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Dr. Stefania De Feo DIVISIONE DI CARDIOLOGIA PESCHIERA DEL GARDA - VERONA Valutazione dei pazienti affetti da Scompenso Cardiaco.

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1 Dr. Stefania De Feo DIVISIONE DI CARDIOLOGIA PESCHIERA DEL GARDA - VERONA Valutazione dei pazienti affetti da Scompenso Cardiaco

2 DEFINIZIONE insieme di segni e sintomi causati da uninadeguata capacità del cuore di pompare sangue in rapporto alle richieste dellorganismo e/o a riempirsi in modo adeguato (senza aumentare le pressioni al suo interno) INSUFFICIENZA CARDIACA

3 Definizione di scompenso cardiaco 1.Sintomi di scompenso cardiaco (a riposo e/o da sforzo) e 2.Evidenza obiettiva di disfunzione cardiaca a riposo e 3.Risposta positiva alla terapia specifica per lo scompenso cardiaco Criteri 1 e 2 obbligatori

4 - modello emodinamico: disordine della funzione di pompa cardiaca - disordine da ritensione idrica: riduzione del flusso ematico renale - modello neuroormonale: attivazione del sistema renina-angiotensiva-aldosterone, del sistema nervoso simpatico e del sistema arginina-vasopressina - risposta genetica: alterazioni dellaccoppiamento eccitazione/contrazione, dellapparto contrattile e dello stato energetico Meccanismi fisiopatologici

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6 Norepinefrina plasmaticaAttività reninica plasmatica Peptide natriuretico atrialeArginina vasopressina

7 SCHRIER RW - Cardiology 2001; 96: VASOCOSTRIZIONE ART. RENALI RIDUZIONE VFG RITENZIONE Na + e H 2 O VASODILATAZIONE ARTERIOSA PERIFERICA GETTATA CARDIACA GETTATA CARDIACA R I D U Z I O N E V O L U M E A R T E R I O S O E F F I C A C E AVP AVP SRAA SRAA SNS SNS ENDOTELINA Tx A2

8 Stimolazione del SISTEMA NERVOSO SIMPATICO: Stimolazione del SISTEMA NERVOSO SIMPATICO: effetti tossici sulle cellule miocardicheeffetti tossici sulle cellule miocardiche La stimolazione del SNS facilita la ritenzione di Na + e acqua: per effetto diretto sul loro riassorbimento nel tubulo prossimale; per stimolazione del sistema RAA e della AVPLa stimolazione del SNS facilita la ritenzione di Na + e acqua: per effetto diretto sul loro riassorbimento nel tubulo prossimale; per stimolazione del sistema RAA e della AVP Vasocostrizione arteriosa e venosaVasocostrizione arteriosa e venosa

9 PLASMA NOREPINEPHRINE CONCENTRATIONS AND SURVIVAL IN HEART FAILURE COHN JN - NEJM 1984; 311:

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11 Alterazioni cellulari e molecolari Alterazioni dellaccoppiamento eccitazione/contrazione - ridotto ingresso di calcio in fase di depolarizzazione - ridotta captazione di calcio dal reticolo sarcoplasmatico - riduzione dei depositi di calcio nel reticolo sarcoplasmatico - aumento del calcio libero intracellulare - deposito di calcio libero a livello mitocondriale Alterazioni dellapparato contrattile - riduzione delle miofibrille ventricolari - modificazione dellla sintesi delle isoforme della miosina - ridotta attività ATPasica miofibrillare Alterazioni dello stato energetico - ridotto fabbisogno energetico - ridotta produzione di energia - ridotte riserve energetiche

12 Remodeling ventricolare: insieme di cambiamenti molecolari e cellulari; processo di adattamento nelladulto o patologico Comprende: - alterazioni nellespressione genica - aumento della massa miocardica e ipertrofia dei miociti - cambiamenti in quantità e qualità della matrice - apoptosi e morte cellulare - insufficienza mitralica - coinvolgimento del sistema di conduzione Meccanismi fisiopatologici

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14 Remodeling ventricolare ed insufficienza mitralica Dilatazione dellanulus che da elissoide diventa circolare Stiramento in basso dei lembi valvolari Limitazione del movimento dei lembi verso lalto con mancata coaptazione

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16 Definizioni 1.acuto (edema polmonare acuto, shock cardiogeno) vs cronico (frequenti riacutizzazioni) 2.destro (congestione venosa sistemica) vs sinistro (congestione venosa polmonare) 3.sistolico (disfunzione sistolica del ventricolo sinistro) vs diastolico (segni e sintomi di scompenso cardiaco, ma con funzione sistolica conservata)

17 Definizioni 4.a bassa gittata (riduzione della portata cardiaca) vs ad alta gittata (anemia, tireotossicosi, gravidanza, fistola artero-venosa) 5.retrogrado (il sangue si accumula a monte del cuore) vs anterogrado (inadeguato apporto di sangue con il sistema arterioso)

18 Aggettivi utilizzati Lieve il paziente può muoversi senza importanti limitazioni Moderato paziente intermedio tra lieve e moderato Grave paziente molto sintomatico, che ha bisogno di attenzioni assistenziali frequenti

19 Eziologia - cardiopatia ischemica - cardiomiopatie (dilatativa idiopatica, ipertrofica, restrittiva, aritmogena del ventricolo destro, cardiomiopatie secondarie) - ipertensione arteriosa - valvulopatie (stenosi, insufficienza, vizi combinati, reumatismo) - cardiopatie congenite - sindromi da alta portata (ipertiroidismo, Paget, anemia,..) - infezioni - malattie del pericardio - ipertensione arteriosa polmonare - nei soggetti anziani: modificazioni metaboliche e meccaniche legate alla senescenza + alterazioni valvolari (soprattutto aorta)

20 Cardiopatia ischemica Ipertensione arteriosa Cardiomiopatia dilatativa Cardiopatia valvolare Eziologia Studio SEOSI 3921 pz arruolatio Età media anni Età>75 aa nel 25% Eur Heart J 1997;18: % 15%15,3% 14,7%

21 Iniziale danno miocardico, che induce una disfunzione ventricolare Meccanismi fisiopatologici Serie complessa di risposte adattative o di compenso di tipo circolatorio-emodinamico e neuro-ormonale Comparsa di una condizione di scompenso cardiaco conclamato

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23 STADIO A Alto rischio No sintomi STADIO D Sintomi refrattari STADIO C Cardiopatia Sintomi STADIO B Cardiopatia No sintomi Riduzione dei fattori di rischio, educazione al paziente e ai familiari Trattamento ipertensione, diabete, dislipidemia; ACEi/sartanico ACEi/sartanico; betabloccante Dieta iposodica, diuretici, digitale Terapia di resincronizzazione cardiaca Assistenza multidisciplinare Inotropi VAD, Trapianto Terapia palliativa Inibitori aldosterone Terapia chirurgica conservatrice

24 Le cardiomiopatie Cardiomiopatia Dilatativa caratterizzata da una dilatazione e da una alterata funzione contrattile del ventricolo sinistro o di entrambi i ventricoli. Può essere idiopatica, familiare/genetica, virale e/o immune, alcolica/tossica o associata a malattia cardiovascolare nota Cardiomiopatia ipertrofica caratterizzata da una ipertrofia ventricolare sinistra e/o destra, usualmente asimmetrica. Predominano le forme familiari con trasmissione autosomica dominante.

