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Prevenzione delle complicanze da aritmie cardiache A.Notte I.R.C.C.S. Neuromed Pozzilli (IS)

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Presentazione sul tema: "Prevenzione delle complicanze da aritmie cardiache A.Notte I.R.C.C.S. Neuromed Pozzilli (IS)"— Transcript della presentazione:

1 Prevenzione delle complicanze da aritmie cardiache A.Notte I.R.C.C.S. Neuromed Pozzilli (IS)

2 Complicanze delle aritmie cardiache Deficit di perfusione cerebrale (sincope,lipotimie) Fenomeni embolici cerebrali (TIA, Ictus) Alterazioni emodinamiche cardiache Scompenso cardiaco Morte improvvisa

3 Insufficienza cardiaca aritmie

4 INSUFFICIENZA CARDIACA Definizione: condizione fisiopatologica in cui il cuore non è in grado di pompare una quantità di sangue adeguata alle richieste metaboliche dellorganismo o può essere in grado di farlo solo a discapito di pressioni di riempimento ventricolare elevate (Braunwald)

5 Heart Failure (HF) affects over 15 million patients around the world. Approx. 2 million new cases are diagnosed each year worldwide. HF is the leading cause of hospitalization among people over the age of 65

6 HEART FAILURE RESULTS FROM HEMODYNAMIC OVERLOAD TRIGGERED BY SEVERAL PATHOLOGICAL CONDITIONS SUCH AS: - MYOCARDIAL INFARCTION - MYOCARDITIS - CHRONIC HYPERTENSION - AORTIC STENOSIS - PRIMARY DILATED CARDIOMYOPATHY

7 Remodeling Stimuli HypertrophyFetal phenotypeApoptosisMatrix Chamber dilationContractile dysfunction Myocardial remodeling Molecular events involved in myocardial remodeling

8 Electrophysiological remodeling Cellular hypertrophy Heart failure is accompanied by an hypertrophic response: 1.quantitative effects on increasing efficiency and 2.qualitative effects on the induction of an embryonic gene program

9 i Na i Ca,L ifif ifif i Ca,T i to,1 i to,2 i Ks i Kr i K1 SCN5A DHP Kir2.x Kv4.x KvLQT1/minK HERG HAC-x Normal Failing current clone 1G CERBAI E, ZAZA A, MUGELLI A. Pharmacology of Membrane Ion Channels in Human Myocytes. In: Zipes D., Jalife J. (eds): Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. W.B. Saunders Co., 1999 CERBAI E, ZAZA A, MUGELLI A. Pharmacology of Membrane Ion Channels in Human Myocytes. In: Zipes D., Jalife J. (eds): Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. W.B. Saunders Co., 1999

10 Butler J, Am J Cardiol ricoveri in UCC CLASSIFICAZIONE DEI RICOVERI PER SCOMPENSO American College of Cardiology/American Heart Association Alto rischio: pazienti con esordio di sintomi di scompenso moderato o severo pazienti con successive instabilizzazioni complicate da aritmie pericolose o da gravi situazioni cliniche Basso rischio: pazienti con esordio di sintomi di scompenso lieve pazienti con sintomi di scompenso lieve-moderato Alto rischio: 48% Basso rischio: 52%

11 Cause di aggravamento dello scompenso cardiaco Cause cardiache intercorrenti: Tachiaritmie sopraventricolari (fibrillazione atriale, flutter atriale) o ventricolari (tachicardia ventricolare) Bradicardia (disfunzione sinusale, blocchi atrio- ventricolari di grado avanzato) Malfunzionamento di PM definitivi Comparsa o aggravamento di rigurgiti valvolari (mitralico o tricuspidalico) Ischemia miocardica od infarto del miocardio (frequentemente asintomatici)

