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Cattedra di Cardiologia Università di Catania. Cattedra di Cardiologia Università di Catania.

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1 Cattedra di Cardiologia Università di Catania

2 Cattedra di Cardiologia Università di Catania

3 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Insufficienza cardiaca Stato fisiopatologico in cui il cuore non riesce a pompare sangue in quantità adeguata alle richieste metaboliche dellorganismo, oppure può farlo solo con un aumento della pressione di riempimento. Ciò si può verificare: Per una riduzione della contrattilità insufficienza miocardica Per un aumento improvviso del carico di lavoro insufficienza circolatoria Quando linsufficienza si rende manifesta si parla di SCOMPENSO CARDIACO

4 Cattedra di Cardiologia Università di Catania SCOMPENSO CARDIACO Epidemiologia INCIDENZA/PREVALENZA: aumenta sensibilmente con letà, passando dal 10-15/1000 al 10/100 dopo gli 80 anni PROGNOSI: una volta comparsi i sintomi, rimane infausta nonostante i progressi della terapia medica, con mortalità del 50% a 2 anni nei pazienti con scompenso cardiaco avanzato MORTALITÀ: la morte improvvisa costituisce la più importante causa di morte (30-50% a seconda delle diverse casistiche e definizioni) RICOVERI OSPEDALIERI E COSTI: laumento della prevalenza di scompenso cardiaco si è tradotta in un cospicuo incremento dei ricoveri ospedalieri e della spesa complessiva per i pazienti con scompenso cardiaco (USA 10% della intera spesa sanitaria)

5 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Epidemilogia dello scompenso cardiaco

6 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Impatto sociale Impatto sociale Paragonata ad altre malattie sociali come il Diabete, lArtrite e lIpertensione lo SC ha il peggior impatto sulla Qualità della Vita Farmacoeconomia Farmacoeconomia I costi diretti e indiretti per la diagnosi e la cura dello SC negli USA ammontano a 10 Miliardi di $/anno SCOMPENSO CARDIACO

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8 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Disfunzione sistolica Disfunzione sistolica incapacità del cuore a contrarsi efficacemente (F.E. < 40-45%; nelle forme molto gravi <15-20%) Disfunzione diastolica difficoltà dei ventricoli a riempirsi adeguatamente (aumento della pressione venosa polmonare e sistemica) SCOMPENSO CARDIACO

9 Cattedra di Cardiologia Università di Catania SCOMPENSO CARDIACO EZIOPATOGENESI Il quadro clinico dello scompenso può derivare da: malattie primitive del miocardio (insufficienza miocardica), nelle quali il meccanismo fisiopatologico essenziale è costituito da unalterazione funzionale sistolica (ridotta espulsione di sangue dai ventricoli per ridotta velocità e ridotta forza di contrazione) e/o diastolica (ridotto riempimento dei ventricoli per effetto di ridotta distensibilità e di un rallentato o parziale rilassamento) cause non miocardiche (insufficienza cardiaca), ovvero condizioni anatomiche o funzionali che non interessano prevalentemente la funzione delle fibrocellule muscolari, almeno inizialmente, ma limitano la performance cardiaca

10 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Insufficienza cardiaca Cause Perdita di tessuto contrattile cardiopatia ischemica Depressione diffusa della contrattilità Cardiomiopatie Miocardite Sovraccarico cronico di pressione Ipertensione cardiopatie valvolari cardiopatie congenite Sovraccarico cronico di volume cardiopatie valvolari cardiopatie congenite

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12 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Eziologia e conseguenze emodinamiche

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15 Cattedra di Cardiologia Università di Catania SCOMPENSO CARDIACO Patogenesi Solitamente lo SC viene preceduto da un periodo più o meno lungo di sofferenza miocardica indicata come: DISFUNZIONE VENTRICOLARE SINISTRA Caratterizzata dallintervento di MECCANISMI COMPENSATORI

16 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Alcuni Paramentri Emodinamici Gittata Sistolica (GS) Gittata Sistolica (GS) volume di sangue espulso ad ogni sistole Frequenza Cardiaca (FC) Frequenza Cardiaca (FC) n° battiti / minuto Gittata Cardiaca (GC) Gittata Cardiaca (GC) GS x FC (ml/min) Indice Cardiaco (IC) Indice Cardiaco (IC) GC/Superfice corporea (l/min/m 2 ) Frazione di Eiezione Frazione di Eiezione Diam.diast. - Diam. sist./Diam diast. x 100