25 Le cardiomiopatie Cardiomiopatia restrittiva caratterizzata da un riempimento di tipo restrittivo o da un volume diastolico ridotto di uno o di entrambi i ventricoli con funzione sistolica normale. Cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro caratterizzata da una progressiva sostituzione fibroadiposa del miocardio ventricolare destro. E comune la forma familiare con trasmissione autosomoca dominante a penetranza incompleta

26 VALUTAZIONE CLINICA

27 Caso clinico Uomo di 71 anni si presenta in ambulatorio per recente comparsa di sintomi di affaticamento, senso di gonfiore, aumento di peso, tensione addominale. Dispnea per sforzi moderati (fare le scale, non dispnea nel camminare in piano); non ortopnea.

28 VALUTAZIONE CLINICA - La storia clinica

29 LA STORIA CLINICA Valutare: - la presenza di storia di angina, pregresso infarto del miocardio, procedura di rivascolarizzazione miocardica, fattori di rischio CV - storia di ipertensione arteriosa - racconto di palpitazioni frequenti - storia familiare - comorbidità - abitudini - farmaci in corso

30 Studio Anno % di pz con DM SOLVD % CONSENSUS % RESOLVD % DIG % ATLAS % V-HeFT II % MERIT-HF % BEST % Rotterdam study % Il diabete mellito

31 % Diabetici Non diabetici Studio di popolazione: 8460 pz diabetici e 9156 controlli Periodo di osservazione: 30 mesi Nichols GA Diabetes Care 2001;24:1614 Il diabete mellito

32 Diabetici Non diabetici Ryden L Eur Heart J 2000;21:1967 CIBIS II n 2647 pz % Il diabete mellito

33 Rischio di sviluppo di CHF HbA 1c RR (95% CI) <7%4.5 ( ) 7-8%5.8 ( ) 8-9%6.3 ( ) 9-10%8.3 ( ) >10%9.2 ( ) uomini e donne con diabete tipo 2 Follow-up medio 2.2 anni Iribarren C Circulation 2001;103:2668 Il diabete mellito

34 Rischio di reospedalizzazioni o decessi per CHF HbA 1c RR (95% CI) <7%1 7-8%1.2 ( ) 8-9%1.25 ( ) 9-10%1.64 ( ) >10%1.83 ( ) uomini e donne con diabete tipo 2 Follow-up medio 2.2 anni Iribarren C Circulation 2001;103:2668 Il diabete mellito

35 Caso clinico Anamnesi cardiologica negativa e patologica remota non significativa.

36 VALUTAZIONE CLINICA - La storia clinica - I sintomi

37 Caso clinico Uomo di 71 anni si presenta in ambulatorio per recente comparsa di sintomi di affaticamento, senso di gonfiore, aumento di peso, tensione addominale. Dispnea per sforzi moderati (fare le scale, non dispnea nel camminare in piano); non ortopnea.

38 I sintomi I sintomi non correlano con la severità della malattia - la dispnea - la fatica - ledema

39 - Sensazione soggettiva di respiro difficoltoso - Descritta come: affanno, fiato corto, affaticamento, soffocamento, fame daria La dispnea può essere:- da sforzo - ortopnea - dispnea parossistica notturna - apnea notturna Indagare:- la storia clinica - lepoca di insorgenza e la modalità - le circostanze che la provocano - lintensità - la durata - i provvedimenti in grado di attenuarla I sintomi: LA DISPNEA

40 Alcune domande per investigare la dispnea e la fatica - In che circostanze le manca il fiato? - Quanto riesce a camminare senza problemi in pianura? E in salita? - Quanti scalini riesce a salire? - Riesce a portare i pacchi della spesa? Fino a che peso? - Ha difficoltà sessuali? - Riesce a lavarsi senza sintomi ? E a vestirsi? E a mangiare? - E autonomo nei movimenti dentro casa (andare in bagno, scendere la letto,..)? - Ha tosse? Tossisce quando fa uno sforzo? Ha catarro? - Quanti cuscini usa la notte per dormire? Ha degli episodi improvvisi di fame d'aria di notte? Comincia a tossire quando si sdraia? Ha bisogno di mettersi seduto nel letto? O di alzarsi? Ha bisogno di utilizzare lossigeno?

41 I sintomi: LA DISPNEA Cause della dispnea: - ALTERAZIONI DELLEMODINAMICA CENTRALE - ANORMALITA POLMONARI (iperventilazione, aumento della rigidità polmonare, aumento dello spazio morto, anormalità della diffusione alveolare, iper-responsività bronchiale) - ANORMALITA DEI MUSCOLI RESPIRATORI (debolezza dei muscoli respiratori, riduzione della forza di endurance del diaframma) - ANORMALITA DEI MUSCOLI SCHELETRICI (accentuata stimolazione degli ergocettori muscolari attivati dalle alterazioni metaboliche, con conseguente aumento della risposta ventilatoria allesercizio, eccitazione simpatica e vasocostrizione)

42 I sintomi: LA FATICA - Descritta come: stanchezza, debolezza alle gambe, dolore alle cosce durante il cammino, fatica quando si fa uno sforzo - Per obbiettivare: - test cardiopolmonare - test del cammino dei 6 minuti

43 La capacità funzionale si esprime come: -massimo carico di lavoro tollerato (in watts, numero di step, METS, in metri percorsi nel test dei 6 minuti; in VO2 di picco e/o soglia anaerobica) -durata totale della prova in minuti -doppio prodotto massimo raggiunto (frequenza cardiaca moltiplicata per la pressione arteriosa al massimo sforzo). Nei pazienti con scompenso cardiaco un valore di VO2 picco uguale o inferiore a 10/ml/Kg/min si associa a prognosi peggiore.