12 1 JACC 1999;33(2) :145 [Abstr847-4] Vesnarinone Study 1 (VEST study analysis) Pazienti Classe NYHA II-IV Pazienti Classe NYHA II-IV ECGs digitalmente scansionati ECGs digitalmente scansionati La durata del QRS è risultata predittore indipendente di mortalità La durata del QRS è risultata predittore indipendente di mortalità Il rischio relativo dei pazienti con QRS + largo è 5 volte superiore al rischio dei pazienti con QRS + stretto Il rischio relativo dei pazienti con QRS + largo è 5 volte superiore al rischio dei pazienti con QRS + stretto

13 4.1% 11.7% 13% 24.8% 36.7% 18.4% 6.4% 2.8% NYHA I 1 NYHA II 2.14 [ ] NYHA III 3.77 [ ] NYHA IV 5.54 [ ] Adjusted RR 95% CI 1-year total and sudden mortality in patients with congestive heart failure Sudden death Non sudden death

14 Potenziali meccanismi dazione del blocco del sistema adrenergico nello scompenso cardiaco A livello miocardico - effetti protettivi diretti sulla tossicità miocardica da catecolamine - effetto antianginoso/antischemico - effetto cronotropo negativo (aumento del periodo diastolico e migliora il flusso ematico subendocardico) - effetti antiaritmici - up-regulation dei beta-recettori - modificazione dellespressione genica miocardica - prevenzione dellipertrofia miocitaria

15 Potenziali meccanismi dazione del blocco del sistema adrenergico nello scompenso cardiaco A livello neuroendocrino - ridotta stimolazione dei sistemi neurormonali vasocostrittori (renina-angiotensina-aldosterone, vasopressina, endotelina) - migliorata capacità dei nervi simpatici adrenergici a sintetizzare norepinefrina - recupero del normale controllo riflesso di cuore e circolazione

16 Potenziali meccanismi dazione del blocco del sistema adrenergico nello scompenso cardiaco A livello emodinamico - Punto importante della terapia con betabloccante - Effetti acuti e cronici

17 Miglioramento della funzione ventricolare PlaceboMetoprololo MDC trial Metoprololo vs placebo N 384 pz con cardiomiopatia primitiva p< Basale6 mesi12 mesi Basale6 mesi12 mesiBasale6 mesi12 mesi p=0.007 p=0.008 p=0.001p=0.002 Waagstein F et al. Lancet 1993;342:1441 Pz con FE<20%Pz con FE 20-40% % % Frazione di eiezione

18 -41% p< % p< % p< Non valutato Metoprololo MERIT-HF % p= % ns -34% p< % p< % ns -20% ns -34% p=0.058 Decessi totali Non valutato -20% p= Carvedilolo COPERNICUS % ns -15% ns -8% ns Bucindololo BEST %, p= % p= % p= % per SC p< % p=0.04 Ospedalizz -29% ns -79% -8% ns Decessi per SCC -10% ns Carvedilolo ANZ % Carvedilolo US % p= ns Morte improvv Bisoprololo CIBIS II 1999 Bisoprololo CIBIS I 1994 Metoprololo MDC 1993 Beta- bloccante TRIALS

19 Effetti Collaterali dei Beta Bloccanti nellinsufficienza cardiaca Cardiaci –Bradicardia –Blocchi seno-atriali ed atrio-ventricolari –Effetto inotropo negativo

20 Amiodarone Antiaritmico tipo III + bloccante fase 0, alfa e beta bloccante, calcioantagonista ed inibizione T3 T4 Effetti elettrofisiologici e miocardici –= ( ) Velocità depolarizzazione – durata PdA – durata periodo refrattario – velocità conduzione Effetti ECGrafici – Frequenza sinusale, ( ) durata PR – durata QRS, durata QT Effetti emodinamici –Debole azione inotropa negativa –Lieve azione vasodilatatrice sistemica

21 Amiodarone: posologia e modalità di somministrazione Per via orale –1a settimana: 400 mg x 3/die –2a settimana: 400 mg x 2/die –3-4a settimana: 200 mg x 2-3/die –Successivamente: minima dose efficace: mg/die / possibile intervallo di 1-2 giorni –Controlli ogni 1-3 gg. dellECG nelle prime settimane /(ospedalizzazione) –In assenza di carico: steady state in 256 gg! Per via e.v. – mg/kg in min + infusione continua

