (Meyrier A and Simon P Nephrol Dial Transplant 1996 ) La nefroangiosclerosi è una nefropatia causata dallipertensione? (Zuccalà A. and Zucchelli P Contrib Nephrol 1996 ) Lipertensione essenziale in trattamento farmacologico può causare nefropatia terminale? (Siewert-Delle A. et al. Nephrol Dial Transplant 1998 )

27 Patogenesi della Nefroangiosclerosi Luke RG, NDT 1999;14:

28 Condizioni associate a perdita dellautoregolazione glomerulare Razza nera Basso peso alla nascita Invecchiamento Nefropatia cronica Diabete mellito Obesità Ipercolesterolemia Iperuricemia

29 Patogenesi del danno renale nelliperteso essenziale Ipertensione ObesitàDislipidemia Fumo FlogosiInsulino-resistenza Attivazione SNAAttivazione RAS Elevato apporto di proteine e sodio Iperfiltrazione Albuminuria Proteinuria Sclerosi glomerulare

30 Se la funzione renale è normale… … è meglio usare la formula di Cockcroft-Gault BC rc = (140-età) x Peso/ P cr x 72 x (0,85 se femmina)

31 Se la funzione renale è alterata… … MDRD ha la migliore attendibilità

32 2005;16:1051 Sia CG sia MDRD sottostimano FG se 120 ml/min/1.73 mq Proposta la nuova formula: Mayo Clinic Quadratic MCQ equation Nephrol Dial Transplant 24/11/2006

33 Glomerular hyperfiltration: a new marker of metabolic risk Tomaszewki M et al Kidney International (2007) 71, 816–821

34 Glomerular hyperfiltration predicts the development of microalbuminuria in stage 1 hypertension: HARVEST Study Palatini P Kidney International (2006) 70, 578–584

35

36 Nesbitt SD et al. Am J Hypertens 2005; 18:980 Fattori di rischio in pazienti con pressione arteriosa normale-elevata Numero di fattori di rischio

37 Progetto Cuore Istituto Superiore della Sanit à Progetto Cuore Istituto Superiore della Sanit à 19 milioni 23%sovrappeso 9%obesit à 19 milioni 33% 4 milioni (7%) 20 milioni (35%) Ipertesi Sovrappeso e Obesi Ipertrigliceridemia Basso HDL Diabete Il 23% degli italiani ha almeno 3 fattori di rischio

38 La nefroangiosclerosi: nefrosclerosi ipertensiva o nefrosclerosi dismetabolica? Ipotesi: lobesità e la sindrome da insulino-resistenza giocano un ruolo fondamentale nellinsufficienza renale terminale attribuita allipertensione e chiamata nefrosclerosi ipertensiva Ipotesi: lobesità e la sindrome da insulino-resistenza giocano un ruolo fondamentale nellinsufficienza renale terminale attribuita allipertensione e chiamata nefrosclerosi ipertensiva Kincaid-Smith P. J Hypertens 2004; 22:

39 Zuccal à et al. EDTA 2001 prevalenza di c-hdl basso (< 40 nell uomo e < 50 nella donna), negli ipertesi che nel corso del follow up (20 anni) hanno mantenuto una funzione renale normale o hanno raggiunto l insufficienza renale moderata-severa Percentuale (%)

40 Muntner et al. Kidney Int 2000, 58: Rischio relativo di insufficienza renale nel follow-up Rischio relativo

41 Insulino-resistenza e IRC Correlazione fra iperinsulinemia, ipertensione e nefropatia progressiva. El-Atat et al. J Am Soc Nephrol 2004; 15: Insulino-resistenza e rischio di nefropatia cronica negli adulti non diabetici degli Stati Uniti. Chen J et al. J Am Soc Nephrol 2003 Feb;14 (2): Correlazione fra iperinsulinemia, ipertensione e nefropatia progressiva. El-Atat et al. J Am Soc Nephrol 2004; 15: Insulino-resistenza e rischio di nefropatia cronica negli adulti non diabetici degli Stati Uniti. Chen J et al. J Am Soc Nephrol 2003 Feb;14 (2):

