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LE EMERGENZE IPERTENSIVE Prof. Domenico Girelli Dipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale Verona, 1 dicembre 2008 UNIVERSITA DEGLI STUDI DI VERONA.

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1 LE EMERGENZE IPERTENSIVE Prof. Domenico Girelli Dipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale Verona, 1 dicembre 2008 UNIVERSITA DEGLI STUDI DI VERONA CORSO DI LAUREA IN INFERMIERISTICA Corso Integrato di Area critica e dellemergenza Medicina dUrgenza

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3 La diagnosi di ipertensione: valutazione del paziente -ambiente quieto, posizione confortevole per almeno 5 -usare una cuffia appropriata alle dimensioni del braccio -effettuare 2 o più letture a distanza di almeno 2 -ripetere le misurazioni (2 visite successive entro 7-15 gg.) valori diagnostici: 140/90 (130/80 nei diabetici o nefropatici con proteinuria)

4 MISURAZIONE DELLA PAO: 1. CORRETTO POSIZIONAMENTO DELLA CUFFIA E DELLO STETOSCOPIO

5 MISURAZIONE DELLA PAO: 2. USARE UNA CUFFIA APPROPRIATA Se un adulto ha una circonferenza > 33 cm, usare il bracciale per obesi (cm 12 x 40 anziché 12 x 26)

6 Le resistenze p. sono determinate dalle piccole arterie, che contengono cellule muscolari lisce in grado di contrarsi e modulare il tono di parete. La > parte dei sogg. con ipertensione essenziale ha gittata N e resistenze. P.A. normale: dipende da bilancia tra gettata cardiaca e resistenze periferiche

7 FATTORI CHE INFLUENZANO IL TONO VASCOLARE 1.NEUROTRASMETTITORI LIBERATI DALLE TERMINAZIONI DEL SNA (es. noradrenalina) 2.MEDIATORI/ORMONI CIRCOLANTI (es. angiotensina II, adrenalina) 3.SOSTANZE PRODOTTE LOCALMENTE DALLENDOTELIO (es. Nitrossido, PGI 2 )

8 IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA App. juxtaglomerulare produce RENINA in risposta a: - ipoperfusione glomerulare - introito di sale - tono simpatico (inattiva) ALDOSTERONE (ritenzione di H 2 0 e sale)

9 IL SISTEMA NERVOSO AUTONOMO

10 IPERTENSIONE ESSENZIALE la forma più frequente nella popolazione; patogenesi incerta; spesso è il risultato di scorretti stili di vita (es. eccessivo introito di sale, obesità) in sogg. geneticamente predisposti. IPERTENSIONE SECONDARIA ad alcune condizioni patologiche ben definite, nelle quali spesso si ha una iperproduzione di sostanze che aumentano la pressione. DEFINIZIONI

11 CAUSE DI IPERTENSIONE SECONDARIA - 1 LA STENOSI DELLARTERIA RENALE

12 CAUSE DI IPERTENSIONE SECONDARIA - 2 LIPERALDOSTERONISMO PRIMITIVO Adenoma surrenalico con iperproduzione di ALDOSTERONE

13 2 possibili meccanismi di ipertensione secondaria: 1) stenosi dellarteria renale; 2) adenomi del surrene che producono aldosterone

14 rene dx rene sx aorta Feocromocitomi bilaterali (tumori del surrene che producono catecolamine in eccesso) in pz. con neoplasie endocrine multiple (tipo IIa) CAUSE DI IPERTENSIONE SECONDARIA - 3 FEOCROMOCITOMA

15 DEFINIZIONI Emergenze ipertensive: condizioni in cui è necessaria limmediata riduzione della P.A.* (non necessariamente entro i valori normali), per prevenire o limitare danni agli organi bersaglio (monitoraggio in U.T.I. e terapia e.v.) Urgenze ipertensive: condizioni in cui la riduzione della P.A. dovrebbe essere ottenuta entro poche ore (spesso possibile una terapia per os senza monitoraggio in U.T.I.) * spesso elevata oltre livelli critici (220/120 mmHg)

16 DANNI DORGANO Encefalo: encefalopatia ipertensiva, infarto o emorragia cerebrale. Rene: insufficienza renale. Cuore: ischemia miocardica, infarto, insufficienza cardiaca. Aorta: dissecazione aortica. Placenta: eclampsia.

17 Epidemiologia Ipertensione: 20–30 % della popolazione adulta* Un adeguato trattamento dellipertensione nella popolazione generale dovrebbe ridurre lincidenza delle emergenze ipertensive. * riconoscimento e/o trattamento dellipertensione nella popolazione è ancora inadeguato m. sogg. a rischio.