22 GESICA Trial 516 pz. con IC randomizzati ad amiodarone (300 mg/die) o terapia standard Pz in classe IV: 31% IC non ischemica : 60% Con amiodarone, riduzione: –28% Mortalità totale –27% morte improvvisa –23% morte per IC progressiva –Effetto indipendente dalla presenza di tachicardia ventricolari non sostenute allECG dinamico Amiodarone Placebo Log rank test p=0.024 Sopravvivenza (%) Giorni dalla randomizzazione

23 Survival trial of Antiarrhythmic Therapy in CHF 674 pazienti con IC, FE 10 BPV/ora randomizzati ad amiodarone (300 mg/die) Pz in classe III/IV: 42% IC non ischemica: 30% Non significativa modificazione: –Mortalità totale –Incidenza di morte improvvisa Tendenza a miglioramento in cardiopatia non ischemica Con amiodarone: –miglioramento FE –Soppressione BPV –n.s. effetti collaterali 0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0, Amiodarone Placebo Mesi Sopravvivenza (%)

24 Effetto proaritmico Aggravamento aritmia preesistente Induzione di nuova aritmia Modifica caratteristiche circuito di rientro Aumento della disomogeneità tra diverse aree di miocardio Induzione di postdepolarizzazioni

25 Non esiste farmaco nella storia della terapia dello Scompenso Cardiaco che abbia suscitato, in più di 200 anni di utilizzo tanto dibattito e tante controversie per i suoi meccanisni dazione, per il suo aumentato consumo miocardico di ossigeno, per la sua farmacodinamica, per la sua attività cronotropa e dromotropa negativa. Eppure data per morta e sepolta dalle sue ceneri, si è riproposta alla terapia convenzionale più per la sua azione modulante sul sistema neuro- ormonale che per le sue capacità inotrope.

26 DIGITALE Meccanismi dazione Indicata nei pz sintomatici nonostante trattamento con ACE inibitori e bloccanti. Inibizione Na/K ATPasi Cuore: inotropismo Fibre vagali afferenti: sensibilizzazione recettori e attività SNA Rene: riassorbimento tubulare Na Antagonismo sistemi neurormonali Indipendentemente da ritmo cardiaco, causa scompenso cardiaco, tp concomitanti, migliora sintomi, qualità di vita. Scarso effetto sulla mortalità. Non suff. come unico inotropo nello scompenso acuto severo. Dose di inizio e mantenimento 0,125-0,25 mg/die. (0,125 mg preferibile negli anziani) Livello ematico utile per valutare tossicità, non efficacia.

27 DIGITALE Controindicazioni Effetti negativi aritmie sintomi GI: anoressia, nausea, vomito sintomi neurologici: disorientamento, confusione Malattia del nodo del seno BAV Attenzione per trattamento concomitante con farmaci che rallentano la conduzione SA o AV (amiodarone, bloccanti)

28 E consigliabile il controllo degli elettroliti serici ogni qual volta si controlla la funzionalità renale ed in più: -ogni 3 gg finchè non si raggiungono i dosaggi stabili di diuretico e di eventuale ACE-inibitore o sartanico o spironolattone; - ogni 2-3 mesi nei pazienti stabili. Esami ematochimici: ELETTROLITI (Na, K, Mg)

29 IPOPOTASSIEMIA: - effetto collaterale del diuretico (con lipomagnesemia) - rischio grave di aritmie ventricolari pericolose - può essere ridotta dall uso di ACE-inibitore/sartanico, spironolattone e diuretici risparmiatori di potassio IPERPOTASSIEMIA: - può essere secondaria ad insufficienza renale o ad un eccesso di supplementazione potassica - effetto collaterale dellantialdosteronico (spirnolattone), degli altri diuretici risparmiatori di potassio, dellACE-inibitore/sartanico. La potassiemia dovrebbe essere 4.0 e 5.0 mEq/l Esami ematochimici: ELETTROLITI (Na, K, Mg)