17 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Regolazione della Contrazione Cardiaca GITTATA SISTOLICA: quantità di sangue espulsa ad ogni sistole GITTATA CARDIACA: gettata sistolica x frequenza cardiaca FRAZIONE DEIEZIONE: percentuale di sangue espulso durante la sistole sul totale di sangue contenuto in ventricolo al termine della diastole (60-70%) PRE-CARICO (preload): volume di riempimento ventricolare in telediastole POST-CARICO (afterload): insieme delle resistenze che il ventricolo deve superare per espellere il sangue; equivale allo stress di parete o sforzo di parete (forza per unità di superficie trasversa della parete)

18 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Gittata Cardiaca FREQUENZA CARDIACAPOSTCARICO PRECARICOCONTRATTILITA MIOCARDICA Regolazione della Gittata Cardiaca

19 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Meccanismi di compenso Ipertrofia e dilatazione ventricolare Ipertrofia e dilatazione ventricolare aumento del volume e della massa muscolare cardiaca Legge di Starling Legge di Starling allungamento delle fibre miocardiche con aumento della forza contrattile del cuore Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterone Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterone vasocostrizione e ritensione idrosalina Sistema Nervoso Simpatico Sistema Nervoso Simpatico azione ino- dromo- crono- batmotropa positiva vasocostrizione periferica artero-venosa

20 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Sovraccarichi Emodinamici Un aumento persistente del carico di lavoro emodinamico può portare ad un quadro di insufficienza cardiaca. Nei sovraccarichi di volume laumento del lavoro cardiaco è dovuto ad un incremento del precarico (insufficienza mitralica), mentre nei sovraccarichi di pressione il lavoro cardiaco aumenta per laumento della pressione ventricolare (stenosi aortica)

21 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Il rimodellamento come meccanismo di compenso Il sovraccarico di pressione ed il sovraccarico di volume determinano un rimodellamento ventricolare Il sovraccarico di pressione determina ipertrofia concentrica, con replicazione dei sarcomeri in parallelo Il sovraccarico di volume determina dilatazione/ipertrofia, con replicazione dei sarcomeri in serie e prevalente dilatazione Il sovraccarico di pressione ed il sovraccarico di volume determinano un rimodellamento ventricolare Il sovraccarico di pressione determina ipertrofia concentrica, con replicazione dei sarcomeri in parallelo Il sovraccarico di volume determina dilatazione/ipertrofia, con replicazione dei sarcomeri in serie e prevalente dilatazione

22 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Il rimodellamento come meccanismo di compenso

23 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Cause di ischemia miocardica in corso di ipertrofia Aumento delle richieste di O2 Alterato rapporto capillari/miociti Ridotta produzione di nitrossido endoteliale Possibile riduzione della pressione aortica media (stenosi aortica) con riduzione della pressione di perfusione coronarica Aumento della pressione telediastolica ventricolare e successivamente della pressione sistolica (schiacciamento degli strati subendocardici)

24 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Evoluzione dellipetrofia nel tempo Maggiore consumo di O2 Fibrosi Ridotta compliance Progressiva dilatazione cavità Assottigliamento parete Maggiore consumo di O2 Fibrosi Ridotta compliance Progressiva dilatazione cavità Assottigliamento parete

25 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Effetto del Precarico e Legge di Starling Lintensità della contrazione miocardica è direttamente proporzionale alla lunghezza iniziale delle fibre muscolari, fino ad un valore limite, oltre il quale aumentando la lunghezza non aumenta più la forza di contrazione La lunghezza iniziale delle fibre, o più praticamente il volume telediastolico, rappresenta il PRECARICO Il meccanismo di Starling avvicina il funzionamento meccanico del cuore a quello di una pompa idraulica che regola la sua portata in funzione del volume di alimentazione Lintensità della contrazione miocardica è direttamente proporzionale alla lunghezza iniziale delle fibre muscolari, fino ad un valore limite, oltre il quale aumentando la lunghezza non aumenta più la forza di contrazione La lunghezza iniziale delle fibre, o più praticamente il volume telediastolico, rappresenta il PRECARICO Il meccanismo di Starling avvicina il funzionamento meccanico del cuore a quello di una pompa idraulica che regola la sua portata in funzione del volume di alimentazione