42 EFFETTI NEFROLESIVI DELLIPERINSULINEMIA E DELLA RESISTENZA ALLINSULINA 1) Ipertrofia glomerulare 2) Vasodilatazione arteriola aff. e ipertensione glomerulare 3) permeabilità glomerulare 4) attività Angio II su cellule mesangiali 5) Effetto pro-flogogeno su cellule mesangiali

43 Stengel B et al. Epidemiology 2003 Jul; 14 (4): Stili di vita, obesit à e rischio di nefropatia cronica Rischio relativo

44 Se i singoli dismetabolismi sono dannosi… …lo è di più la loro interazione?

45 Sindrome Metabolica e nefropatia cronica negli adulti degli Stati Uniti Rischio relativo di insufficienza renale Numero di fattori di rischio Chen J et al. Ann Intern Med Feb 3; 140 (3):

46 Insufficienza renale e Sindrome Metabolica: strada a senso unico o a due sensi?

47 Il circolo vizioso Sindrome Metabolica Sindrome Metabolica Insufficienza renale Insufficienza renale

48 NEW DEFINITION PROPOSED FOR HYPERTENSION Hypertension is a progressive cardiovascular syndrome Early markers of the syndrome are often present before blood pressure elevation is sustained Hypertension cannot be classified solely by discrete blood pressure thresholds Progression is strongly associated with functional and structural cardiac and vascular abnormalities that damage the heart, kidneys, brain, vasculature and other organs, and lead to premature morbidity and death Hypertension is a progressive cardiovascular syndrome Early markers of the syndrome are often present before blood pressure elevation is sustained Hypertension cannot be classified solely by discrete blood pressure thresholds Progression is strongly associated with functional and structural cardiac and vascular abnormalities that damage the heart, kidneys, brain, vasculature and other organs, and lead to premature morbidity and death T. Giles ASH 2006

49 Conclusioni Linsufficienza renale nella malattia ipertensiva è molto più frequente di quanto comunemente si pensi Linsufficienza renale è tra le cause più importanti di aumento del rischio cardiovascolare Linsufficienza renale nella malattia ipertensiva è molto più frequente di quanto comunemente si pensi Linsufficienza renale è tra le cause più importanti di aumento del rischio cardiovascolare

50 Nefroangiosclerosi: Un importante obiettivo per la Nefrologia Preventiva

51 Nuove forme di collaborazione per identificazione/valutazione/trattamento soggetti a rischio e/o affetti: –intervento del Nefrologo nei gruppi di cure primarie _ collaborazione tra : Strutture del SSN, Organi di informazione locali e Nazionali, Aziende che mettono a disposizione strumenti diagnostici e terapeutici necessari per il trattamento dellipertensione.

52 I percorsi diagnostici terapeutici ed assistenziali nellASL di Ivrea: stato dellarte e sviluppo operativo Il percorso Ipertensione S.C. Nefrologia e Dialisi Dott.ssa Paola Belardi Ottobre 2005

53 COMPITI DEGLI SPECIALISTI Valutazione specialistiche di primo inquadramento per i pazienti con ipertensione secondaria o ipertensione giovanile Valutazioni specialistiche di approfondimento nel caso di: Dubbio rilevante circa lopportunità di iniziare terapia farmacologica Ipertensione resistente Ipertensione in gravidanza Ipertensione con patologie associate (Nefropatie, S. plurimetabolica) Visite periodiche nei pazienti ipertesi con rischio globale elevato Emergenze ed urgenze ipertensive dovranno afferire al P.S. ed eventualmente al ricovero ospedaliero.

54 Monitoraggio sistematico Della PA degli assistiti Ipertensione Confermata Valutazione clinica e Stadiazione del rischio CV Stabilizzazione? Inizio trattamento in base alla Stratificazione del rischio CV Problemi clinici o Rischio alto Follow-up iperteso trattato e non complicato Gestione integrata da personalizzare In accordo con lo specialista SI MMG Specialista Percorso per la gestione integrata del paziente iperteso Valutazione specialistica di 1° inquadramento Sospetta ipertensione Secondaria o giovanile Secondarietà o problemi clinici complessi NO Valutazione specialistica di approfondimento SI NO Rischio CV elevato ? NO SI Gestione integrata da personalizzare In accordo con MMG NO

