Dipartimento di Medicina Interna e Medicina Specialistica

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SEZIONE DI MALATTIE RESPIRATORIE UNIVERSITA’ DI CATANIA Prof. Carlo Vancheri Cattedra di Malattie dell’Apparato Respiratorio Ex Istituto di Malattie dell’Apparato Respiratorio – Via Passo Gravina 187, Catania Ospedale Tomaselli

Meccanismi di difesa dell’apparato respiratorio
Dipartimento di Medicina Interna e Medicina Specialistica SEZIONE DI MALATTIE RESPIRATORIE UNIVERSITA’ DI CATANIA Meccanismi di difesa dell’apparato respiratorio

ISTITUTO MALATTIE RESPIRATORIE UNIVERSITA’ DI CATANIA
Le vie aeree sono di fatto a contatto con l’ambiente esterno Normalmente in un giorno vengono scambiati da a Litri di aria. Gas respirati O2, CO2, N2, argon Nitrogen oxides, sulfur oxides, carbon monoxide, ozone Volatile organic compounds, hydrocarbons Materiale particolato Pollen, ash, mineral dust Mold spores, organic particles Tutte queste sostanze sono capaci di danneggiare i polmoni sia direttamente che indirettamente Le vie aeree e i polmoni devono essere capaci di gestire questa mole di lavoro, devono essere in grado inoltre di riparare i danni causati dal contatto con queste sostanze. Devono essere capaci di rimuovere le particelle inalate.

Meccanismi fisici Clearance mucociliare Clearance alveolare Tosse Meccanismi immunologici S-IgA Sistema interferon B.A.L.T. Meccanismi bioenzimatici

Aerosols particolati Gli aerosols sono classificati secondo la dimensione delle particelle trasportate.Queste si depositeranno in differenti zone dell’apparato respiratorio secondo la loro dimensione, il tipo di respiro e il calibro e la forma delle vie aeree: > 5 µm --> rino e oro-faringe > 1 µm --> albero tracheo-bronchiale < 1 µm --> zone distali del polmone

Meccanismi fisici Clearance mucociliare Tosse Clearance alveolare Meccanismi immunologici S-IgA Sistema interferon B.A.L.T. Meccanismi bioenzimatici

Le particelle possono essere bloccate sulla superficie epiteliale Filtrazione aerodinamica Punti di biforcazione --> cambio di direzione Flusso turbolento Forza di gravità Le particelle depositatesi vengono rimosse grazie a: Clearance muco-ciliare Tosse Clearance alveolare

Meccanismi fisici Clearance mucociliare Tosse Clearance alveolare Meccanismi immunologici S-IgA Sistema interferon B.A.L.T. Meccanismi bioenzimatici

Clearance mucociliare L’epitelio delle vie aeree è di tipo pseudostratificato, è ricoperto da un sottile strato detto airway surface liquid (ASL). L’ASL consiste di uno strato acquoso periciliare (SOL) e di uno strato mucoso (GEL) sovrastante. Lo strato mucoso viene prodotto nelle vie aeree principali dalle ghiandole mucipare, e dalle goblet cell nelle vie aeree periferiche. L’origine dello strato acquoso non è del tutto chiara. Una parte proviene dalla periferia , parte è prodotto dalle ghiandole mucipare. E’ poco chiaro il ruolo delle cellule epiteliali, più della produzione di ASL è importante il riassorbimento da parte di queste cellule. L’assorbimento è essenziale nell’impedire l’ostruzione delle vie aeree.

Clearance mucociliare Le ciglia sono strutturalmente analoghe a dei flagelli, il movimento è dipendente dall’ ATPase Quando l’ATP viene metabolizzato, le proteine strutturali delle ciglia cambiano la loro configurazione: le ciglia si muovono. Le ciglia sono dotate di uncini nella loro parte terminale, questi sono in grado di attaccarsi al muco. Le ciglia si muovono in modo da trasferire l’energia del loro movimento solo in una direzione. Le ciglia ondeggiano verso il faringe.