26 Cattedra di Cardiologia Università di Catania La legge di Frank-Starling applicata al cuore Aumentando la lunghezza del sarcomero aumenta la forza contrattile In condizioni normali il ventricolo opera nella fase di ascesa rapida della curva, con una PTDVS <12 mmHg: piccole variazioni del riempimento determinano ampie variazioni della GS Nella fase di compenso laumento del volume telediastolico e della distensione delle fibre consente una GS normale Nella fase di scompenso il meccanismo di F-S è inefficace e laumento della PTDVS determina stasi polmonare ed aumento dello stress parietale (legge di Laplace) Aumentando la lunghezza del sarcomero aumenta la forza contrattile In condizioni normali il ventricolo opera nella fase di ascesa rapida della curva, con una PTDVS <12 mmHg: piccole variazioni del riempimento determinano ampie variazioni della GS Nella fase di compenso laumento del volume telediastolico e della distensione delle fibre consente una GS normale Nella fase di scompenso il meccanismo di F-S è inefficace e laumento della PTDVS determina stasi polmonare ed aumento dello stress parietale (legge di Laplace)

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28 Cattedra di Cardiologia Università di Catania RISERVA DI PRECARICO Efficacia della contrazione Esiste tuttavia un limite, oltre il quale laumento di riempimento ventricolare è controproducente, perché lo stiramento delle fibre miocardiche è eccessivo e laumento del diametro ventricolare fa aumentare troppo il postcarico. Questambito è detto riserva di precarico Aumento del riempimento ventricolare Riduzione della contrattilità Aumento del postcarico

29 Cattedra di Cardiologia Università di CataniaPOSTCARICO Tensione che il ventricolo sinistro sviluppa per aprire la valvola aortica e consentire lo svuotamento del contenuto ventricolare in aorta, e per vincere le resistenze periferiche La tensione (stress) delle pareti ventricolari durante la contrazione è un determinante importante nel postcarico. Lo stress di parete riflette infatti la integrazione dei due principali carichi, quello vascolare e quello imposto dal ventricolo stesso Per la legge di Laplace a valori identici di pressione aortica il postcarico è più elevato in un ventricolo dilatato rispetto ad un ventricolo di dimensioni normali Laumento del postcarico provoca una riduzione della velocità di accorciamento delle fibre miocardiche e una progressiva riduzione della tensione sviluppata

30 Cattedra di Cardiologia Università di Catania T= P x r/2h T = tensione parietale P = pressione intraventricolare r = raggio h = spessore di parete del ventricolo T= P x r/2h T = tensione parietale P = pressione intraventricolare r = raggio h = spessore di parete del ventricolo Legge di Laplace

31 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Legge di Laplace T= P x r/2h Il ventricolo sopporta un aumento di postcarico (tensione parietale o stress) sia per laumento di pressione P (sovraccarico di pressione), sia per aumento del raggio (r). Laumento di spessore della parete (h) riduce il postcarico. T= P x r/2h Il ventricolo sopporta un aumento di postcarico (tensione parietale o stress) sia per laumento di pressione P (sovraccarico di pressione), sia per aumento del raggio (r). Laumento di spessore della parete (h) riduce il postcarico.

32 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Attivazione del Sistema RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE

33 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Conseguenze attivazione del Sistema RAA

34 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Una sindrome clinica causata da una cardiopatia e caratterizzata da un tipico quadro emodinamico, renale e neuroormonale Definizione di scompenso cardiaco P.A. Poole-Wilson 1985

35 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Lo scompenso cardiaco congestizio costituisce una sindrome clinica complessa caratterizzata da anomalie della funzione ventricolare sinistra e della regolazione neuro-umorale, che sono accompagnate da intolleranza allo sforzo, ritenzione idrica e ridotta sopravvivenza. Recente definizione di Parcker incentrata sul ruolo giuocato dalle modificazioni dei sistemi di regolazione neuro-ormonale e sugli aspetti prognostici della malattia. SCOMPENSO CARDIACO CONGESTIZIO

36 Cattedra di Cardiologia Università di Catania STATO INOTROPO Lo stato inotropo viene definito come condizione propria della fibrocellula che condiziona la velocità di produzione di forza da parte della fibrocellula stessa La contrattilità definisce pertanto la capacità che ha il cuore di modificare le proprie prestazioni, indipendentemente dalle condizioni di carico emodinamico Lo stato inotropo viene definito come condizione propria della fibrocellula che condiziona la velocità di produzione di forza da parte della fibrocellula stessa La contrattilità definisce pertanto la capacità che ha il cuore di modificare le proprie prestazioni, indipendentemente dalle condizioni di carico emodinamico

37 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Determinanti lo stato inotropo

38 Cattedra di Cardiologia Università di Catania FREQUENZA CARDIACA Simpatico: aumenta la frequenza cardiaca Parasimpatico: riduce la frequenza cardiaca Aumento della forza di contrazione Effetto inotropo positivo Se la FC > 160 b/min, la diastole diventa troppo breve per consentire un buon riempimento del cuore. Di conseguenza la GS diminuisce, impedendo altri aumenti della GC. Questo è il LIMITE DELLA RISERVA DI FREQUENZA Tachicardia: FC > 100 b/min, Bradicardia: FC< 60 b/min, Dipende dalla velocità di scarica del nodo del seno Tachicardia: FC > 100 b/min, Bradicardia: FC< 60 b/min, Dipende dalla velocità di scarica del nodo del seno