44 Scale per la valutazione soggettiva della fatica e/o dei sintomi SCALA DI BORG 0assente 0.5estremamente leggero 1molto leggero 2Leggero 3Moderato 4. 5Forte 6. 7Molto forte Estremamente forte SCALA DISPNEA/ALTRI SINTOMI lieve: avvertita dal paziente, ma non rilevata dallosservatore Leggera difficoltà: rilevata anche dallosservatore Moderata difficoltà: il paziente è in grado di continuare Grave difficoltà: il paziente deve fermarsi

45 I sintomi: LA FATICA Assenza di correlazione tra emodinamica centrale, in particolare pressioni di riempimento ventricolare, e la severità dellintolleranza allo sforzo Determinante della fatica: disfunzione muscolare - atrofia muscolare - alterazione del metabolismo muscolare Cause: - ridotta perfusione del muscolo - anormalità istologiche e biochimiche - decondizionamento fisico - malnutrizione - stato catabolico - atrofia, ridotta forza muscolare e resistenza

46 Classificazione secondo la New York Heart Association Classe I nessuna limitazione: lattività fisica abituale non causa astenia, dispnea o palpitazioni Classe II limitazione lieve allattività fisica: benessere a riposo ma lattività fisica abituale causa affaticamento, palpitazioni, dispnea Classe III limitazione notevole allattività fisica: benessere a riposo ma attività fisiche di entità inferiore alle abituali causa la comparsa dei sintomi Classe IV incapacità a svolgere qualsiasi attività fisica senza disturbi: i sintomi di scompenso sono presenti già a riposo ed aumentano ad ogni minima attività

47 I sintomi: LEDEMA Sintomo di ritenzione idrica/congestione - edemi declivi (arti inferiori, sacrale, generalizzato) - nicturia, oliguria - nausea, perdita di appetito - senso di pienezza post-prandiale - dolore e tensione addominale - stipsi - dolore al quadrante superiore dx (congestione epatica) - contrazione della diuresi e aumento del peso

48 Alcune domande per investigare la ritenzione idrica - Urina meno del solito? Urina più di giorno o di notte? - Ha mai le caviglie gonfie? Le rimane evidente il segno dellelastico della calza? Le scarpe sono diventate strette? - E aumentato di peso? - Deve allargare la cintura dei pantaloni? - Si sente subito pesante dopo mangiato? Ha dolori alladdome? - Ha ridotto lappetito? E diventato stitico?

49 I sintomi: LEDEMA Cause della congestione - ridotto flusso e perfusione renale - attivazione del sistema renina-angiotensina - incremento della permeabilità capillare ai liquidi e alle piccole proteine - ridotta attività fisica

50 Altri sintomi: LA TOSSE In genere di tipo non produttivo, a volte associata ad emottisi Scatenata da: sforzo fisico, decubito supino, riposo notturno La genesi risiede nella congestione della mucosa bronchiale con eccessiva produzione di muco; la rottura dei capillari bronchiali distesi e congesti causata dalla tosse provoca lemottisi

51 Altri sintomi: SINTOMI CEREBRALI Confusione disturbi della memoria e dellattenzione, ansia, insonnia, depressione; lipotimie e sintomi possono essere associate a bassa pressione Sono legati al basso flusso cerebrale cronico, a volte aggravati da uninsufficienza renale e/o epatica.

52 Altri sintomi: LE PALPITAZIONI Alcuni pazienti lamentano batticuore, sensazione di battito accelerato. La tachicardia può essere a riposo, da emozione, durante sforzo - episodi ripetitivi e di breve durata: TPSV - episodi prolungati : fibrillazione/flutter atriale - scariche del defibrillatore impiantabile

53 Altri sintomi: LANGINA La causa più frequente di scompenso cardiaco è la cardiopatia ischemica. Valutare - stabilità - instabilità - comparsa a riposo - utilizzo di nitrati sl

54 Se correlati con il cambio di posizione (da sdraiati a in piedi) sono frequentemente legati a ipotensione ortostatica, in gran parte indotta dai farmaci vasodilatatori. Se invece i capogiri non sono correlati con il cambio di posizione, va presa in considerazione una diagnosi differenziale fra causa cardiaca (esempio aritmie) e causa non cardiaca. Altri sintomi: I CAPOGIRI

55 VALUTAZIONE CLINICA - La storia clinica - I sintomi - I segni

56 I SEGNI I sintomi di scompenso cardiaco devono essere necessariamente presenti per permettere la diagnosi; invece i segni di elevate pressioni di riempimento e/o bassa portata solo supportano la diagnosi

57 I segni: ESAME OBIETTIVO GENERALE Lesame obiettivo generale può essere normale, specie in casi di recente insorgenza Invece se lo scompenso cardiaco dura da tempo possono essere presenti pallore, cianosi periferica del letto ungueale e del naso, palmo delle mani freddo e sudato, piedi freddi, ittero Valutare lo stato nutrizionale

58 I segni vitali: PRESSIONE ARTERIOSA Deve essere misurata in clino e ortostatismo La riduzione della pressione arteriore sistolica, della pressione differenziale e una ridotta espansione del polso periferico caratterizzano una bassa portata cardiaca

59 I segni vitali: FREQUENZA CARDIACA - un polso irregolare depone per unaritmia - la tachicardia è un segno di iperattivazione simpatica - il rilievo di un polso debole oppure alternante indica una compromissione avanzata della funzione ventricolare

60 I segni vitali: IL RESPIRO Analizzare - Frequenza - Tipo Nelle fasi di peggioramento dello scompenso può essere presente una tachipnea mentre nelle fasi molto severe può essere presente un respiro periodico (o di Cheyne-Stokes)

61 I segni: LOBIETTIVITA CARDIACA - Un itto espanso, determinato quando il paziente giace sul fianco sinistro, suggerisce un ingrandimento ventricolare - Un terzo tono indica una rilevante disfunzione ventricolare sinistra, unaumentata pressione atriale associata a aumentata rigidità delle camere cardiache

62 I segni: LOBIETTIVITA CARDIACA Mortalità totale Osped per CHF Morte/osp per CHF Mortalità Per CHF Drazner MH. NEJM 2001;345(8):574 Terzo tono Presenza di terzo tono Assenza del terzo tono N 2569 pz SOLVD In 597 pz era presente il terzo tono Follow-up medio32 12 mesi

63 I segni di congestione - edema agli arti inferiori (eventuali cambiamenti cutanei e sottocutanei) - ascite - congestione polmonare (rantoli fini e crepitanti, versamento pleurico) - stima della pressione venosa: con paziente in decubito a 45 gradi, sul lato destro valutazione del turgore giugulare e del reflusso epato-giugulare - epatomegalia

64 I segni: LOBIETTIVITA CARDIACA Mortalità totale Osped per CHF Morte/osp per CHF Mortalità Per CHF Drazner MH. NEJM 2001;345(8):574 Turgore giugulare Presenza di turgore giugulare Assenza di turgore giugulare N 2569 pz SOLVD In 280 pz era presente turgore giugulare Follow-up medio32 12 mesi