Clearance mucociliare

Introduzione Meccanismi fisici Clearance mucociliare Tosse Clearance alveolare Meccanismi immunologici S-IgA Sistema interferon B.A.L.T. Meccanismi bioenzimatici

Tosse Sebbene normalmente non presente, è un importante meccanismo di clearance. La tosse insorge essenzialmente quando una particella è troppo grande per essere rimossa dalla clearance mucociliare. Questo coinvolge riflessi scatenati dai irritant receptors e condotti dal nervo vago. Come per altri aspetti della repirazione , sebbene la tosse sia un meccanismo riflesso, è anche sotto il controllo volontario. Quando l’aria viene compressa sulla superficie mucosa, si generano dei flussi ad alta velocità che riescono a spostare grandi particelle nella direzione del flusso aereo. Entro certi limiti questo processo è facilitato dalla compressibilità delle pareti delle vie aeree periferiche. Durante l’espirazione forzata, le vie aeree sono compresse dall’aumentata pressione intratoracica. Quando il flusso d’aria passa attraverso le vie aeree compresse accelera notevolmente generando una maggiore spinta a livello della superficie mucosa. Naturalmente la clearance si riduce se le vie aeree si costringono eccessivamente.

Anatomy of the Cough Reflex
RECEPTORS Laryngeal and tracheobronchial, Diaphragm, pleura, oesophagus Rapidly adapting irritant receptors, Non-myelinated c- fibres Afferents Ipsilateral vagus nerve Glossophayrngeal, phrenic Bronchial Submucosal Glands “COUGH CENTRE” Integration of afferent fibres in the Medulla, separate to centres which control breathing Efferents Phrenic & spinomotor nerves Recurrent larnygeal Vagal efferents to bronchial tree EFFECTOR MUSCULATURE Expiratory Muscles, Diaphragm, Larynx, Bronchial SM

Cough Mechanics Inspiratory Phase Glottis reflexly opens Deep inspiration to a high lung volume > FRC This allows the optimisation of length tension relationships of expiratory muscles Higher expiratory pressures and flows can thus be generated

Cough Mechanics Compressive Phase Characterised by glottic closure and near simultaneous onset of expiratory muscles in the rib cage and abdomen High intrathoracic pressures are generated up to 300 cm H20 These pressures are % > than that obtained during other forced expiratory manoeuvres, and permits generation of flow rates needed for an effective cough

Cough Mechanics Expiratory Phase Glottis opens after 0.2 sec, and high expiratory flow rates up to 15 l/sec are generated Associated passive oscillations of tissue and gas Rapid fall in central airway pressure, and sustained high intra-alveolar and intrapleural pressures allow high gas velocities up to Mach 0.6 High kinetic energy, fluid shear forces and wall accelerations are important in suspending and accelerating secretions which are adherent to the bronchial walls towards the mouth

Clearence alveolare L’epitelio delle basse vie rerspiratorie non è dotato di ciglia, la clearance degli alveoli e delle vie aeree terminali dipende quindi primariamente dalla azione dei macrofagi. I macrofagi sono cellule mononucleate che derivano dai monociti del sangue Fagocitano particelle estranee, cellule morte… Il materiale fagocitato è processato da vari meccanismi ( perossido d’idrogeno, acido ipocloridico, ossido nitrico) I macrofagi si comportano da cellule presentanti l’antigene interagendo così con varie cellule del sis. immunitario. Una volta assolti i loro compiti i macrofagi: Possono rimanere negli alveoli Possono essere rimossi dalla clearance mucociliare Possono essere rimossi dal sistema linfatico

Clearence alveolare

Meccanismi di difesa umorale Immunoglobuline Complemento Nelle prime vie aeree sono maggiormente presenti le IgA secretorie (s-IgA) Sono costituite da 2 molecole IgA monomeriche unite da due proteine di giunzione Un’altra glicoproteina, “secretory component” permette il passggio attraverso l’epitelio. J SC Cell. epiteliali SC SC SC SC IgA IgA J IgA IgA J IgA IgA J plasmacellule