55 Lattivazione del percorso diagnostico terapeutico presuppone la necessità di condividere una più agevole modalità di comunicazione tra specialisti referenti e MMG MMG Formula quesito che contiene: Dati anamnestici principali Classe di rischio CV Patologie concomitanti Terapie assunte Esami 1° livello Specialista Risposta con: Eventuali accertamenti eseguiti Terapia con principio attivo e dosaggi Specifiche esigenze follow-up OBIETTIVO 2008

56 Ruolo dellInfermiera Professionale nellambulatorio specialistico per lipertensione arteriosa Educazionale Responsabilità gestione piano assistenziale Rapporti con la famiglia Visita a domicilio Training per automisurazione PA Da: Congresso SIIA Roma 2007

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58 Presentazione del caso e storia clinica Donna caucasica di 59 anni. Peso 59 Kg h BMI 23 (normale) Familiarità positiva per patologie CV: -padre deceduto per IMA a 59 anni -madre deceduta per senescenza, ipertesa -fratello iperteso con Ictus cerebri a 54 anni Dirigente iperattiva, sedentaria. Dieta iperproteica, irregolare, non alcolici. Per anni fumo passivo e attivo. Stop fumo da sei mesi. Da allora uso saltuario di liquerizia per placare il desiderio di fumo Antecedenti sanitari di rilievo: -nefrectomia alletà di 19 anni per malformazione renale -due gravidanze condotte a termine regolarmente -colecistectomia laparoscopica due anni fa. Valori pressori durante la degenza riferiti normali dalla paziente (PAO 140/90).Giunge in ambulatorio per astenia aspecifica, facile esauribilità muscolare, sensazione di testa vuota, vertigini.

59 ESAME OBIETTIVO PAO 135/89 (dx =sx). FC 88 R AC: toni validi ritmici, pause libere, non sfregamenti pericardici. Dubbio soffio carotideo a destra AR: MV normo-trasmesso, non elementi di rilievo Addome: piano trattabile, OI nei limiti, cicatrice da pregresso intervento, assenza di soffi centro-addominali e femorali Arti inferiori: normale trofismo muscolare, polsi periferici presenti, non edemi declivi E.O.N: senza rilievi, riflesso osteo-tendinei normali La paziente mostra al curante esami ematochimici eseguiti durante il ricovero in chirurgia che evidenziavano es. urine indifferente, creatinina sierica di 1.2 mg/dl

60 1.CI SONO ASPETTI DELLA STORIA CLINICA CHE CATTURANO LA VOSTRA ATTENZIONE? A) gli antecedenti familiari B) luso di liquerizia C) lanamnesi patologica D) tutti i precedenti Risposta D

61 LA PAZIENTE PRESENTA UN LIVELLO DI PRESSIONE NORMALE-ALTO sec. ESC-ESH 2007 Il medico tranquillizza nel complesso la paziente sollecitandola, tuttavia, ad eseguire accertamenti ematochimici e strumentali da esibire nella prossima visita (1-2 mesi) ed a controllare regolarmente la PAO a domicilio

62 2 2. SIETE TUTTI DACCORDO CON LAPPROCCIO DEL COLLEGA, OPPURE AVRESTE FORNITO CONSIGLIIMMEDIATI ALLA PAZIENTE? A) approccio corretto B) avrei subito richiesto accertamenti ematochimici C) avrei sospeso la liquerizia D) avrei avviato subito una terapia anti-ipertensiva Risposta B

63 3. 3. QUALI ACCERTAMENTI EMATOCHIMICI E STRUMENTALI RITENETE INDISPENSABILI PER UN INQUADRAMENTO CORRETTO DEL CASO? A) creatinina, clearance, elettroliti sierici, emocromo, uricemia, glicemia, assetto lipidico, es. urine, microalbuminuria B) A + renina, aldosterone, ega venosa,ormoni della tiroide, sodiuria, proteinuria 24 ore C) ECG, Rx torace, Fundus, Eco renale, Doppler collo D) C +, Ecocardiogramma Doppler asse a-i, femoro- popliteo, arteria renale Risposta A + C