65 I sintomi e i segni SensibilitàSpecificitàValore predittivo positivo SINTOMI: Dispnea Ortopnea Dispnea parox notturna Anamnesi di edema 66% 21% 33% 23% 52% 81% 76% 80% 23% 2% 26% 22% SEGNI: FC>100 bpm Stasi polmonare Edemi Terzo tono Turgore giugulare 7% 13% 10% 31% 10% 99% 91% 93% 95% 97% 6% 27% 3% 61% 2%

66 Valutazione e trattamento dei problemi nutrizionali Uno stato di malnutrizione per eccesso (ipernutrizione; obesità) Uno stato di malnutrizione per difetto (iponutrizione)

67 Definizione di obesità Indice di massa corporea (peso in kg/altezza in m 2 ) BMIClassificazione OMSCaratteristiche del pz < 18.5SottopesoMagro 18.5 – 24.9NormopesoNormale 25.0 – 29.9Sovrappeso di I gradoSovrappeso 30.0 – 39.9Sovrappeso di II gradoObeso > 40.0Sovrappeso di III gradoObeso patologico Circonferenza-vita Non obesoSovrappesoObeso Uomo< 94 cm94 – 101 cm 102 cm Donna< 80 cm80 – 87 cm 88 cm

68 Obesità e incidenza di scompenso cardiaco Kenchaiah S. NEJM 2002;347:305 n 5881 pz nello studio Framingham Sovrappeso: 30% delle donne, 48% degli uomini Obesi 16% Follow-up medio 14 mesi Incidenza di nuovi casi di scompenso cardiaco

69 Obesità e prognosi Horwich TB J Am Coll Card 2001;38:789 n 1203 pz Sovrappeso: 14% Obesi 14.9% NYHA II 5.5% NYHA III 33.3% NYHA IV 60.6% EF media 22%

70 Obesità e prognosi Davos CH J Card Fail 2003;9(1):29 Non cachettici n 525 Cachettici n 64 (11%) p Età NYHAI II III IV 101 (19%) 230 (44%) 152 (29%) 42 (8%) 1 (1%) 16 (25%) 32 (50%) 15 (24%) FE LVEDD Sodio Pressione arteriosa < VO2 picco VE/VO2 slope <0.0001

71 Obesità e prognosi Davos CH J Card Fail 2003;9(1):29 QuartileBMI Q Q Q Q Q

72 Criteri di iponutrizione a)Peso attuale < 90% del peso abituale registrato 12 mesi prima della visita medica oppure b)Peso attuale < 95% del peso abituale registrato 6 mesi prima della visita medica oppure c)Peso attuale < 97% del peso abituale registrato negli ultimi 3 mesi o nellultimo mese prima della visita medica

73 Diagnosi si riduzione della massa magra Misurazione diretta della massa muscolare scheletrica Circonferenza del braccio non dominante a livello del 50% della distanza acromion-olecrano EtàUomoDonna –

74 La iponutrizione e la cachessia Cachessia+VO2 picco <14 l/kg/min Non cachessia+VO2 picco <14 l/kg/min Cachessia+VO2 picco >14 l/kg/min Non cachessia+VO2 picco >14 l/kg/min Anker SD Lacet 1997;349:1050 n 171 pz, 16% cachettici End point - Mortalità per tutte le cause; 49 decessi

75 Anker SD. Lancet 2003;361:1077 La perdita di peso non intenzionale N 1929 pz SOLVD In 702 (36%) perdita di peso >6% Follow-up 8 mesi Mortalità

76 Effetti della iponutrizione nello scompenso cardiaco - Ipotrofia-atrofia dei muscoli periferici scheletrici che causa intolleranza allo sforzo fisico - Ipotrofia della massa miocardica che causa: a) riduzione della gittata sistolica b) riduzione della performance cardiaca a riposo e specie sotto sforzo - disturbi importanti del ritmo - Aumento di morbilità e mortalità dopo chirurgia maggiore

77 PA 110/90 mmHg FC 90 bpm ritmico Segni di congestione periferica con giugulari turgide, polso giugulare 8 cm, epatomegalia dolente, reflusso addomino-giugulare presente, edemi alle caviglie CASO CLINICO

78 Definizione di scompenso cardiaco 1.Sintomi di scompenso cardiaco (a riposo e/o da sforzo) e 2.Evidenza obiettiva di disfunzione cardiaca a riposo e 3.Risposta positiva alla terapia specifica per lo scompenso cardiaco Criteri 1 e 2 obbligatori

79 Uomo di 71 anni si presenta in ambulatorio per recente comparsa di sintomi di affaticamento, senso di gonfiore, aumento di peso, tensione addominale. Dispnea per sforzi moderati (fare le scale, non dispnea nel camminare in piano); non ortopnea. PA 110/90 mmHg FC 90 bpm ritmico Segni di congestione periferica con giugulari turgide, polso giugulare 8 cm, epatomegalia dolente, reflusso addomino-giugulare presente, edemi alle caviglie CASO CLINICO

80 VALUTAZIONE CLINICA - La storia clinica - I sintomi - I segni - Gli esami strumentali

81 Esami strumentali: ECG La fibrillazione atriale Swerberg K. Eur Heart J 2005;26:1303 Mortalità totale Mortalità per nuovi casi di FAMortalità CV o ospedalizzazioni per SC Mortalità e ospedalizzazioni totali

82 Aumento di mortalità a 1 anno in presenza di BBsn (QRS > 140 ms)Aumento di mortalità a 1 anno in presenza di BBsn (QRS > 140 ms) Rischio indipendente dalletà, cardiopatia sottostante e terapiaRischio indipendente dalletà, cardiopatia sottostante e terapia Baldasseroni S - Am Heart J All Cause Sudden Cardiac All patients N° = 5517 LBBB N° = 1391 HR 1.70 ( ) HR 1.58 ( ) Cause of Death 1-Year Mortality (%) p < p = 0.02 Mortalità e BBsn nello Scompenso Cardiaco Esami strumentali: ECG

83 1 JACC 1999;33(2) :145 [Abstr847-4] Vesnarinone Study 1 (VEST study analysis) Pazienti Classe NYHA II-IV Pazienti Classe NYHA II-IV ECGs digitalmente scansionati ECGs digitalmente scansionati La durata del QRS è risultata predittore indipendente di mortalità La durata del QRS è risultata predittore indipendente di mortalità Il rischio relativo dei pazienti con QRS + largo è 5 volte superiore al rischio dei pazienti con QRS + stretto Il rischio relativo dei pazienti con QRS + largo è 5 volte superiore al rischio dei pazienti con QRS + stretto Esami strumentali: ECG