Azioni delle S-IgA Azione neutralizzante su antigeni virali e batterici Favoriscono l’agglutinazione batterica e la loro eliminazione Riducono l’adesività batterica alle cellule epiteliali Attivazione del complemento Altre immunoglobuline ( IgG, IgM ) sono presenti nelle vie aeree inferiori con azione principalmente opsonizzante

Sistema interferon Interferon a linfociti attivati da virus Spiccata e rapida attività antivirale – estende la difesa antivirale ad organi distanti Interferon b fibroblasti e cell. epiteliali Si diffonde scarsamente dal sito di produzione, fornisce quindi protezione locale Interferon g linfociti T maggiore attività immunomodulante e antitumorale ( Th1-Th2 )

Sistema interferon Stimolazione lisi cellule infette da parte delle cell. NK espressione antigeni virali e più facile riconoscimento da parte delle cellule immunitarie. Inibizione adesione del virus alla cellula Inibizione diffusione extracellulare del virus Incremento dell’attività citotossica dei linfociti T Incremento dell’attività macrofagica

Meccanismi immunologici B.A.L.T. B bronchus A associated L lymphoid T tissue Meccanismi di difesa umorale Meccanismi di difesa cellulare

Meccanismi bioenzimatici Sebbene la clarance mucociliare è riconosciuta come la principale attività dell’epitelio delle vie aeree, altre proprietà di queste cellule sono importanti nella difesa delle vie aeree Funzione antibatterica lisozima lattoferrina chinine a1-antitripsina Antiossidanti Le stesse cellule sono importanti fonti di glutatione. La presenza di agenti antiossidanti aiuta a ridurre il danno prodotto dall’inalazione di sostanze ossidanti a dal contatto con prodotti dei meccanismi infiammatori (elastasi- antielastasi). di derivazione macrofagica azione litica sulla membrana batterica, potenzia azione citolesiva IgA e complemento funzione batteriostatica- sottrazione del ferro al metabolismo batterico bradichinina - azione vasoattiva

Conclusioni La difesa dalla presenza di materiale estraneo a livello dei polmoni è una funzione fisiologica che riveste la massima importanza. Nelle vie aeree la difesa si realizza grazie alla natura ramificata dell’albero respiratorio e grazie a meccanismi quali tosse e clearance mucociliare. Quando questi non sono sufficienti o falliscono, la risposta immunologica viene in aiuto. A livello alveolare comunque le cellule del sis immunitario e primariamente i macrofagi costituiscono il principale meccanismo di clearance. L’integrità tessutale del parenchima polmonare viene inoltre garantita dal mantenimento dell’equilibrio tra sostanze ed attività ad azione lesiva e sostanze con azione protettiva.

Respiratory Presentations
ISTITUTO MALATTIE RESPIRATORIE UNIVERSITA’ DI CATANIA Respiratory Presentations Acute breathlessness Chronic breathlessness Cough Sputum Haemoptysis Chest pain

Characteristics of Normal Breathing
ISTITUTO MALATTIE RESPIRATORIE UNIVERSITA’ DI CATANIA Characteristics of Normal Breathing Normal rate and depth Regular breathing pattern Good breath sounds on both sides Equal rise and fall of chest Movement of the abdomen

Signs of Abnormal Breathing
ISTITUTO MALATTIE RESPIRATORIE UNIVERSITA’ DI CATANIA Signs of Abnormal Breathing Rate < 8 or > 24 breaths/min Muscle retractions Cool, damp (clammy), and pale or blue skin Shallow or irregular respirations Pursed lips Nasal flaring

Causes of Dyspnea Upper or lower airway infection Infectious diseases may affect all parts of airway. Usually some form of obstruction to air flow or the exchange of gases Acute pulmonary edema Fluid build-up in the lungs

Causes of Dyspnea Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) Result of direct lung and airway damage from repeated infections or inhalation of toxic agents Bronchitis and emphysema are two common types of COPD.