64 La paziente torna in ambulatorio con gli esami richiesti. Obiettivamente: PAO è di 135/95, lesame fisico invariato, scomparsa la sintomatologia soggettiva riferita nella prima visita Creatinina 1,18 mg/dl, ClCr 56 ml/min.(diuresi 1800 cc), assetto elettrolitico normale, emocromo normale, uricemia di 7,5 mg/dl, glicemia di 85 mg/dl, colesterolo d i 250 mg/dl, LDL di 156 mg/dl, trigliceridi di 150 mg/dl, es. urine indifferente, microalbuminuria spot di 90 ECG: nei limiti Ecocardiogramma: FE 60%, alterazione fase diastolica, IPVsx con LVMI di 160 g/m2 Rx torace: normale Eco renale: rene superstite nei limiti: diametro longitudinale di 10,5 cm, rapporto cortico-midollare nei limiti emodinamica del 45%.Doppler vasi epiaortici: spessore mio-intimale aumentato, placche aterosclerotiche maggiori a destra con stenosi non emodinamica del 45%.

65 la paziente presenta pressione arteriosa normale- alta con associata insufficienza renale verosimilmente cronica di grado moderato con microalbuminuria, dismetabolismo lipidico e uratico associati ed ipertrofia ventricolare sinistra

66 4 4. QUALI SONO I DATI A FAVORE DI UNA CRONICITA DEL DANNO RENALE? A) la presenza di unipertensione solo lieve B) la presenza di ipertensione lieve e clearance ai limiti inferiori C) lanamnesi familiare e patologica D) il dato ecografico e la sostanziale negatività del sedimento urinario Risposta C + D

67 Il medico, in considerazione degli elementi che ha a disposizione, propone alla paziente limpiego di misure igienico-sanitarie e linizio di una terapia farmacologica che la paziente tende istintivamente a rifiutare poiché nel complesso si sente bene

68 5. QUALI SONO GLI APPROCCI TERAPEUTICI PIU RAZIONALI NEL NOSTRO CASO? A) iniziare da subito una terapia combinata anti- ipertensivo-aspirina-allopurinolo-statina B) incoraggiare un aumento dellattività fisica insieme ad una valutazione dietologica per un anamnesi alimentare C) B + anti-ipertensivo D) spiegare alla paziente che un elevato rischio CV può essere raggiunto anche in presenza di valori pressori normali se sono presenti altri fattori di rischio Risposta C + D

69 6. LA COESISTENZA DI IRC, MICROALBUMINURIA,IPERTROFIA VENTRICOLARE SN, FANNO PROPENDERE LA VOSTRA SCELTA SU QUALE CLASSE DI ANTI-IPERTENSIVI? A) diuretico B) ace-inibitore/sartanico C) calcio-antagonista D) beta bloccante di ultima generazione Risposta B

70 Il medico convince la paziente ad avviare terapia con sartanico al più basso dosaggio. la puntualizzazione dietologica evidenzia introito proteico di 1.3g/Kg/die e introito di sale di 150mEq/die. Viene avviata dieta iposodica (<100 mEq)-ipolipidica e restrizione dellintroito proteico a 1 gr/Kg/die

71 Come da indicazione del curante la paziente torna in ambulatorio dopo un mese dallavvio della terapia ad esibire un controllo di creatinina e potassiemia. I valori pressori sono di 130/80, la creatinina sierica è di 1,22 mg/dl, potassiemia in range, microalbuminuria invariata, nessun effetto collaterale segnalato. Il medico suggerisce, pertanto un aumento della posologia del farmaco.

72 7. QUALI SPIEGAZIONI ADDUCETE PER CONVINCERE LA PAZIENTE AD ASSUMERE UN DOSAGGIO PIU ALTO DEL FARMACO? A) un dosaggio più alto è senzaltro più efficace B) un dosaggio più alto sfrutta meglio lazione sinergica su pressione e proteinuria C) non avrei aumentato il dosaggio Risposta B

73 8. QUALI RITENETE SIANO I VALORI PRESSORI OTTIMALI NEL NOSTRO CASO? A) <130/80 B) 130/80 C) <125/75 Risposta A

74 La paziente torna in ambulatorio dopo 5 mesi, saltando due visite intermedie per problemi di lavoro. Lesame obiettivo è negativo. PAO di 127/78, creatinina di 1,30 mg/dl, potassiemia di 5 mEq/l, la microalbuminuria di 12, uricemia normale, colesterolemia di 220 mg/dl, sodiuria in range