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41 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Ridistribuzione della Gittata Cardiaca Stimolazione adrenergica della contrattilità della frequenza cardiaca Vasocostrizione arteriolare in alcuni distretti (cute, visceri addominali) Preservata una normale perfusione degli organi nobili (cuore, cervello) Il rene non viene protetto dallipoperfusione, per cui si avrà una riduzione della pressione nelle arteriole renali che arrivano ai glomeruli Ridistribuzione della Gittata Cardiaca Stimolazione adrenergica della contrattilità della frequenza cardiaca Vasocostrizione arteriolare in alcuni distretti (cute, visceri addominali) Preservata una normale perfusione degli organi nobili (cuore, cervello) Il rene non viene protetto dallipoperfusione, per cui si avrà una riduzione della pressione nelle arteriole renali che arrivano ai glomeruli Attivazione del Sistema Nervoso Simpatico

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43 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Effetti potenzialmente dannosi della aumentata attività simpatica nello scompenso cardiaco CARDIACI responsività ß- recettoriale Ipetrofia dei miociti Necrosi cellulare e fibrosi Deplezione delle riserve di noradrenalina Distruzione della innervazione simpatica Aritmie CARDIACI responsività ß- recettoriale Ipetrofia dei miociti Necrosi cellulare e fibrosi Deplezione delle riserve di noradrenalina Distruzione della innervazione simpatica Aritmie RENALI riassorbimento tubulare Na Attivazione sistema RRA resistenze vascolari renali Attenuazione della risposta allANF VASCOLARI Vasocostrizione periferica Ipetrofia vascolare

44 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Ormoni natriuretici Laumentato volume intracardiaco attiva i baroriflessi cardiopolmonari, stimolando la secrezione degli ormoni natriuretici ANP/BNP sono sintetizzati dai miociti cardiaci. Sono ormoni ad azione natriuretica e vasodilatoria, ed inibiscono la renina e i fattori di crescita ANP è secreto principalmente dagli atri, BNP è secreto principalmente dai ventricoli Entrambi aumentano precocemente in corso di disfunzione cardiaca (prima del manifestarsi dei sintomi) Laumentato volume intracardiaco attiva i baroriflessi cardiopolmonari, stimolando la secrezione degli ormoni natriuretici ANP/BNP sono sintetizzati dai miociti cardiaci. Sono ormoni ad azione natriuretica e vasodilatoria, ed inibiscono la renina e i fattori di crescita ANP è secreto principalmente dagli atri, BNP è secreto principalmente dai ventricoli Entrambi aumentano precocemente in corso di disfunzione cardiaca (prima del manifestarsi dei sintomi)

45 Cattedra di Cardiologia Università di Catania NellI.C. in fase di compenso con riduzione lieve-moderata della perfusione renale, i peptidi natriuretici (ANP, BNP), rilasciati dagli atri e/o ventricoli distesi, stimolano lescrezione urinaria di sodio (ridotto riassorbimento tubulare, che si traduce in un rapporto Na/K nelle urine > 1,0) In fase di scompenso, la riduzione moderata-severa della perfusione renale attiva il sistema RAA e il sistema simpatico, che contrastano lazione dei peptidi natriuretici stimolando il riassorbimento massimale di sodio, che si riflette in un rapporto Na/K nelle urine < 1,0.

46 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Azione del Peptide Natriuretico Atriale Natriuresi (azione prevalente sui tubuli distali e sui dotti collettori della midollare interna ed esterna) Inibizione del Sistema Renina-Angiotensina Modulazione del Sistema Simpatico Aumento della permeabilità capillare Vasodilatazione arteriosa (sia per azione diretta che mediante modulazione dellattività simpatica) Inibizione della proliferazione delle cellule muscolari liscie Laumento delle concentrazioni di ANP si accompagna ad una graduale riduzione della responsività renale e periferica. Quando la responsività allANP diminuisce, aumenta il BNP di origine ventricolare (fasi avanzate dello scompenso, classe NHYA III-IV)

