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Prevenzione della progressione dalla cardiopatia ischemica allo nello scompenso cardiaco.

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Presentazione sul tema: "Prevenzione della progressione dalla cardiopatia ischemica allo nello scompenso cardiaco."— Transcript della presentazione:

1 Prevenzione della progressione dalla cardiopatia ischemica allo nello scompenso cardiaco

2 Eziologia - cardiopatia ischemica - cardiomiopatie (dilatativa idiopatica, ipertrofica, restrittiva, aritmogena del ventricolo destro, cardiomiopatie secondarie) - ipertensione arteriosa - valvulopatie (stenosi, insufficienza, vizi combinati, reumatismo) - cardiopatie congenite - sindromi da alta portata (ipertiroidismo, Paget, anemia,..) - infezioni - malattie del pericardio - ipertensione arteriosa polmonare - nei soggetti anziani: modificazioni metaboliche e meccaniche legate alla senescenza + alterazioni valvolari (soprattutto aorta)

3 Cardiopatia ischemica Ipertensione arteriosa Cardiomiopatia dilatativa Cardiopatia valvolare Eziologia Studio SEOSI 3921 pz arruolati Età media anni Età>75 aa nel 25% Eur Heart J 1997;18: % 15%15,3% 14,7%

4 STADIO A Alto rischio No sintomi STADIO D Sintomi refrattari STADIO C Cardiopatia Sintomi STADIO B Cardiopatia No sintomi Riduzione dei fattori di rischio, educazione al paziente e ai familiari Trattamento ipertensione, diabete, dislipidemia; ACEi/sartanico ACEi/sartanico; betabloccante Dieta iposodica, diuretici, digitale Terapia di resincronizzazione cardiaca Assistenza multidisciplinare Inotropi VAD, Trapianto Terapia palliativa Inibitori aldosterone Terapia chirurgica conservatrice

5 Stadio A Stadio B Stadio C Stadio D Soggetto sano Malattia CV Rimodellamento- disfunzione Vsx Scompenso cardiaco conclamato Scompenso cardiaco terminale Morte Prevenzione I Prevenzione II Prevenzione III Trattamento SC

6 - maggiore estensione dellarea di necrosi e della malattia coronarica - alterazioni cardiovascolari legate allinvecchiamento - difficoltà di trattamento - ritardo di ricovero - gravità delle patologie associate Fattori che condizionano levoluzione in scompenso cardiaco

7 Remodeling ventricolare: insieme di cambiamenti molecolari e cellulari; processo di adattamento nelladulto o patologico Comprende: - aumento della massa miocardica e ipertrofia dei miociti - cambiamenti in quantità e qualità della matrice - apoptosi e morte cellulare - alterazioni nellespressione genica - insufficienza mitralica - coinvolgimento del sistema di conduzione Meccanismi fisiopatologici Sutton Martin G, Sharpe N. Circulation 2000;101:

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9 Remodeling ventricolare ed insufficienza mitralica Dilatazione dellanulus che da elissoide diventa circolare Stiramento in basso dei lembi valvolari Limitazione del movimento dei lembi verso lalto con mancata coaptazione

10 Iniziale danno miocardico, che induce una disfunzione ventricolare Meccanismi fisiopatologici Serie complessa di risposte adattative o di compenso di tipo circolatorio-emodinamico e neuro- ormonale Comparsa di una condizione di scompenso cardiaco conclamato

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12 Sutton Martin G, Sharpe N. Circulation 2000;101:

13 Nei pazienti con cardiopatia ischemica PREVENZIONE IN FASE ACUTA 1) limitazione dellestensione del danno ischemico 2) prevenzione del rimodellamento 3) prevenzione delle recidive ischemiche

14 1) limitazione dellestensione del danno ischemico: pervietà dellarteria responsabile Frazione di eiezione Volume telesistolico Vsx Migrino R et al. Circulation 1997;96:116 Dallo studio GUSTO % ml

15 Gilon D et al. Am Heart J 2000;139:1096 Dispnea (NYHA III-IV) Edema polmonare acuto 358 pz consecutivi con IMA 161 pz, fibrinolisi entro 1,5 ore dallinizio dei sintomi 197 pz, fibrinolisi 1,5-4,0 ore dallinizio dei sintomi 1) limitazione dellestensione del danno ischemico: pervietà dellarteria responsabile

16 Gilon D et al. Am Heart J 2000;139:1096 OrtopneaNicturia Facile affaticabilitàEdemi declivi 1) limitazione dellestensione del danno ischemico: pervietà dellarteria responsabile

17 Dati da 9 studi randomizzati Pazienti dopo trombolisi inefficace assegnati a PTCA rescue vs terapia medica Severo CHFSopravvivenzaRicorrenza di IMA p=0.04 p=0.001 p=0.08 Ellis SG et al. Am Heart J 2000;139:1046 PTCA rescue Terapia medica % 1) limitazione dellestensione del danno ischemico: pervietà dellarteria responsabile

18 2) prevenzione del rimodellamento Il trattamento farmacologico Sutton St. J. Circulation 2000;101:2981 Le terapie in grado di prevenire lespansione dellarea infartuata e la dilatazione ventricolare sinistra devono essere iniziate precocemente. La maggior parte dei pazienti senza quadro clinico di insufficienza cardiaca allesordio dellIMA tollera bene gli ACEinibitori e i betabloccanti, salvo la presenza di controindicazioni specifiche