75 9. QUAL E IL VOSTRO ATTEGGIAMENTO DI FRONTE A TALI DATI? A) incoraggiare la paziente a seguire la stessa strategia B) ridurre la posologia del farmaco per rialzo della creatinina e della potassiemia C) A + inserimento in terapia della statina e della aspirina Risposta C

76 10. IN QUALI CASI AVRESTE SOSPESO LA TERAPIA ANTI-IPERTENSIVA? A) valori pressori <120/70 B) valori pressori <140/90 C) rialzo della creatinina entro il 35% del valore basale, potassiemia sup a 5.5mEq/l D) nessun caso Risposta D

77 Il caso sembra avere un evoluzione favorevole, almeno nel breve termine, ovvero normalizzazione dei valori pressori e dellalbuminuria e una stabilizzazione del quadro dinsufficienza renale cronica

78 QUALE RITENETE DEBBA ESSERE LA STRATEGIA FUTURA IN QUESTO CASO? A) visita ambulatoriale 1 volta allanno con progressiva riduzione della posologia dei farmaci B) visita ogni sei mesi poiché la paziente presenta un rischio di eventi CV futuri medio. Profilo metabolico e renale ogni sei mesi. C) B + incoraggiamento a mantenere stili di vita adeguati e una dieta controllata Risposta C

79 Proporre precocemente al paziente asintomatico approcci terapeutici integrati e complessi richiede motivazione in primis da parte del medico Prestare attenzione alla categoria di pazienti con PAO normale o normale-alta quando coesistono altri fattori di rischio o danni dorgano Ricordarsi che tra i danni dorgano manifesti, linsufficienza renale è spesso asintomatica e quindi sottovalutata da parte del paziente KEY POINTS (1)

80 La valutazione del danno renale nel soggetto iperteso non può essere effettuata correttamente con una semplice valutazione della creatinina e delles. urine ma deve essere sempre integrata, almeno allinizio, con lesecuzione della clearance e della microalbuminuria Analogamente il riscontro di normale morfologia renale allecografia non esclude la presenza di una nefropatia cronica anche avanzata KEY POINTS (2)

81 KEY POINTS (3) La coesistenza di nefropatia e ipertensione richiede obbiettivi rigorosi da ottenere con strategie combinate e non isolate La precocità del processo terapeutico (educativo- informativo) è fondamentale per il raggiungimento degli obbiettivi e per laccettazione da parte del paziente

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83 Anamnesi uomo di 69 anni, ex-impiegato in pensione. forte fumatore: 2 pacchetti di sigarette al dì per circa 50 anni. a 45 anni insorge ipertensione trattata con tiazidici con discreta risposta. a 51 viene operato di resezione di un grosso aneurisma dellaorta addominale di circa 7 cm. circa 4 anni fa aumento della pressione arteriosa per cui vennero aggiunti alla terapia beta-bloccanti e alfalitici senza un controllo ottimale della pressione arteriosa. circa 1 anno fa ricovero presso un reparto internistico per crisi dispnoica insorta improvvisamente in pieno benessere. uomo di 69 anni, ex-impiegato in pensione. forte fumatore: 2 pacchetti di sigarette al dì per circa 50 anni. a 45 anni insorge ipertensione trattata con tiazidici con discreta risposta. a 51 viene operato di resezione di un grosso aneurisma dellaorta addominale di circa 7 cm. circa 4 anni fa aumento della pressione arteriosa per cui vennero aggiunti alla terapia beta-bloccanti e alfalitici senza un controllo ottimale della pressione arteriosa. circa 1 anno fa ricovero presso un reparto internistico per crisi dispnoica insorta improvvisamente in pieno benessere.