84 Esami strumentali: RX TORACE E indicata per la valutazione della presenza di versamenti pleurici, di focolai broncopneumonici, per la quantificazione radiologica della stasi (congestione assente, uguale distribuzione di flusso, edema interstiziale, edema alveolare) e attraverso il confronto con i dati precedenti, valutazione dellevoluzione della congestione

85 Esami strumentali: ECOCARDIOGRAMMA La valutazione ecocardiografica consente: - lanalisi del tipo di cardiopatia - la determinazione di volumi e frazione di eiezione - una stima della rigidità di camera - la stima semiquantitativa dei rigurgiti valvolari - la valutazione non invasiva del profilo emodinamico - dimensioni e funzione del ventricolo destro - valutazioni dinamiche

86 Esami strumentali: ECOCARDIOGRAMMA Funzione ventricolare destra

87 Scompenso cardiaco a funzione sistolica conservata Nel 20-25% dei casi la funzione sistolica è preservata. Il rilasciamento e quindi il riempimento ventricolare è anormale, la portata cardiaca è ridotta Più frequente nel paziente anziano Nel pz anziano lipertensione arteriosa e la presenza di alterazioni strutturali miocardiche, come lipertrofia e la fibrosi costituiscono il substrato fondamentale nel determinismo di una disfunzione sistolica di tipo diastolico

88 Pozzoli, Circulation 1997 Pattern restrittivo Esami strumentali: ECOCARDIOGRAMMA

89 Funzione ventricolare destra

90 Esami strumentali: PROVE DI FUNZIONALITA RESPIRATORIA Utile per escludere una causa respiratoria della dispnea, sebbene la presenza di una patologia polmonare non possa escludere la presenza di uno scompenso cardiaco Il picco di flusso espiratorio e il volume espiratorio massimo al primo secondo sono ridotti nello scompenso cardiaco in misura minore rispetto alla BPCO

91 CASO CLINICO RX Torace: cardiomegalia; ili congesti; non focolai broncopneumonici Ecocardiogramma: ventricolo sinistro dilatato, con severa riduzione della frazione di eiezione per ipocinesia diffusa (FE 30%; CI 1,5 l/min/m2). Atrio sinistro dilatato. Sezioni destre normali. Insufficienza mitralica di grado moderato; al Doppler pattern di flusso transmitralico come da alterato rilasciamento ventricolare. Valvola aortica continente. Lieve insufficienza tricuspidalica da cui si stima aumento della pressione sistolica in arteria polmonare (PAPs 40 mmHg).

92 Cosa altro fare? Esami di laboratorio, cercando eventuale coesistenza di comorbidità (diabete, distiroidismi, insufficienza renale, insufficienza epatica…)

93 Gli esami ematochimici sono utili nella ricerca dei fattori precipitanti una instabilizzazione, nel graduare la gravità dello scompenso e alcuni di essi sono infine indicatori prognostici. Un buon monitoraggio degli esami di laboratorio aumenta la sicurezza dellimpiego a dosi adeguate dei farmaci per lo scompenso cardiaco.

94 -può aiutare a scoprire che linstabilizzazione è stata causata da anemia -Un ematocrito inferiore al 25% può produrre sintomi e segni di scompenso anche in paziente senza cardiopatia -La presenza di anemia con un basso ematocrito può anche essere la conseguenza di una diluizione; al contrario un elevato ematocrito indica emoconcentrazione, ma può anche suggerire una causa polmonare della dispnea. -La prevalenza di anemia in corso di SCC aumenta con la gravità clinica Esami ematochimici: EMOCROMO

95 Anemia e prognosi N 912 pazienti arruolati nello studio RENAISSANCE Mortalità totale% morte annualeMorte/osp per CHF Hb<12 Hb 12-13,7 Hb 13,7-14,9 Hb >14,9 % morte/osp per CHF NYHA IINYHA IIIaNYHA IIIb/IV Hb

96 Correzione dellanemia *Cromie N et al. Heart 2002; 93: 377 Anemia –incidenza in NYHA III-IV Hb < 11 g/dl Hb < 12 g/dl 14.4 % Hb < 11 g/dl 23.0 % 12.5 % * IN-CHF Val-HeFT }

97 Correzione dellanemia con EPO+ferro *Silverberg D, et Al. JACC 2001;37:1175 N 32 NYHA III-IV Mean follow-up 8.2 mths EPO No EPO % 0 pts died 4 pts died

98 - Nello scompenso moderato-grave la ridotta sintesi di fibrinogeno e la conseguente riduzione del fibrinogeno circolante può determinare una riduzione della VES. - La VES sembra correlare con gli indici citochinici e un suo aumento (VES > o =15 mm/h) indica una prognosi peggiore Esami ematochimici: VES

99 Lazotemia e la creatininemia sono utili -nel differenziare lo scompenso dalla malattia renale -per monitorare linsufficienza renale secondaria e gli effetti collaterali dei farmaci I diuretici causano un lieve innalzamento dellazotemia, con creatinina normale o lievemente elevata, sodio normale o ridotto. Nellinsufficienza pre-renale, i livelli di azotemia sono sproporzionalmente elevati rispetto alla creatinina. Un trattamento aggressivo con diuretico può indurre una marcata riduzione della VFG e ipokalemia. Gli ACE-inibitori possono causare un aumento della creatininemia con normale azotemia. Esami ematochimici: FUNZIONALITA RENALE

100 CIBIS II n 2647 pz Nel gruppo placebo % Erdmann E Eur Heart Fail J 2001;3:469 Creatinina clear <30 ml/min Creatinina clear >30 ml/min Creatinina clear <60 ml/min Creatinina clear >60 ml/min Insufficienza renale e prognosi

101 E buona norma ottenere un controllo della funzionalità renale: -ogni 6 mesi nei pazienti stabili, in terapia ottimizzata - in corso di incremento della dose di ACE-inibitore, sartanico e spironolattone - al termine della titolazione degli stessi farmaci - in caso di necessità di brusco aumento della dose di diuretico (congestione) - se necessaria associazione di più diuretici Esami ematochimici: FUNZIONALITA RENALE

102 IPOPOTASSIEMIA: - effetto collaterale del diuretico (con lipomagnesemia) - rischio grave di aritmie ventricolari pericolose - può essere ridotta dall uso di ACE-inibitore/sartanico, spironolattone e diuretici risparmiatori di potassio IPERPOTASSIEMIA: - può essere secondaria ad insufficienza renale o ad un eccesso di supplementazione potassica - effetto collaterale dellantialdosteronico (spirnolattone), degli altri diuretici risparmiatori di potassio, dellACE-inibitore/sartanico. La potassiemia dovrebbe essere 4.0 e 5.0 mEq/l Esami ematochimici: ELETTROLITI (Na, K, Mg)