Causes of Dyspnea Spontaneous pneumothorax Accumulation of air in the pleural space Asthma or allergic reactions Either can result in acute spasms of the bronchioles. Pleural effusion Collection of fluid outside lung

Causes of Dyspnea Mechanical obstruction of the airway Obstruction may result from the tongue, aspiration, vomitus, or foreign body. Pulmonary embolism Blood clot in pulmonary circulation

Dispnea polmonare e cardiaca
ISTITUTO MALATTIE RESPIRATORIE UNIVERSITA’ DI CATANIA Dispnea polmonare e cardiaca DP acuta:polmonite,pneumotorace,asma, corpi estranei DP insorgenza attenuata ma in rapida progressione:vers. Pleurici,tumori, TBC DP a lenta progressione: BPCO, interstiziopatie DC acuta: tromboembolia polmonare, edema polmonare DC a rapida progressione: tromboembolia polm. Ricorrente, insufficienza cardiaca congestizia

Cough - features Duration Frequency Productive/non-productive Pleurisy

Cough - diagnostic aspects
ISTITUTO MALATTIE RESPIRATORIE UNIVERSITA’ DI CATANIA Cough - diagnostic aspects Duration If recent onset, more likely new diagnosis bronchial carcinoma, acute infection If long-standing, more chronic condition likely chronic bronchitis, bronchiectasis

ISTITUTO MALATTIE RESPIRATORIE UNIVERSITA’ DI CATANIA Cough - diagnostic aspects Frequency (I) Predominantly nocturnal asthma, LVF Daily, especially in mornings chronic bronchitis Daily, affected by posture bronchiectasis

ISTITUTO MALATTIE RESPIRATORIE UNIVERSITA’ DI CATANIA Cough - diagnostic aspects Frequency (II) Sudden onset inhaled foreign body Exacerbated by swallowing aspiration

ISTITUTO MALATTIE RESPIRATORIE UNIVERSITA’ DI CATANIA Cough - diagnostic aspects Productive/non-productive Productive chronic bronchitis, bronchiectasis, lung abscess Non-productive asthma, laryngitis, tracheitis, bronchial carcinoma, early acute bronchitis or pneumonia

ISTITUTO MALATTIE RESPIRATORIE UNIVERSITA’ DI CATANIA Cough - diagnostic aspects Pleurisy Associated with pleuritic pain pneumonia, bronchial carcinoma, pneumothorax Less likely to be associated with pleuritic pain (distinguish from muscoloskeletal pain) acute and chronic bronchitis, asthma, LVF, laryngitis, tracheitis, (cough fractures)

Cough as a symptom of Asthma
ISTITUTO MALATTIE RESPIRATORIE UNIVERSITA’ DI CATANIA Cough as a symptom of Asthma Cough as the only symptom of asthma occurs in 6.5% to 57.0% of patients Termed “Cough Variant Asthma” Defined as “Cough as the only symptom of asthma in patients with demonstrable airway hyperresponsiveness” Johnson et al, J Asthma 1991 Definitive diagnosis is only made when cough resolves with specific asthma medications

ACE-I Cough Peptidase inhibition Bradikinin rising stimulates the cough’s reflex nerves Ipsilateral vagus nerve Glossophayrngeal, phrenic

GER induced Cough common chronic cough cause more than acidic stimuli it is generated through the activation of distal esophagus receptors Ipsilateral vagus nerve

Chronic Persistent Cough
ISTITUTO MALATTIE RESPIRATORIE UNIVERSITA’ DI CATANIA Chronic Persistent Cough Cough for at least 3 weeks Cough being the only presenting symptom Cough is not associated with haemoptysis The absence of prior history of chronic respiratory disease to account for the cough Current Chest X-ray does not contribute to the diagnosis Cough may be with or without sputum production

Causes of Chronic Cough
ISTITUTO MALATTIE RESPIRATORIE UNIVERSITA’ DI CATANIA Causes of Chronic Cough