18 Valutazione Clinica: 1. Anamnesi durata e gravità dellipertensione, presenza di danni dorgano già noti, terapia farmacologica in atto e sua efficacia, uso/abuso di simpaticomimetici o di cocaina, presenza al momento della visita di sintomi suggestivi di danni dorgano: - dolore anginoso o dorsale (D.A.) - dispnea (E.P.A.) - sintomi neurologici quali cefalea, convulsioni, o alterazione della coscienza (encefalopatia i.)

19 Valutazione Clinica: 2. Esame Obiettivo sono presenti danni dorgano? PAO in posizione supina ed eretta (se possibile) ai 2 arti obiettività cardiaca obiettività neurologica funduscopia

20 DANNI DORGANO NELLE E. I.: RETINOPATIA di IV GRADO Esame del fundus con oftalmoscopio: emorragie retiniche lineari o a fiamma, e papilledema.

21 Valutazione Clinica: 3. Esami in D.E. azotemia, creatinina emocromo elettroliti es. delle urine (marcatori di miocardiocitolisi) ECG Rx torace

22 Fisiopatologia delle E.I. A (normale): resistenza vascolare regolata da NO e PGI 2 endoteliali B (ipertensione): resistenza per eccessiva produzione di catecolamine, ATII, endotelina, ADH… (o produzione di NO/PGI 2 ) C (E.I.): perdita completa delle funzioni endoteliali (controllo del tono vascolare, e proprietà anticoagulanti) danno dorgano

23 TERAPIA Mancano trial controllati (difficili da eseguire, anche per la grande eterogeneità clinica), quindi non è basata sulle evidenze, bensì sul consenso generale degli esperti. In generale, si raccomanda una riduzione della P.A. media del 20–25% entro minuti/2 ore, o della P.A. Diastolica a 100–110 mmHg. Riduzioni più rapide potrebbero peggiorare i danni dorgano.

24 TERAPIA FARMACOLOGICA simpaticolitici (-bloccanti, -bloccanti, clonidina) vasodilatatori: nitrati (nitroprussiato, TNG) diuretici: furosemide agonisti dei recettori dopaminergici: fenoldopam altri (disponibili solo per os): ACE-inibitori, Calcio- antagonisti

25 LABETALOLO / bloccante, indicato nella > parte delle E.I. (no se è presente scompenso cardiaco). Diversamente dai vasodilatatori diretti non pressione endocranica Trandate ® fl. 100 mg posologia: 1-2 mg/min in infusione e.v. in pratica: 4 fl. in 250 cc glucosata al 5% a 60 ml/h valutando frequentemente PAO e polso. Inizio azione: 5-10 Durata: 3-6 h Effetti Collaterali: ipotensione ortostatica (il pz. deve rimanere a letto), bradicardia, scompenso, broncospasmo (nei pz. con BPCO), nausea, vomito.

26 SODIO NITROPRUSSIATO (fl. EV da 100 mg) vasodilatatore arteriolare e venoso, rapido, rel. sicuro nella > parte delle E.I., indicato sopr. se altri farmaci di 1 a scelta sono controindicati (es. labetalolo in pz. scompensato o asmatico…), solo in U.T.I. (monitoraggio!) Posologia: 0,25-10 /Kg/min (ampio range); NB: fotosensibile! In pratica: 1 fl. in 500 ml gluc. 5% (200 g/ml) in pz. di 70 Kg, per iniziare a 0,25 Kg/min 5 ml/h lazione è immediata, reversibile in 5 aggiustamenti: aumentare di 0,25 /Kg/min ogni 5 min (+5 ml/h) valutando effetti su PAO cautela: insufficienza renale, (encefalopatia ipertensiva) EC: nausea, vomito, cefalea, tossicità da tiocianati (metabolizzato a cianuro) se usato a lungo (giorni) in pz. con disfunzione epatica o renale

27 TRINITROGLICERINA (VENITRIN ® fl. EV da 5 mg) indicazioni: crisi ipertensive associate a segni o sintomi cardiaci (angina, IMA), oppure ad abuso di cocaina ampio range terapeutico: /min In pratica: 2 fl. in 250 ml fis. o gluc. 5% (40 g/ml) iniziare a 10 /min (15 ml/h) lazione è immediata aggiustamenti: aumentare di 10 /min ogni 5 min (30 ml/h) valutando effetti su PAO controindicazioni (cautela): glaucoma; ipertensione endocranica EC: cefalea; arrossamento e calore al volto, metaHb