103 IPONATRIEMIA (Na < 134 mEq/l), - conseguenza di emodiluizione (congestione) - conseguenza di eccessivo dosaggio di diuretico (elevata natriuresi) - segno di marcata attivazione del sistema renina- angiotensina o di insufficienza renale - identifica i pazienti con più importante attivazione del sistema renina-angiotensina - importante indice prognostico sfavorevole Esami ematochimici: ELETTROLITI (Na, K, Mg)

104 E consigliabile il controllo degli elettroliti serici ogni qual volta si controlla la funzionalità renale ed in più: -ogni 3 gg finchè non si raggiungono i dosaggi stabili di diuretico e di eventuale ACE-inibitore o sartanico o spironolattone; - ogni 2-3 mesi nei pazienti stabili. Esami ematochimici: ELETTROLITI (Na, K, Mg)

105 IPERURICEMIA (>7 mg/dl) -conseguenza della disfunzione renale -effetto collaterale del diuretico -trattata con allopurinolo ( mg) -indice prognostico negativo Un controllo dellesame va eseguito: - ogni 6 mesi nei pazienti stabili - ogni 3 mesi nei pz trattati con diuretico ad alte dosi - ogni volta che si incrementa la dose del diuretico per periodi prolungati Esami ematochimici: URICEMIA

106 -Un valore elevato di -GT può indicare SC -aumenti di bilirubina, fosfatasi alcalina e transaminasi sono conseguenza della congestione. - lipoalbuminemia (< 3g/dl) è conseguenza della malnutrizione, o legata a malattia renale ed epatica; lipoalbuminemia può causare congestione ed edemi - Transaminasi e bilirubina correlano con la mortalità. La funzionalità epatica va controllata: · ogni 6-12 mesi nei pazienti stabili · in occasione di quadro di scompenso · in caso di deperimento organico (calo di peso corporeo non voluto) Esami ematochimici: FUNZIONALITA EPATICA

107 - La presenza di proteinuria suggerisce una malattia renale, di glicosuria un diabete scompensato, di ematuria o di un tappeto cellulare di glomerulonefrite o cistite. - In alcuni casi può essere indicato il rilievo dellescrezione renale degli elettroliti nelle 24 ore. Esami ematochimici: ESAME URINE

108 Il T4 e il TSH (ormone ipofisario stimolante la tiroide) vanno controllati nel caso di fibrillazione atriale de novo o parossistica, di sospetto clinico di distiroidismo o se il paziente ha più di 65 anni. E necessario il periodico controllo della funzionalità tiroidea in pazienti in terapia con amiodarone Il valore prognostico della sindrome da bassa T3 (abbastanza frequente nei pazienti più severamente compromessi) appare controverso, più probabilmente non indipendente. Esami ematochimici: ORMONI TIROIDEI

109 La glicemia può alzarsi nei pazienti trattati con diuretico ad alte dosi. Nei pazienti diabetici è utile controllare lemoglobina glicosilata che è specchio del compenso metabolico glucidico dei 3 mesi precedenti il test. Esami ematochimici: GLICEMIA

110 Colesterolo totale, HDL, LDL, trigliceridi - Elevati valori di colesterolo LDL costituiscono un fattore di rischio di malattia aterosclerotica. - terapia prima dietologica e poi farmacologica se LDL> 100 mg/dl nei paziente ad eziologia ischemica, se LDL> 130 mg/dl nei pazienti ad eziologia non ischemica - Nei pazienti in trattamento farmacologico è utile ogni 3-6 mesi controllare la crasi lipidica e monitorarne gli effetti collaterali (transaminasi e CPK per la possibile comparsa di disfunzione epatica o miopatia) - I valori della crasi lipidica vanno anche controllati in caso di riduzione non voluta di peso corporeo (evoluzione verso la cachessia). Esami ematochimici: CRASI LIPIDICA

111 Va controllata: · ogni 3-6 mesi nell'anziano o nell'insufficienza renale · ogni 3-6 mesi durante trattamento con amiodarone · ogni 3 mesi durante trattamento con farmaci che interferiscono sulla digossinemia (chinidina, amiloride, triamterene, spironolattone, antibiotici che prevengono linattivazione batterica intestinale) · in occasione di variazioni terapeutiche che modificano il quadro elettrolitico e/o la funzionalità renale · quando vi è il sospetto di scarsa aderenza alle prescrizioni da parte del paziente · nel caso di sospetto sovradosaggio (nausea, bradicardia, disturbi visivi..) Esami ematochimici: DIGOSSINEMIA

112 Nei pazienti in trattamento anticoagulante orale occorre monitorare il valore di I.N.R. per impostare il dosaggio a seconda del range voluto. Inoltre il dato va controllato ad ogni sanguinamento minore o maggiore riferito, in caso di peggioramento della funzionalità epatica, o di associazione con farmaci che interferiscono sulla coagulazione e di anemizzazione. Esami ematochimici: COAGULAZIONE

113 Cosa fare? Proseguire nelliter diagnostico per arrivare ad una corretta definizione eziologica

114 Esami strumentali: ANGIOGRAFIA Non serve a stabilire se il paziente ha o no lo scompenso cardiaco, e neppure per la severità della compromissione emodinamica, ma è importante per far luce sulle sue cause. In pazienti con scompenso cardiaco ad eziologia ischemica va presa in considerazione la rivascolarizzaizone

115 ECG di riferimento Pressione ventricolare destra Sistolica15 – 30 mmHg Telediastolica0 – 8 mmHg Pressione atriale destra 0 – 8 mmHg Pressione arteriole polmonari (pressione di incuneamento, wedge) 4 – 12 mmHg Pressione arteriosa polmonare Sistolica15-30 mmHg Media9 – 19 mmHg Diastolica4 –12 mmHg Esami strumentali: CATETERISMO CARDIACO

116 Fino 2.5 UW Pressione media polmonare- wedge) /portata cardiaca Resistenze polmonari vascolari dyne.sec.cm2 (Pressione media arteriosa-atrio dx) /portata cardiaca Resistenze sistemiche l/min/m2 Portata cardiaca /superficie corporea Indice cardiaco Esami strumentali: CATETERISMO CARDIACO

117 Cosa fare? Proseguire nelliter diagnostico per arrivare ad una corretta definizione prognostica

118 Esami strumentali: TEST DA SFORZO CARDIOPOLMONARE Si tratta di un test ergometrico con la contemporanea misura dei gas respiratori. Fornisce informazioni sulleventuale presenza di malattia primitiva respiratoria; consente una valutazione adeguata della funzione cardiorespiratoria. Il test cardiopolmonare consente una valutazione della severità della malattia e di monitorarne la progressione