84 1° Ricovero Esame obiettivo Soggetto ansioso con dispnea e semiortopnea, ritmo di galoppo, rumori polmonari umidi bibasali. Cicatrice addominale da pregressa aneurismectomia, polsi femorali molto ridotti, soffio carotide destra 4/6, modesti edemi pretibiali. PA 205/108, FC 86 b/min. Esami di laboratorio: emoglobina 12,5 g/dl, ematocrito 37, sodiemia 135 mEq/L, potassiemia 3,7 mEq/L, uricemia 8,4 mg/dL, albumina 4,2 g/dL, calcemia 9,3 g/dL, fosforemia 5,1 mg/dL, glicemia 122 mg/dL, colesterolemia totale 243, C-HDL 38, trigliceridemia 178 mg/dL, creatininemia 2 mg/dL, es. urine negativo per proteinuria e microematuria. Esame obiettivo Soggetto ansioso con dispnea e semiortopnea, ritmo di galoppo, rumori polmonari umidi bibasali. Cicatrice addominale da pregressa aneurismectomia, polsi femorali molto ridotti, soffio carotide destra 4/6, modesti edemi pretibiali. PA 205/108, FC 86 b/min. Esami di laboratorio: emoglobina 12,5 g/dl, ematocrito 37, sodiemia 135 mEq/L, potassiemia 3,7 mEq/L, uricemia 8,4 mg/dL, albumina 4,2 g/dL, calcemia 9,3 g/dL, fosforemia 5,1 mg/dL, glicemia 122 mg/dL, colesterolemia totale 243, C-HDL 38, trigliceridemia 178 mg/dL, creatininemia 2 mg/dL, es. urine negativo per proteinuria e microematuria.

85 Esami strumentali Elettrocardiogramma Segni di ipertrofia ventricolare sinistra non segni di ischemia. Ecocardiogramma Conferma lipertrofia ventricolare sinistra e mostra una frazione di eiezione ai limiti inferiori della norma (48%). Esclude valvulopatie. Rx Torace Edema interstiziale, modesto versamento pleurico bilaterale, ridistribuzione del circolo. Ecorenale Rene destro di volume normale, piccole cicatrici corticali, 2 piccole cisti di 1 cm di diametro. DL 12,3 cm, rene sinitro lievemente ridotto (DL 11,5 cm) con presenza di 3 piccole cisti di 0,8-1 cm di diametro. Non idronefrosi, non calcoli. Elettrocardiogramma Segni di ipertrofia ventricolare sinistra non segni di ischemia. Ecocardiogramma Conferma lipertrofia ventricolare sinistra e mostra una frazione di eiezione ai limiti inferiori della norma (48%). Esclude valvulopatie. Rx Torace Edema interstiziale, modesto versamento pleurico bilaterale, ridistribuzione del circolo. Ecorenale Rene destro di volume normale, piccole cicatrici corticali, 2 piccole cisti di 1 cm di diametro. DL 12,3 cm, rene sinitro lievemente ridotto (DL 11,5 cm) con presenza di 3 piccole cisti di 0,8-1 cm di diametro. Non idronefrosi, non calcoli.

86 Quale è il vostro sospetto diagnostico? Che esami avreste chiesto?

87 Biopsia renale Elettroforesi proteine urinarie Scintigrafia renale Scintigrafia renale con Captopril Ecocolordoppler arterie renali Arteriografia addominale Angiorisonanza delle arterie renali TC addominale Quali esami?

88 Follow up Trattato con furosemide 2 fl e.v. con buona risposta della diuresi con netto miglioramento della sintomatologia. Viene dimesso dopo tre giorni con aggiunta alla terapia antipertensiva di un calcio- antagonista. Dopo 3 mesi nuovo episodio improvviso di edema polmonare e nuovo ricovero ospedaliero. Trattato con furosemide 2 fl e.v. con buona risposta della diuresi con netto miglioramento della sintomatologia. Viene dimesso dopo tre giorni con aggiunta alla terapia antipertensiva di un calcio- antagonista. Dopo 3 mesi nuovo episodio improvviso di edema polmonare e nuovo ricovero ospedaliero.