Investigation and Management of Chronic Cough
Hx and Ex Normal CXR Abnormal Ca Lung, Pneumonia Bronchiectasis, LVF, ILDx, Aspiration, Drug effect etc Asthma /BHR PNDrip GERD Empiric Trial H2 Antagonists - - - Empiric Trial Nasal Decongestants Intranasal Steroids Lung Function BHR testing Oesophageal pH monitoring + H+ inhibitors + - Tracheomalacia Prox. bronchial Dx Lymphoma etc. B agonists Inhaled CST Nedocromil + Laryngoscopy Sinus Imaging CT Thorax Bronchoscopy - Unexplained, Psychogenic Hx… hystory of patient Ex… physical exam CXR….chest x ray GERD…gastro-esophageal reflux disease BHR… bronchial hyper reactivity LVF…left ventricular failure ILD….interstitial lung disease

Sputum - features Amount Character Taste/Odour

Sputum - diagnostic aspects
ISTITUTO MALATTIE RESPIRATORIE UNIVERSITA’ DI CATANIA Sputum - diagnostic aspects Amount Only rarely accurately assessed by patient Not usually diagnostically useful to know precise quantity! Large volumes of sputum suggest certain conditions: bronchiectasis, lung abscess, chronic bronchitis

ISTITUTO MALATTIE RESPIRATORIE UNIVERSITA’ DI CATANIA Sputum - diagnostic aspects Character (I) Thin/serous/frothy LVF (pink), hysterical (saliva) Mucoid, grey/white/clear Chronic bronchitis

ISTITUTO MALATTIE RESPIRATORIE UNIVERSITA’ DI CATANIA Sputum - diagnostic aspects Character (II) Mucoid, yellow Chronic bronchitis, asthma Mucoid, green Bacterial infection e.g. acute bronchitis, bronchiectasis, pneumonia, lung abscess

ISTITUTO MALATTIE RESPIRATORIE UNIVERSITA’ DI CATANIA Sputum - diagnostic aspects Taste/Odour Muco-purulent sputum Bacterial infection e.g. acute bronchitis, bronchiectasis, pneumonia, lung abscess Highly offensive and putrid anaerobic infection e.g. lung abscess, bronchiectasis

Definition Expectoration of blood from the respiratory tract Varies from blood streaking of sputum to coughing up massive amounts of blood Very frightening to the patient and to the treating physician especially when acute

Definition Assessment of severity of hemoptysis can be based on amount of blood lost during episode Mild: Less than 60 cc of blood lost for the whole episode Massive: More than 100 cc to 600cc of blood lost in a 24 hour period Life-threatening: More than 120 cc of blood lost in an hour

Where is it from?? GI Tract Dark red or brown In clumps Mixed with food Acidic pH Stomachache, Abdominal discomfort Nausea, retching before/after episode Respiratory Tract Bright red Foamy, runny Mixed with mucus Alkaline pH Chest pain, warmth or gurgling over chest Persistent cough

Where is it from?? Upper airway bleeding can only be excluded by a good ENT examination Blood from the upper GIT can be aspirated and coughed up Blood from the lungs can be swallowed and vomited

Significance Hemoptysis is an important sign of an underlying disease Massive hemoptysis is life threatening due to Asphyxia Mortality rate can be as high as 80%

Etiology Source other than the lower respiratory tract Upper airway (nasopharyngeal) bleeding Gastrointestinal bleeding Tracheobronchial source Neoplasm (bronchogenic carcinoma, endobronchial metastatic tumor, Kaposi's sarcoma, bronchial carcinoid) Bronchitis (acute or chronic) Bronchiectasis Airway trauma Foreign body

Etiology Pulmonary parenchymal source Lung abscess Pneumonia Tuberculosis Mycetoma ("fungus ball") Goodpasture's syndrome Idiopathic pulmonary hemosiderosis Wegener's granulomatosis Lupus pneumonitis Lung contusion

Etiology Primary vascular source Arteriovenous malformation Pulmonary embolism Elevated pulmonary venous pressure (esp. mitral stenosis) Pulmonary artery rupture secondary to balloon-tip pulmonary artery catheter manipulation Miscellaneous/rare causes Pulmonary endometriosis Systemic coagulopathy or use of anticoagulants or thrombolytic agents