119 Esami strumentali: HOLTER ECG Non fornisce dati sulla diagnosi di SC, ma permette di raccogliere informazioni riguardo la presenza, al tipo, al numero e al grado di complessità di aritmie ventricolari o sopraventricolari. Permette di individuare aritmie parossistiche che causano o esacerbano i sintomi di SC nel paziente ambulatoriale. La presenza di aritmie ventricolari non sostenute è molto frequente nei pazienti con SC; la prevalenza di tali disturbi non sembra correlare con la severità della malattia e appare associato con la mortalità totale, ma non con la morte improvvisa

120 Esami strumentali: BNP 1. Come marker diagnostico di SC NON CHFDisfunzione VSx Non CHF acuto CHF N 250 in PS per dispnea pg/mL

121 Esami strumentali: BNP 2. Come marker della severità dello SC pg/mL Maisel AS et al. NEJM 2002;347:161

122 Esami strumentali: BNP 3. Come monitoraggio dellintervento terapeutico Troughton RW. Lancet 2000;355:1126 N 69 pz con FE <40%, NYHA II-IV, randomizzati a trattamento clinico standard verso trattamento guidato dal dosaggio del BNP

123 Val-HeFT: Anand, Circulation 2003 Esami strumentali: BNP 4. Come indice prognostico

124 Grigioni, Am H J 2003 Esami strumentali: BNP 5. Nel monitoraggio del paziente

125 Cosa altro fare? Sono possibili valutazioni dalla parte del paziente?

126 Qualità di vita (LHF Minnesota, CHF questionnaire, SF-36) Disfunzioni cognitive (Mini Mental State Examination, Mental, Deterioration Battery) Depressione (Geriatric Depression Scale, Center for Epidemiological Study-Depression) Attività della vita quotidiana (BADL, IADL) Funzionalità sociale

127 LA QUALITA DELLO STATO DI SALUTE Caratteristiche dello scompenso cardiaco: Patologia cronica, progressivamente invalidante, con frequenti ospedalizzazioni con interruzioni della vita quotidiana, coinvolgimento dellintero nucleo familiare Il paziente con scompenso cardiaco presenta alti livelli di ansia, depressione e paure, deficit cognitivi (memoria verbale, lattenzione il ragionamento astratto). Caratteristiche comuni del paziente con malattia cronica

128 LA QUALITA DELLO STATO DI SALUTE

129

130 EFFECT (n 4031) 30-day model1-year model Variable in the early hoursORP p Age 1.70< <0.001 sBP 0.84< <0.001 RR1.23< <0.001 NA< <0.001 HB <10NA UREA 1.55< <0.001 COMORBID CONDITION Cardiovascular Dementia2.54< <0.001 COPD Hepatic cirrhosis <0.001 Cancer EFFECT- Lee, JAMA 2003 Predittori indipendenti di mortalità allospedalizzazione per scompenso acuto

131 Associazione tra comorbidità e morte in >65enni scompensati COMORBIDITÀRisk ratio95% IC Insufficienza/malattie respiratorie Insufficienza renale acuta Insufficienza renale cronica Alzheimer Cerebrovasculopatia cronica BPCO/bronchiectasie Depressione Diabete mellito Risk ratio aggiustato per razza, età, sesso, tipo di assistenza (cardiologo, medico di famiglia, altro specialista), località di residenza in rapporto ai posti letto e al numero e specialità dei medici dellospedale locale Baunstein, JACC 2003

132 72 57,8 Età media Real world HF patients 8%VVI pacemaker 17%Disturbi del visus 33%Fibrillazione atriale 8%Stroke 24.9%Diabete mellito 33.3%COPD 22.7% 43.4% Anamnesi di: ipertensione arteriosa cardiopatia ischemica % Charlson score mean %Uomini aa Atà CHARATTERISTICHE n HF pz con età >65 anni Del Sindaco D. Am J Med 2002

133 Real world HF patients 39%Cognitive impairment (SPMS) 12.6% 1 basic ADL dependencies Mean self- perceived health status MLHF ED score MLHF PD score MLHF total score 40.7% 2 instrumental ADL dependencies CHARACTERISTICS IN-CHF over-70 pts Del Sindaco D. Ital Heart J 2000

134 Depression, cognitive impairment and disability in elderly HF patients < vs 6.4MLHFQ ED score < vs 10.9MLHFQ PD score vs 26.4MLHFQ total score Mean yes vs no OR – – – – % CI Cognitive impairment Charlson comorbidity score hospitalisation/yr Symptoms score <0.0001Classe NYHA III-IV p Variables associated with IADL dependencies

135 Cosa altro fare? E necessario ospedalizzare il paziente?

136 Caratteristiche dello scompenso cardiaco Dimensioni del problema Fluttuazioni della sintomatologia Alto numero di ospedalizzazioni Elevati costi assistenziali circa 1-2% della spesa sanitaria totale

137 T EMISTOCLE (hearT failurE epideMIological STudy FADOI-ANMCO in itaLian pEople) Mortalità ed ospedalizzazioni totali dalla dimissione ai 6 mesi Centro Studi ANMCO - Firenze

138 Numero di ospedalizzazioni dalla dimissione ai 6 mesi Centro Studi ANMCO - Firenze T EMISTOCLE (hearT failurE epideMIological STudy FADOI-ANMCO in itaLian pEople)

139 Butler J, Am J Cardiol ricoveri in UCC CLASSIFICAZIONE DEI RICOVERI PER SCOMPENSO American College of Cardiology/American Heart Association Alto rischio: pazienti con esordio di sintomi di scompenso moderato o severo pazienti con successive instabilizzazioni complicate da aritmie pericolose o da gravi situazioni cliniche Basso rischio: pazienti con esordio di sintomi di scompenso lieve pazienti con sintomi di scompenso lieve-moderato Alto rischio: 48% Basso rischio: 52%

140 SCOMPENSO CARDIACO ACUTO Nuova comparsa o peggioramento di segni/sintomi QUADRO DI:congestione polmonare bassa portata edema polmonare acuto

141 Trattamento delle fasi di instabilizzazione 1.Individuazione di potenziali fattori precipitanti reversibili 2.Stabilizzazione clinica ed emodinamica 3.Ottimizzazione della terapia a lungo termine Nohria A, Lewis E, Stevenson L. JAMA 2002; 287: 628 STEP PER IL RAGIONAMENTO CLINICO

142 Cause di aggravamento dello scompenso cardiaco Cause cardiache intercorrenti: Tachiaritmie sopraventricolari (fibrillazione atriale, flutter atriale) o ventricolari (tachicardia ventricolare) Bradicardia (disfunzione sinusale, blocchi atrio- ventricolari di grado avanzato) Malfunzionamento di PM definitivi Comparsa o aggravamento di rigurgiti valvolari (mitralico o tricuspidalico) Ischemia miocardica od infarto del miocardio (frequentemente asintomatici)