28 FENOLDOPAM agonista selettivo dei recettori periferici per la dopamina di tipo 1; azione: vasodilatazione periferica e diuresi renale; indicato nella > parte delle emergenze ipertensive, Corlopam ® fl mg posologia: g/Kg/min in infusione e.v. Inizio azione: 15 Durata: 50% delleffetto perso in 15 EC: cefalea, flushing (vasodilatazione), tachicardia riflessa; tolleranza oltre le 48 h; alterazioni dellonda T allECG CI: glaucoma

29 CLONIDINA Attenzione alle crisi ipertensive da sospensione brusca CATAPRESAN fl. 0,15 mg i.m. o e.v. (diluire in 10 ml NaCl 0,9% e iniettare in 10 min.) Meccanismo: -agonista centrale (effetto simpaticolitico) Indicazioni: crisi ipertensive nellinsufficienza renale (non il flusso renale), spesso in associazione a furosemide Inizio dazione: 5-10 Durata: 6-8 h EC: sonnolenza/sedazione (non indicata nei pz. con mm. del SNC), vertigini,

30 DIURETICI (es. Furosemide/Lasix ® ): Indicato soprattutto se si associa edema polmonare/insufficienza ventricolare sinistra.

31 DANNI DORGANO Encefalo: encefalopatia ipertensiva, infarto o emorragia cerebrale. Rene: insufficienza renale. Cuore: ischemia miocardica, infarto, insufficienza cardiaca. Aorta: dissecazione aortica. Placenta: eclampsia.

32 AUTOREGOLAZIONE DEL FLUSSO EMATICO CEREBRALE In sogg. normali, entro limiti ampi (P.A. media di mmHg), il flusso cerebrale rimane costante (es.: vasocostrizione evita iperperfusione quando P.A.). A valori >220/110 (anche >160/100 in sogg. precedentemente normotesi) si può avere perdita completa dellautoregolazione, con vasodilatazione ed edema cerebrale)

33 ENCEFALOPATIA IPERTENSIVA Clinica: cefalea (frontale, a casco, occipitale), stato confusionale, sonnolenza, stuporecoma, vomito, alterazioni del visus (annebbiamento, cecità, scotomi scintillanti, diplopia), nistagmo, segni neurologici focali, crisi convulsive parziali o generalizzate. Se non trattata: coma e morte. Terapia: la PAO deve essere rapida ed efficace (I scelta: labetalolo ev) sindrome cerebrale acuta causata da perdita dellautoregolazione vascolare locale

34 C/D: leucoencefalopatia posteriore (sopr. sostanza bianca parieto-occipitale) ipertensiva reversibile. R.M.: A/B= normale

35 DIAGNOSI DIFFERENZIALE: infarto o emorragia cerebrale (imaging, sopr. TAC) lapproccio terapeutico è ! nellictus ischemico la terapia deve essere molto graduale (es. se PAD > 120 mmHg, va ridotta di non più di 20 mmHg nelle 24 h) emorragia del putamen

36 OBIETTIVI TERAPEUTICI NELLENCEFALOPATIA IPERTENSIVA Riduzione della P.A. media di circa il 20%, oppure raggiungimento di una P.A. diastolica di 100 mmHg (qualunque sia il valore di partenza) entro la prima ora. Utilizzare anticonvulsanti per via parenterale (fenitoina, benzodiazepine, barbiturici).

37 INSUFFICIENZA RENALE ACUTA Può essere causa o conseguenza di una E.I. Fisiopatologia: lesioni vascolari acute del rene con arterite proliferativa e necrosi fibrinoide deficit di perfusione Clinica: oliguria, edemi, scompenso cardiaco, encefalopatia, papilledema Laboratorio: creatinina e azotemia, proteinuria, segni di emolisi (microangiopatica)

38 PRE-ECLAMPSIA Sdr. che compare durante la gravidanza, caratterizzata da: ipertensione proteinuria edemi agli arti e al volto può complicarsi in ECLAMPSIA (convulsioni), possibile anche coagulazione intravascolare disseminata (CID) 50% nelle ultime 5-6 settimane 40% nel travaglio 10% nella I giornata di puerperio

39 TERAPIA ANTI-IPERTENSIVA NELLA PRE-ECLAMPSIA O NELLA ECLAMPSIA 1.Espletare il parto ed espellere la placenta prima possibile. 2. Magnesio e.v. per prevenire levoluzione pre- eclampsia eclampsia. 3.Farmaci utilizzabili: labetalolo.

40 TERAPIA ANTI-IPERTENSIVA NELLE SINDROMI CORONARICHE ACUTE Una crisi ipertensiva grave può precipitare unischemia miocardica anche in assenza di malattia coronarica ostruttiva, attraverso uno stress della parete miocardica ispessita ( della richiesta di O 2 ) In qs. casi particolarmente utili i nitrati e.v., ed anche i β-bloccanti e.v. Evitare i vasodilatatori puri perchè potrebbero le richieste di O2 per tachicardia riflessa.