89 2° ricovero Esame obiettivo Invariato rispetto al precedente episodio Esami di laboratorio Creatininemia 2,3 mg/dL, Hb 11,5 g/dL, sodiemia 135, potassiemia 3,5. Viene nuovamente trattato con diuretici con buona risposta della diuresi. Viene dimesso con laggiunta (su consiglio del cardiologo) di un ACE- inibitore. Esame obiettivo Invariato rispetto al precedente episodio Esami di laboratorio Creatininemia 2,3 mg/dL, Hb 11,5 g/dL, sodiemia 135, potassiemia 3,5. Viene nuovamente trattato con diuretici con buona risposta della diuresi. Viene dimesso con laggiunta (su consiglio del cardiologo) di un ACE- inibitore.

90 A QUALI LIVELLI DI GRAVITA DI GFR GLI ACE- INIBITORI SONO EFFICACI NEL RALLENTARE LA PROGRESSIONE DELLIRC ? Solo a GFR ml/min Per GFR ml/min Per GFR ml/min Per GFR ml/min

91 Time to ESRD in the AIPRY Study Creatinine Clearances from 60 to > 45 ml/min Benazepril 116 pts Placebo 101 pts Time (years) Baseline GFR (ml/min) ml/min/year Time 7.13 years ml/min/year

92 Time to ESRD in the AIPRY Study Creatinine Clearances from 45 to 30 ml/min Benazepril 179 pts Placebo 173 pts Time (years) Baseline GFR (ml/min) ml/min/year Time 1.36 years ml/min/year

93 Time to ESRD in the AIPRY Study Creatinine Clearances from < 30 ml/min Benazepril 20 pts Placebo 17 pts Time (years) Baseline GFR (ml/min) ml/min/year Time 1.99 years ml/min/year

94 Zucchelli121 Brenner112 Toto124 Hannedouche100 Maschio583 Kamper70 Ihle70 Van Essen103 Bannister51 Himmelmann260 The effect of ACE inhibitors on the progression of non – diabetic renal disease Moderate CRF (SCr mg/dl Mild CRF (SCr mg/dl Severe CRF (SCr mg/dl Giatras Ann Intern Med 1997; 127:

95 RACCOMANDAZIONI (Società Italiana di nefrologia) In tutti i pazienti con nefropatia effettuare un controllo di funzione renale e potassiemia dopo giorni dallinizio della terapia con ACE inibitore o Sartanico. In caso di aumento di creatininemia oltre il 20% e/o iperpotassiemia persistente valutare la sospensione del farmaco

96 3° ricovero Viene ricoverato dopo circa 20 giorni per nausea, vomito, sonnolenza, disorientamento temporo-spaziale. Esami di laboratorio Creatininemia 7,5 mg/dL, azotemia 270 mg/dL, potassiemia 5,8 mEq/L. Viene chiamato il Nefrologo. Viene ricoverato dopo circa 20 giorni per nausea, vomito, sonnolenza, disorientamento temporo-spaziale. Esami di laboratorio Creatininemia 7,5 mg/dL, azotemia 270 mg/dL, potassiemia 5,8 mEq/L. Viene chiamato il Nefrologo.

97 Quale è il vostro sospetto diagnostico? Che esami avreste chiesto?

98 Biopsia renale Elettroforesi proteine urinarie Scintigrafia renale Scintigrafia renale con Captopril Ecocolordoppler arterie renali Arteriografia addominale Angiorisonanza delle arterie renali TC addominale Quali esami?

99 Caratteristiche cliniche associate alla stenosi dell arteria renale Anamnesi positiva per forte consumo di sigarette. Ipertensione resistente alluso di più farmaci antipertensivi. Ipertensione a decorso accelerato. Ipertensione associata ad insufficienza renale senza cause apparenti. Insufficienza renale che compare dopo luso di ACE- Inibitori. Presenza di soffio para-ombelicale o addominale. Edema polmonare ricorrente senza evidenza di cardiopatia. Anamnesi positiva per forte consumo di sigarette. Ipertensione resistente alluso di più farmaci antipertensivi. Ipertensione a decorso accelerato. Ipertensione associata ad insufficienza renale senza cause apparenti. Insufficienza renale che compare dopo luso di ACE- Inibitori. Presenza di soffio para-ombelicale o addominale. Edema polmonare ricorrente senza evidenza di cardiopatia.