47 Cattedra di Cardiologia Università di Catania SCOMPENSO CARDIACO Meccanismi di compenso

48 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Lo scompenso cardiaco si verifica quando il cuore non è in grado di pompare sangue in quantità sufficiente per soddisfare i bisogni metabolici dellorganismo o può farlo solo a spese di un aumento della pressione di riempimento. La incapacità del cuore a soddisfare i fabbisogni può essere dovuta a riempimento inefficace e inefficiente e/o ad una anomala contrazione e successivo svuotamento. Meccanismi compensatori provocano un aumento della volemia e aumentano le pressioni di riempimento delle camere cardiache, la frequenza cardiaca e la massa del cuore, in modo da mantenere la funzione di pompa del cuore e di favorire una ridistribuzione del sangue. Tuttavia, nonostante questi meccanismi compensatori, la capacità del cuore di contrarsi e di rilasciarsi può ridursi progressivamente con ulteriore aggravamento dello scompenso cardiaco Braunwald (1997) National Heart, Lung and Blood Istitute Scompenso cardiaco e meccanismi di compenso Scompenso cardiaco e meccanismi di compenso

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50 Cattedra di Cardiologia Università di Catania MANIFESTAZIONE CLINICA DI SCOMPENSO CARDIACO I SINTOMI DIPENDONO DA: Congestione polmonare Dispnea (posizione ortopnoica obbligata) Affaticamento Edema polmonare Congestione venosa sistemica Epato-splenomegalia Turgore delle giugulari Edemi agli arti inferiori I SINTOMI DIPENDONO DA: Congestione polmonare Dispnea (posizione ortopnoica obbligata) Affaticamento Edema polmonare Congestione venosa sistemica Epato-splenomegalia Turgore delle giugulari Edemi agli arti inferiori

51 Cattedra di Cardiologia Università di Catania SCOMPENSO CARDIACO Variazioni metaboliche Iponatriemia, ipokaliemia, ipomagnesiemia, ipocalcemia Acidosi/alcalosi Ipossia/desaturazione di O 2 Riduzione MV O 2 Iperuricemia Iperazotemia Iponatriemia, ipokaliemia, ipomagnesiemia, ipocalcemia Acidosi/alcalosi Ipossia/desaturazione di O 2 Riduzione MV O 2 Iperuricemia Iperazotemia

52 Cattedra di Cardiologia Università di Catania DISPNEA CLASSIFICAZIONE NYHA CLASSE I: nessuna limitazione dellattività fisica. Le comuni attività fisiche non causano affaticamento, dispnea, palpitazioni o angina CLASSE II: lieve limitazione dellattività fisica. I pazienti non avvertono sintomi a riposo, mentre le comuni attività fisiche causano affaticamento, dispnea, palpitazioni o angina CLASSE III: Marcata limitazione dellattività fisica. I pazienti avvertono sintomi per attività inferiori alle comuni attività fisiche CLASSE IV: Impossibilità di effettuare qualsiasi attività fisica senza sintomi. I pazienti avvertono sintomi anche a riposo. Ogni attività fisica causa un aggravamento dei sintomi

53 Cattedra di Cardiologia Università di Catania TOSSE: in genere di tipo non produttivo, solo in certi casi associata ad emottisi (rottura di capillari bronchiali distesi e congesti, facilitata a volte da terapia anticoagulante). Scatenata da sforzo fisico, decubito supino o riposo notturno. La sua genesi risiede nella congestione della mucosa bronchiale con eccessiva produzione di muco. ASTENIA, FACILE AFFATICABILITÀ, SPOSSATEZZA: per un complesso di alterazioni patologiche nei distretti muscolari scheletri, con riduzione del flusso ematico regionale, ridotta capacità di vasodilatazione e alterato metabolismo. Non sono sintomi specifici e possono essere provocati da altre patologie (anemia, distiroidismo o malattie neuro-muscolari) SCOMPENSO CARDIACO Manifestazioni cliniche

54 Cattedra di Cardiologia Università di Catania OLIGURIA: caratteristica delle fasi avanzate, con ridotta formazione di urina ( mL nelle 24/h) con aumento di azotemia e creatininemia, per marcata riduzione della portata cardiaca. Quando la gittata cardiaca è gravemente compromessa, come in caso di shock cardiogeno, si verifica lanuria completa NICTURIA: nelle fasi avanzate dello scompenso, perché con il riposo notturno vi è una diminuzione della vasocostrizione con miglioramento della diuresi, con parziale smaltimento del liquido accumulato durante le ore diurne SCOMPENSO CARDIACO Manifestazioni cliniche