41 CRISI IPERTENSIVE DA ABUSO DI DROGHE Cocaina: blocca ricaptazione della noradrenalina (neurone pregangliare) NA a livello dei recettori post-gangliari tono simpatico PAO. Vasocostrizione sopr. coronarica angina, IMA. Terapia: Nitrati e.v. (evitare -bloccanti)

42 DISSECAZIONE AORTICA non rara (incidenza in aumento) poco conosciuta e diagnosticata in vivo presentazione polimorfa e fuorviante storia naturale estremamente infausta necessaria diagnosi tempestiva

43 Strati (tonache) della parete aortica 1.Intima (interna, a contatto con il sangue) 2.Media 3.Avventizia (esterna)

44 Come avviene la dissecazione aortica? … quando una lacerazione della t. intima permette al sangue di penetrare allinterno della t. media scollandola progressivamente sfruttando la vis a tergo dovuta alla pressione arteriosa. Ciò provoca due passaggi per il sangue: il lume vero (normale) e il lume falso che si viene a creare.

45 Cosa comporta la D.A.? Man mano che il falso lume aumenta si riduce il flusso nel lume vero. Inoltre, la dissecazione può coinvolgere lorigine dei rami arteriosi principali (carotidi, coronarie, a. renali…), ed anche la valvola aortica e/o il pericardio. Ne consegue ipossia tissutale

46 DA:classificazione anatomo- chirurgica tipo A: coinvolta la. ascendente indipendentemente dal sito di inizio e dalla propagazione distale. Trattamento preferenziale chirurgico tipo B: NON coinvolge la. ascendente. Possibile trattamento medico e/o mediante protesi endovascolari (stent)

47 DA:fisiopatologia Lematoma dissecante può: - coinvolgere le sedi di uscita dei rami collaterali (coronarie, tronchi epiaortici, ecc.) occludendoli con meccanismo talora a valvola danni dorgano ischemici - comprimere le strutture adiacenti (es. mediastiniche) - rompersi in pericardio (tamponamento), cavo pleurico sx, o peritoneo

48 DA:condizioni predisponenti Ipertensione arteriosa (coesiste nel 70%); esordio > 55 a. mm. infiammatorie (arteriti): a. di Takayasu, a. gigantocellulare (Horton), lue valvola aortica bicuspide (1-2% popolazione generale, ereditarietà dominante) sindromi genetiche da mutazioni di proteine del connettivo con medionecrosi cistica della parete aortica: esordio a. - Marfan (1: ; dilatazione progressiva dellaorta) - Ehlers-Danlos tipo IV (1:5.000) III trimestre gravidanza (rara)

49 DA:clinica DOLORE: insorgenza acuta, spesso severo (ma può mancare del tutto nel 10%!), coinvolge distretti somatici diversi (retrosternale, collo, mandibola, regione interscapolare, addome, arti inferiori), talora migra secondo la propagazione della dissezione (tipica marcia del dolore), può avere fasi di remissione. Origina direttamente dallaorta o dai tessuti ischemici. Sintomi neurovegetativi: nausea, vomito, sudorazione, altri possibili sintomi desordio: shock, sincope, segni neurologici focali (vasi epiaortici), dispnea (tamponamento), oligo-anuria (a. renali). EO: scomparsa o riduzione dei polsi, comparsa di soffio cardiaco (insufficienza aortica), turgore giugulare, segni bassa gittata

50 DA:diagnosi Radiografia del torace Allargamento dellarco aortico (particolarmente significativo se è possibile il confronto con radiogrammi precedenti), calcificazioni allinterno del margine aortico esterno. 3 mesi prima in PS

51 DA:diagnosi Ecocardiogramma (sopr. TransEsofageo) Flap intimale dellaorta ascendente con falso lume al colordoppler

52 DA:diagnosi Aortografia T= lume vero F = lume falso

53 DA:diagnosi Angio-TAC T= lume vero F = lume falso Sezione toracica a livello del ventricolo sx. Dissecazione dellaorta discendente

54 DA:diagnosi Angio-TAC T= lume vero F = lume falso ricostruzione dimmagine del caso precedente. la dissezione origina poco dopo la succlavia sx e si estende a tutta laorta addominale.

55 TERAPIA ANTI-IPERTENSIVA NELLA DISSECAZIONE AORTICA LE.I. più drammatica (elevata mortalità!) La P.A. sistolica dovrebbe essere ridotta a 100–110 mmHg il più rapidamente possibile Farmaci: β-bloccanti (o labetalolo) e (dopo!) nitroprussiato (per evitare tachicardia riflessa)

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