100 Stenosi dell arteria renale e scompenso cardiaco Edema polmonare ricorrente in paziente iperteso dovuto a stenosi bilaterale dellarteria renale: rivascolarizzazione con angioplastica o per via chirurgica. Pickering TG et al Lancet 1988; 2: Stenosi dellarteria renale mascherata da scompenso cardiaco. Missouris CG et al. Lancet 1993; 341: Scompenso cardiaco apparente: una sindrome causata da stenosi dellarteria renale. Heart 2000; 83: Edema polmonare improvviso indice di stenosi dellarteria renale. Basaria S and Fred HL. Circulation 2002; 105: Edema polmonare ricorrente in paziente iperteso dovuto a stenosi bilaterale dellarteria renale: rivascolarizzazione con angioplastica o per via chirurgica. Pickering TG et al Lancet 1988; 2: Stenosi dellarteria renale mascherata da scompenso cardiaco. Missouris CG et al. Lancet 1993; 341: Scompenso cardiaco apparente: una sindrome causata da stenosi dellarteria renale. Heart 2000; 83: Edema polmonare improvviso indice di stenosi dellarteria renale. Basaria S and Fred HL. Circulation 2002; 105:

101 Rischio di morbilit à da malattia renovascolare nei pazienti anziani con scompenso cardiaco. Reclutati 86 ricoverati presso il PS di un Ospedale generale per scompenso cardiaco. Veniva effettuata una scintigrafia renale con Captopril e se positiva una AngioRM delle arterie renali. Una stenosi della arterie renali significativa (> 50% del diametro luminale) veniva identificata nel 34% dei pazienti studiati. Reclutati 86 ricoverati presso il PS di un Ospedale generale per scompenso cardiaco. Veniva effettuata una scintigrafia renale con Captopril e se positiva una AngioRM delle arterie renali. Una stenosi della arterie renali significativa (> 50% del diametro luminale) veniva identificata nel 34% dei pazienti studiati. MacDowell P et al. Lancet 1998; 352: 13-16

102

103

104 Cosa avreste fatto?

105 Terapia medica ad oltranza Intervento chirurgico di by-pass bilaterale Angioplastica a destra Angioplastica bilaterale Angioplastica più STENT monolaterale Angioplastica più STENT bilaterale Opzioni terapeutiche

106 Plouin PF et al. JASN 2001; 12: Angiografia via catetere, angiografia percutanea ± applicazione di uno stend Età < 60 anni o stenosi grave/bilaterale e preferenza del paziente Riduzione della Ccr o della lunghezza del rene Terapia non invasiva 6 mesi di follow-up no sì Pazienti a rischio di ARAS* Imaging non invasivo dellarteria renale ARAS 50% Ipertensione resistente Edema polmonare Azotemia progressiva Riduzione della Ccr** dopo terapia con ACE-I sì no * ARAS: Atherosclerotic Artery Stenosis ** Ccr: Clearance della creatinina sì

107

108 Gli ACE inibitori vanno considerati come farmaci di prima scelta nel trattamento dellipertensione arteriosa nei pazienti con insufficienza renale cronica e nei pazienti normotesi con proteinuria > 1g/24h Gli antagonisti del recettore dellangiotensina II possono essere considerati come alternativa agli ACE inibitori nei pazienti intolleranti ad essi I calcio antagonisti e i diuretici vanno considerati come seconda linea di trattamento nei pazienti con insufficienza renale cronica RACCOMANDAZIONI (Società Italiana di Nefrologia)

109 Take-Home Messages Controllo pressorio fondamentale per ridurre la progressione del danno renale e cardiovascolare Target PA (JNC VII):<130/80 mmHg In Italia, meno del 20% dei pazienti seguiti stabilmente dal nefrologo raggiunge i valori target Per migliorare il controllo pressorio: dieta iposodica e politerapia con diuretici dellansa prescritti a dosi adeguate al livello di GFR Valore aggiunto di ACE-I e ARA per la nefroprotezione

110 Polipillola: La formula 1. Aspirina; 2. Statina ; 3. Associazione di tre ipotensivi (dosi dimezzate): HCTZ (12.5 mg) Ca-antagonista; ACE o Sartano; ( per es. sartano e amlodipina ) ; Nuovi Farmaci : Inibitori della renina : ben tollerati ; scarsi effetti collaterali.


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