55 Cattedra di Cardiologia Università di Catania SINTOMI CEREBRALI E PSICHIATRICI: dovuti ad una diminuzione della portata cardiaca e quindi del flusso vascolare cerebrale, a volte aggravati da insufficienza epatica e renale. Possibili sono disturbi dellattenzione, perdita di memoria, insonnia, ansietà, agitazione e/o sonnolenza. SINTOMI GASTROENTERICI: per ipoafflusso al distretto splancnico e per lo stato di congestione edematosa dei distretti addominali: gonfiore, tensione addominale, nausea, anoressia, costipazione, dolori allipocondrio destro per epatomegalia con distensione della glissoniana. SCOMPENSO CARDIACO Manifestazioni cliniche

56 Cattedra di Cardiologia Università di Catania DOLORE TORACICO: in relazione a cardiopatia ischemica, secondaria ad aumentato stress di parete con incremento del consumo miocardico di O2 EDEMA PERIFERICO: il sintomo più frequente, correlato non tanto alle pressioni cardiache destre, quanto invece alla riduzione dellattività fisica e alla permeabilità capillare ai fluidi e alle proteine. SCOMPENSO CARDIACO Manifestazioni cliniche

57 Cattedra di Cardiologia Università di Catania SCOMPENSO CARDIACO Manifestazioni cliniche Aritmie, determinate da Anormalità elettrolitiche Elevati livelli di catecolamine ischemia Aritmie, determinate da Anormalità elettrolitiche Elevati livelli di catecolamine ischemia

58 Cattedra di Cardiologia Università di Catania NYHA II Other 24% CHF 12% Sudden death 64% NYHA IIINYHA IV N=103N=232N=27 Classe NYHA e modalità di morte MERIT-HF Study La Morte Improvvisa rappresenta il 50% circa delle cause di mortalità nello Scompenso Cardiaco, con una maggiore incidenza nelle classi NYHA meno avanzate CHF 26% Other 15% Sudden death 59% Sudden death 33% Other 11% CHF 56%

59 Cattedra di Cardiologia Università di Catania EDEMA PERIFERICO Una delle manifestazioni cliniche principali, di minore frequenza dopo lintroduzione della terapia diuretica In genere a carico delle parti declivi (piedi e caviglie) Bilaterale Comparsa lenta e progressiva nellarco della giornata Regredisce con il riposo notturno Nei pazienti allettati compare nella zona sacrale Nelle fasi di scompenso avanzato può diventare generalizzato, sino a configurare uno stato anasarcatico Una delle manifestazioni cliniche principali, di minore frequenza dopo lintroduzione della terapia diuretica In genere a carico delle parti declivi (piedi e caviglie) Bilaterale Comparsa lenta e progressiva nellarco della giornata Regredisce con il riposo notturno Nei pazienti allettati compare nella zona sacrale Nelle fasi di scompenso avanzato può diventare generalizzato, sino a configurare uno stato anasarcatico

60 Cattedra di Cardiologia Università di Catania EDEMA PERIFERICO Se di lunga durata provoca fenomeni locali di indurimento e di iperpigmentazione Modesta la correlazione tra edema periferico e grado di pressione venosa sistemica Prima che si verifichi è necessario un accumulo di almeno 5 litri in eccesso del volume extracellulare Per evidenziarlo è necessario comprime larea edematosa con un dito per rilevare il segno della fovea, cioè limpronta del dito che scompare lentamente Se di lunga durata provoca fenomeni locali di indurimento e di iperpigmentazione Modesta la correlazione tra edema periferico e grado di pressione venosa sistemica Prima che si verifichi è necessario un accumulo di almeno 5 litri in eccesso del volume extracellulare Per evidenziarlo è necessario comprime larea edematosa con un dito per rilevare il segno della fovea, cioè limpronta del dito che scompare lentamente

61 Cattedra di Cardiologia Università di Catania ESAME GENERALE: normale nelle fasi iniziali, può essere marcatamente alterato nelle fasi finali dello scompenso (NYHA III-IV), con cute fredda, pallida, cianosi generale, ittero di varia intensità, stato dansia e agitazione (segni di iperattivazione adrenergica), anoressia, cachessia (segni di congestione epatica e addominale, di alterato assorbimento intestinale, elevati livelli di Tumor Necrosis Factor –TNF-) PRESSIONE ARTERIOSA: diminuita spesso la differenziale; se vi è una riduzione del rapporto fra P differenziale e PS > 25% questo è un indicatore attendibile di riduzione dellindice cardiaco al di sotto di 2,2 l/min/m 2 SCOMPENSO CARDIACO: Esame obiettivo