143 Cause di aggravamento dello scompenso cardiaco Cause non cardiache: Non aderenza alla tp farmacologica e non-farmacologica Recenti variazioni del regime terapeutico farmacologico (es antiaritmici, betabloccanti, verapamil, diltiazem, FANS) Sviluppo di tolleranza ai farmaci (nitroderivati, idralazina) Tossicosi esogene (alcolismo, tossicodipendenze) Disfunzione renale (eccessivo uso di diuretici) Infezioni acute (batteriche o virali) Complicanze amboliche (polmonari o sistemiche) Disfunzione tiroidea (amiodarone) Anemia (sanguinamenti occulti) Neoplasie occulte Diabete mellito scompensato Ipertensione arteriosa non adeguatamente controllata

144 Cause di aggravamento dello scompenso cardiaco Progressione della malattia di base

145 2. Comprensione dei sintomi: Congestione polmonare: dispnea o tosse in clinostatismo, o al minimo sforzo (vestirsi, camminare in camera…),… Congestione periferica: edema, anoressia, precoce sazietà, gonfiore addominale,.. Bassa portata: mancanza di forza, precoce affaticabilità, sonnolenza diurna, depressione,.. Nohria A, Lewis E, Stevenson L. JAMA 2002; 287: 628

146 3.Definizione del profilo emodinamico: Segni di congestione ? Nohria A, Lewis E, Stevenson L. JAMA 2002; 287: 628 Ortopnea Turgore giugulare Edema Ascite Rantoli Reflusso addominogiugulare

147 3.Definizione del profilo emodinamico: Segni di ridotta perfusione ? Nohria A, Lewis E, Stevenson L. JAMA 2002; 287: 628 (PAs-Pad)/PAs <25% Polso alternante Braccia e gambe fredde Paziente sonnolento Ipotensione sintomatica Iponatremia Peggioramento della funzionalità renale

148 3.Definizione del profilo emodinamico: Nohria A, Lewis E, Stevenson L. JAMA 2002; 287: 628 Ridotta perfusione? Congestione? NO SI Warm and dry Warm and wet Cold and dry Cold and wet

149 4.Impostazione della terapia Warm and wet: 67% dei pz Nohria A, Lewis E, Stevenson L. JAMA 2002; 287: Diuretici: Bolo, infusione, associazione di diuretici - Nitroprussiato o nitroglicerina ev - Nesiritide

150 INFUSIONE vs BOLI - ALTE DOSI DI FUROSEMIDE Dorman T. JACC 1996; 28: 376 Daily Urinary Volume (x10) Daily Sodium excretion Daily Furosemide excretion Plasma Furosemide concentration p=.005 p=.0045 p=.001 p<.0001

151 ASSOCIAZIONE DI DIURETICI Dorman T. Eur Heart J 1996; 17: 1867 Daily Urinary Volume (x10) Daily Sodium excretion p<.0001 Body weight Furosemide Furosemide + hydrochlorothiazide p<.0001

152 4.Impostazione della terapia Warm and wet NO: Inotropi

153 4.Impostazione della terapia Cold and wet: 28% dei pazienti Nohria A, Lewis E, Stevenson L. JAMA 2002; 287: 628 Warm up to dry out Sospensione di ACE-i e/o -bloccante Vasodilatatori (NTP o nitroglicerina ev)

154 4.Impostazione della terapia Cold and wet Nohria A, Lewis E, Stevenson L. JAMA 2002; 287: 628 Warm up to dry out Sospensione di ACE-i e/o -bloccante Vasodilatatori (NTP o nitroglicerina ev) Inotropi

155 Principal cardiac effects CI HR LV contractility SVR PCWP RAP PAP PAR =/ =/ slightly DOBUTAMINE

156 Potential negative effects Cause of ventricular arrhythmia YES Increase energy consumption MAY BE Potential for tachyphylaxis YES DOBUTAMINE

157 INOTROPI A favore Until therapy Finchè non si ripristina la diuresi… Finchè non si risolve il fattore transitorio instabilizzante… Finchè non entra in sala operatoria… Finchè non arriva il cuore… Finchè vive… Nohria A, Lewis E, Stevenson L. JAMA 2002; 287: 628

158 INOTROPI Contrari Unsupported therapy: first do not harm Tutti gli inotropi aumentano la mortalità… Effetto tossico diretto sul miocardio… Incremento di apoptosi come conseguenza della stimolazione di miocardio ibernato, senza contemporaneo incremento di flusso… Proaritmici e ischemizzanti... Felker G, OConnor C. Am Heart J 2001; 142: 393

159 4.Impostazione della terapia Cold and dry Nohria A, Lewis E, Stevenson L. JAMA 2002; 287: 628 Warm up Inotropi Avvio del beta-bloccante

160 Criteri di valutazione dellefficacia della terapia RESPONDERS: riduzione del quadro congestizio riduzione o scomparsa dei sintomi e/o segni di bassa portata riduzione della frequenza cardiaca (<100 bpm) miglioramento emodinamico (IC>2.2 l/min/m2, WP <18 mmHg, PVC < 12 mmHg, scomparsa del pattern restrittivo al flusso transmitralico) Normalizzazione della funzione dorgano Dimissione: follow-up ambulatoriale

161 Criteri di valutazione dellefficacia della terapia RESPONDERS PARZIALI: iniziale stabilità, ma ricaduta a breve distanza dalla sospenzione della terapia ev Rivalutazione di eventuale modifica della terapia o procedure interventistiche (stimolazione biventricolare) Trattamento domiciliare con inotropi ev Trapianto cardiaco

162 Criteri di valutazione dellefficacia della terapia NON RESPONDERS : non raggiungimento di stabilità e non possibilità di svezzamento della terapia ev necessità di incremento delle dosi di diuretici e/o inotropi Trapianto cardiaco Assistenza meccanica

163 Trattamento dei pazienti con scompenso cardiaco instabile/refrattario 1) Terapia farmacologica: Diuretici Vasodilatatori ev Inotropi Digitale ACE-inibitori, beta-bloccanti, vasodilatatori per os/transdermici Antiaritmici Anticoagulanti / antiaggreganti

164 2) Terapie collaterali non farmacologiche Fisioterapia Nutrizione Ossigenoterapia 3) Provvedimenti maggiori non farmacologici Assistenza ventilatoria Ultrafiltrazione Contropulsazione aortica/assisietnza meccanica Trattamento dei pazienti con scompenso cardiaco instabile/refrattario


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