30 Va controllata: · ogni 3-6 mesi nell'anziano o nell'insufficienza renale · ogni 3-6 mesi durante trattamento con amiodarone · ogni 3 mesi durante trattamento con farmaci che interferiscono sulla digossinemia (chinidina, amiloride, triamterene, spironolattone, antibiotici che prevengono linattivazione batterica intestinale) · in occasione di variazioni terapeutiche che modificano il quadro elettrolitico e/o la funzionalità renale · quando vi è il sospetto di scarsa aderenza alle prescrizioni da parte del paziente · nel caso di sospetto sovradosaggio (nausea, bradicardia, disturbi visivi..) Esami ematochimici: DIGOSSINEMIA

31 Il T4 e il TSH (ormone ipofisario stimolante la tiroide) vanno controllati nel caso di fibrillazione atriale de novo o parossistica, di sospetto clinico di distiroidismo o se il paziente ha più di 65 anni. E necessario il periodico controllo della funzionalità tiroidea in pazienti in terapia con amiodarone Il valore prognostico della sindrome da bassa T3 (abbastanza frequente nei pazienti più severamente compromessi) appare controverso, più probabilmente non indipendente. Esami ematochimici: ORMONI TIROIDEI

32 Esami strumentali: HOLTER ECG Non fornisce dati sulla diagnosi di SC, ma permette di raccogliere informazioni riguardo la presenza, al tipo, al numero e al grado di complessità di aritmie ventricolari o sopraventricolari. Permette di individuare aritmie parossistiche che causano o esacerbano i sintomi di SC nel paziente ambulatoriale. La presenza di aritmie ventricolari non sostenute è molto frequente nei pazienti con SC; la prevalenza di tali disturbi non sembra correlare con la severità della malattia e appare associato con la mortalità totale, ma non con la morte improvvisa

33 Esami strumentali: ECOCARDIOGRAMMA La valutazione ecocardiografica consente: - lanalisi del tipo di cardiopatia - la determinazione di volumi e frazione di eiezione - una stima della rigidità di camera - la stima semiquantitativa dei rigurgiti valvolari - la valutazione non invasiva del profilo emodinamico - dimensioni e funzione del ventricolo destro - valutazioni dinamiche

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35 Cardiopatia dilatativa Stimolazione biventricolare Resincronizzazione Cardiaca Definizione: Luso della stimolazione elettrica per modificare la funzione meccanica del cuore

36 Stimolazione biventricolare Scelta del paziente Cardiopatia dilatativa NYHA III LVEF < 35 % LVEDD > 60 mm Refrattari alla terapia medica Asincronia intra o interventricolare QRS > 150 msec QRS > 150 msec criteri ecocardiografici criteri ecocardiografici

37 Ottimizza la sequenza AV Riduce il rigurgito mitralico pre sistolico Aumenta il contributo atriale al riempimento diastolico Aumenta il tempo di riempimento diastolico Meccanismo della CRT Meccanismo I: CRT corregge la coordinazione Atrio-Ventricolare

38 Stimolazione ottimizza lattivazione ventricolare Riduce il tempo di attivazione ventricolare Aumenta la Frazione di eiezione Meccanismo II: CRT corregge la coordinazione ventricolare Mechanisms of CRT

39

40 Studi sulla stimolazione biventricolare Path-CHF In-Sync Mustic Path-CHF In-Sync Mustic NYHA QOL MW VO Migliora la capacità funzionale Migliora la tolleranza allesercizio Diminuizione della ospedalizzazione Mortalità ( ? )

41 Avrò in sorte di essere il più curato dei malati. Ma nessuno può superare i limiti prescritti dalla natura; le gambe gonfie non mi sostengono più nelle lunghe cerimonie di Roma; mi sento soffocare; ed ho sessantanni. Memorie di Adriano


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