62 Cattedra di Cardiologia Università di Catania FREQUENZA: tachicardia a riposo (compensativa e da ipertattività adrenergica) TEMPERATURA: 38°C possibili processi infiammatori o infettivi POLSO: anisosfigmico (sospetto di aritmia); alternante è espressione di compromissione avanzata della funzione ventricolare sinistra ed è dovuto ad unalternanza nel volume di eiezione ventricolare, secondario alla perdita funzionale di un certo numero di cellule contrattili, che non hanno completato la fase di recupero dalla sistole precedente SCOMPENSO CARDIACO: Esame obiettivo

63 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Itto spostato a sinistra: indice di cardiomegalia I tono attutito II tono accentuato: indice di ipertensione polmonare III tono (protodiatolico a bassa frequenza e sordo): prodotto dalla decelerazione brusca del riempimento ventricolare; segno di scompenso cardiaco grave, probabilmente secondario ad unelevata pressione atriale, che condiziona un elevato gradiente atrio-ventricolare ed unelevata velocità protodiastolica di riempimento ventricolare, con brusca decelerazione dellafflusso di sangue immediatamente dopo la fase di riempimento rapido Soffi sistolici da rigurgito delle valvole atrio-ventricolari compaiono nelle fasi avanzate e sono in rapporto alla dilatazione delle camere ventricolari SCOMPENSO CARDIACO: Esame obiettivo

64 Cattedra di Cardiologia Università di Catania ESAME ADDOME Pressione venosa sistemica aumentata Congestione vene epatiche Epatomegalia Compressione sugli epatociti Atrofia centrolobulare Segni clinici e di laboratorio di insufficienza epatica Ascite: provocata dal prolungato aumento della pressione nelle vene epatiche e nei capillari peritoneali. E più frequente nello scompenso destro da ostruzione al riempimento ventricolare (stenosi tricuspide, pericardite)

65 Cattedra di Cardiologia Università di Catania ESAME ADDOME Epatomegalia: laumento della pressione venosa sistemica, provoca congestione delle vene epatiche e quindi aumento delle dimensioni del fegato Se la congestione epatica si prolunga: compressione da parte delle venule sugli epatociti con successiva atrofia centrolobulare segni di insufficienza epatica (ittero, iperbilirubinemia ecc.) splenomegalia ascite: provocata dal prolungato aumento della pressione nelle vene epatiche e nei capillari peritoneali. Più frequente nello scompenso destro da ostruzione al riempimento cardiaco (stenosi tricuspide o pericardite)

66 Cattedra di Cardiologia Università di Catania OBIETTIVITÀ POLMONARE RANTOLI FINI E CREPITANTI: localizzati alle basi, in genere bilaterali, sono reperti di stasi polmonare, secondari allaumento della pressione nelle vene e nei capillari polmonari con conseguente trasudazione di liquido negli alveoli. A differenza dei rantoli di origine bronchiale, non si modificano dopo i colpi di tosse. RONCHI E SIBILI: si ascoltano prevalentemente quando le vie aeree terminali sono compresse, in fase di scompenso avanzato, dalledema interstiziale e dalla conseguente congestione della mucosa. RUMORI UMIDI PIÙ GROSSOLANI si estendono ai campi polmonari medi e superiori sino a configurare il quadro di edema polmonare (marea montante) nelle forme più gravi RANTOLI FINI E CREPITANTI: localizzati alle basi, in genere bilaterali, sono reperti di stasi polmonare, secondari allaumento della pressione nelle vene e nei capillari polmonari con conseguente trasudazione di liquido negli alveoli. A differenza dei rantoli di origine bronchiale, non si modificano dopo i colpi di tosse. RONCHI E SIBILI: si ascoltano prevalentemente quando le vie aeree terminali sono compresse, in fase di scompenso avanzato, dalledema interstiziale e dalla conseguente congestione della mucosa. RUMORI UMIDI PIÙ GROSSOLANI si estendono ai campi polmonari medi e superiori sino a configurare il quadro di edema polmonare (marea montante) nelle forme più gravi

67 Cattedra di Cardiologia Università di Catania OBIETTIVITÀ POLMONARE RUMORI SECCHI possono essere presenti in assenza di rantoli, con espirazione prolungata, secondari ad una congestione delle pareti bronchiali, talora accompagnati da espettorazione di tipo schiumoso e rosato VERSAMENTI PLEURICI in genere bilaterali, anche se prevalenti a destra, possono comparire nello scompenso cardiaco congestizio Lassenza di reperti fisici indicativi di stasi polmonari, non esclude la presenza di ipertensione polmonare anche severa RUMORI SECCHI possono essere presenti in assenza di rantoli, con espirazione prolungata, secondari ad una congestione delle pareti bronchiali, talora accompagnati da espettorazione di tipo schiumoso e rosato VERSAMENTI PLEURICI in genere bilaterali, anche se prevalenti a destra, possono comparire nello scompenso cardiaco congestizio Lassenza di reperti fisici indicativi di stasi polmonari, non esclude la presenza di ipertensione polmonare anche severa