Causes of Massive Hemoptysis
ISTITUTO MALATTIE RESPIRATORIE UNIVERSITA’ DI CATANIA Causes of Massive Hemoptysis Tuberculosis Bronchiectasis Fungal Infections Other Lung Infection Bronchogenic Carcinoma Chemotherapy and Bone Marrow Transplantation Immunologic Lung Disease Cardiac or Vascular Disease

Diagnostic Approach Patient’s with massive hemoptysis need rapid establishment of airway patency, prevention of suffocation and control of bleeding The secondary goal is to determine the site of bleeding and cause

Incidenza emottisi nelle diverse patologie BPCO TBC CA 4, (1932) ,7 3 (1960) 33, (1980)

History and Physical History, physical examination, and chest x-ray are not very reliable but important Important points in the history: Hx of prior lung, cardiac or renal disease Hx of smoking Hx of prior hemoptysis, pulmonary symptoms or infectious symptoms Family history of hemoptysis Skin rash

History and Physical Hx of exposure to organic chemicals Travel history Hx of exposure to asbestos Hx of bleeding disorders, use of aspirin or NSAIDS, or anticoagulants Upper airway or upper GI symptoms

Chest pain - features Pleuritic (worse on inspiration and coughing) Onset Other diagnoses

Chest pain - diagnostic aspects
ISTITUTO MALATTIE RESPIRATORIE UNIVERSITA’ DI CATANIA Chest pain - diagnostic aspects Pleuritic pain Due to stretching of inflamed parietal pleura Needs to be distinguished from cardiac pain and GOR and spasm Pneumonia, PE, pneumothorax, rib fractures, tumours

Chest pain - diagnostic aspects
ISTITUTO MALATTIE RESPIRATORIE UNIVERSITA’ DI CATANIA Chest pain - diagnostic aspects Onset Sudden onset pneumothorax, PE, rib fracture acute pneumonia can cause sudden onset pain Gradual onset, dull dragging chest pain initially becoming more acute, may be associated breathlessness if pleural effusion malignancy, primary (mesothelioma) or secondary

Per oggi abbiamo finito ci vediamo domani, stessa ora stesso luogo
ISTITUTO MALATTIE RESPIRATORIE UNIVERSITA’ DI CATANIA Per oggi abbiamo finito ci vediamo domani, stessa ora stesso luogo

Laboratory Evaluation
ISTITUTO MALATTIE RESPIRATORIE UNIVERSITA’ DI CATANIA Laboratory Evaluation CBC with differentials Electrolytes, BUN, and Creatinine Liver functions PT, PTT Urinalysis ABG Drug levels when suspected Blood grouping and cross matching Sputum stain and culture for M. Tuberculosis and Fungi Cytology Bedside Spirometry to assess the fitness of the patient for surgery

Initial Management The patient should be monitored in an ICU setting Early pulmonology and thoracic surgery consultation If bleeding decreases and patient stabilized, mild sedation and cough suppression

Initial Management If the bleeding site is known, the patient should be put in a lateral decubitus position with the bleeding side down to protect the other lung from spillage and drowning If oxygenation is compromised or bleeding continues, the patient should be intubated

Diagnostic Procedures
ISTITUTO MALATTIE RESPIRATORIE UNIVERSITA’ DI CATANIA Diagnostic Procedures Bronchoscopy Flexible Fibreoptic Video Bronchoscope Rigid Bronchoscopy Fibreoptic bronchoscopy done early with active bleeding patients Has the highest yield for localizing the site of bleeding. If visualization is sub optimal, a rigid bronchoscope can be used

Bronchoscopy An actively bleeding tumor in the wall of the Bronchus seen using a fiber- Optic bronchoscope

Other Diagnostic Procedures
ISTITUTO MALATTIE RESPIRATORIE UNIVERSITA’ DI CATANIA Other Diagnostic Procedures Arteriography CT Scan of the Chest NEVER MOVE AN UNSTABLE PATIENT FROM THE ICU FOR THE SAKE OF DOING A CT Other less important and less yielding test such radionuecleotide studies

CT Scan A CT scan of the chest revealing a tumor in the Periphery which turned out to be TB. The patient Was 55 years old and presented with massive hemoptysis

Diagnostic Approach for Non Massive Hemoptysis

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