68 Cattedra di Cardiologia Università di Catania SCOMPENSO CARDIACO Processo diagnostico

69 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Alterazioni emodinamiche nellinsufficienza cardiaca

70 Cattedra di Cardiologia Università di Catania SCOMPENSO CARDIACO Indagini strumentali Elettrocardiogramma Ecocardiogramma Radiografia del torace Tecniche radioisotopiche Test ergometrico Holter (ECG 24 ore) Biopsia endomiocardica Coronaroventricolografia Elettrocardiogramma Ecocardiogramma Radiografia del torace Tecniche radioisotopiche Test ergometrico Holter (ECG 24 ore) Biopsia endomiocardica Coronaroventricolografia

71 Cattedra di Cardiologia Università di Catania I segni di pregresso IMA, di BBSn, di F.A. o di sovraccarico ventricolare sinistro indicano la possibilità di disfunzione del ventricolo sinistro La presenza di ipertrofia ventricolare può indicare un aumento prolungato del postcarico, come accade nellostruzione del tratto di efflusso del ventricolo sinistro (es. stenosi aortica) o nellipertensione. Negli ipertesi lipertrofia ventricolare sinistra è un importante fattore di rischio per linsorgenza dello scompenso cardiaco. Elettrocardiogramma

72 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Il blocco di branca sinistra può essere indice di valvulopatia o miocardiopatia significativa. La fibrillazione atriale causa unulteriore alterazione emodinamica secondaria ad un deficit dellapporto atriale. Pregresso Infarto anteriore esteso, che può causare la comparsa dello scompenso. Visibile il sopraslivellamento del tratto ST. Elettrocardiogramma

73 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Metodica che permette di visualizzare e valutare dilatazione, ispessimento, assottigliamento delle pareti e delle camere cardiache, anomalie strutturali delle valvole. Diagnosticabili eventuali trombi intracavitari, aneurismi, versamento pericardico. Ecocardiografia bidimensionale

74 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Esamina eventuali DIV, DIA, cardiopatie congenite, misura un gradiente valvolare (mitralico, aortico) e la pressione in polmonare. Ecocardiografia Doppler

75 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Cardiomegalia ed ipertensione polmonare sono segni di una patologia cardiaca significativa. La cardiomegalia, peraltro, è più indice di dilatazione ventricolare destra che sinistra e non discrimina in modo ottimale. Oltre il 50% dei pazienti con scompenso cardiaco ha un rapporto cardiotoracico < 0.5. Paziente con pregresso infarto anteriore. La protuberanza visibile sul margine sinistro del profilo cardiaco (freccia) è caratteristica dellaneurisma ventricolare sinistro. Rx torace

76 Cattedra di Cardiologia Università di Catania INDAGINI RADIOISOTOPICHE: ventricolografia con tecnenzio 99m, può fornire una misura obbiettiva della funzione ventricolare sinistra TEST ERGOMETRICO: consente una misura più fisiologica dellentità dello scompenso, in particolare della riserva cardorespiratoria (ergospirometria), della risposta alla terapia e della prognosi MONITORAGGIO ECG ambulatoriale: identifica aritmie parossistiche sopra e/o ventricolari BIOPSIA ENDOMIOCARDICA: conferma la presenza di specifiche malattie del muscolo cardiaco (miocardite, amiloidosi, ecc) STUDIO EMODINAMICO: permette di misurare le pressioni in entrambe le sezioni cardiache e valutare lo stato delle arterie coronariche, sia nei pazienti valvolari che in pazienti coronaropatici SCOMPENSO CARDIACO Indagini strumentali

77 Cattedra di Cardiologia Università di Catania ANP e BNP aumentano precocemente in corso di disfunzione cardiaca (prima del manifestarsi dei sintomi) BNP potere predittivo negativo. Concentrazione > a 18 pg per ml indica disfunzione miocardica sinistra Disfunzione del SN autonomo: potrebbe essere valutata mediante lanalisi della sensibilità arteriosa baroriflessa (BRS) e la variabilità della frequenza cardiaca (HRV) BRS: capacità del S regolatorio cardiovascolare di aumentare lattività vagale stimolata da un riflesso HRV: marker di attività del tono vagale Valutazione della funzione polmonare: escludere cause respiratorie della dispnea. Ridotti il picco di flusso espiratorio (PEFR), volume espiratorio massimo al primo secondo (FEV1) SCOMPENSO CARDIACO Altre indagini


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