19 2) prevenzione del rimodellamento: gli ACEinibitori GISSI-3. Lancet 1994;343:1115 GISSI 3: lisinopril per os, 5 mg alla randomizzazione, 5 mg dopo 24 ore, 10 mg dopo 48 ore, poi 10 mg/die N pz con IMA Mortalità totale End-point combinato Scompenso cardiaco FE<35%AD score >45% lisinopril controlli p=0.03 p=0.009 % Follow-up medio 6 settimane

20 Circulation 1998:97:2202 2) prevenzione del rimodellamento: gli ACEinibitori CONSENSUS-II enalapril GISSI-3 Lisinopril ISIS-4 captopril CCS-1 captopril Mortalità totale SC non fatale 0-7 giorni SCC non fatale 8-30 giorni SCC non fatale totale p=0.01 p<0.004 ACEinibitore controlli %

21 2) prevenzione del rimodellamento: gli ACEinibitori Follow-up medio 6 settimane SMILE: zofenopril 7,5 mg bid, raddoppiata fino a 30 mg bid N 1556 pz arruolati entro 24 ore dallinizio dei sintomi Scompenso cardiaco severo Decesso End-point combinato % p=0.018 RR 0.46 p=0.19 RR 0.25 p=0.018 RR 0.34 Ambrosioni E. NEJM 1995;332:80 zofenopril controlli

22 2) prevenzione del rimodellamento: gli ACEinibitori Kober L et al. NEJM 1995;333:1670 TRACE n 6676 pz con IMA trandopalpril vs placebo Follow-up medio 36 mesi

23 2) prevenzione del rimodellamento: gli ACEinibitori. Pazienti con disfunzione ventricolare sinistra post-IMA Pfeffer MA. NEJM 1992;327:669 Follow-up medio 42 mesi SAVE n 2231 pz IMA e FE<40% captopril vs placebo

24 OPTIMAAL 5477 pz con IMA q escompenso cardiaco in fase acuta Losartan 50 mg vs captorpil 150 mg ACEinibitori e antagonisti recettoriali Morte totale Morte improvv IMA Osped CHF Rivasc Morte CV End-point All NS Sospensione del trattamento Lancet 2002;360:752 Losartan captopril

25 Mafrici A et al. GISSI-2. G Ital Cardiol 1995;25:353 2) prevenzione del rimodellamento: i betabloccanti Dallo Studio GISSI-2: pz senza controindicazioni al betabloccante Mortalità totale FV TVSInsufficienza cardiaca Beta-bloccante controlli %

26 FarmacoDose di carico evDose di mantenimentoTrial Atenololo5 + 5 a ogni 10 m100 mg/dieISIS 1 Metoprololo ogni 2 m mg/dieMIAMI Propanololo0,1 mg/kg in 3 boli20-40 mg/6-8 hDiversi Esmololo 50 /kg/min e oltre EESG 2) prevenzione del rimodellamento: i betabloccanti

27 Sutton St. J. Circulation 2000;101:2981 Il loro utilizzo non è raccomandato di routine, tranne alcune indicazioni specifiche, come: - il persistere di angina - lipertensione - il persistere di ischemia miocardica - i sintomi di scompenso cardiaco 2) prevenzione del rimodellamento: i nitroderivati

28 3) prevenzione delle recidive ischemiche Ricerca di ischemia residua in fase pre- dimissione o riabilitazione, finalizzata alla rivascolarizzazione miocardica

29 3) prevenzione delle recidive ischemiche Angioplastica dopo 3 mesi Angioplastica dopo 2 settimane Pfisterer MS. JACC 1998;32(1):97 LVEF (unità) LVEDV (ml) LV massa (unità) LVESV (ml)

30 p< Dal registro GRACE Pazienti con scompenso cardiaco durante sindrome coronarica acuta Pazienti sottoposti a rivascolarizzazione miocardica Pazienti non sottoposti a rivascolarizzazione miocardica Steg PG et al. Circulation 2004;109:494 3) prevenzione delle recidive ischemiche

31 1) prevenzione del rimodellamento 2) prevenzione delle recidive ischemiche 3) controllo dei fattori di rischio Nei pazienti con cardiopatia ischemica PREVENZIONE A LUNGO TERMINE

32 Chareonthaitawee P JACC 1995;25:567 relazione tra dimensioni iniziali dellinfarto e volumi telesistolici del ventricolo sinistro a un anno di follow up Prevenzione dellischemia e del rimodellamento La rivascolarizzazione miocardica

33 Pazienti con vitalità allecodobutamina Pazienti senza vitalità allecodobutamina Bolognese L. Circulation 1997;96:3353 Prevenzione dellischemia e del rimodellamento La rivascolarizzazione miocardica

34 Pazienti sottoposti a PTCA Pazienti non sottoposti a PTCA Horie H Circulation 1998;98:2377 Follow-up medio 5 anni LVEDV (ml/m2) LVESV (ml/m2) Prevenzione dellischemia e del rimodellamento La rivascolarizzazione miocardica

35 A. Aspirina e ACEinibitori B. Beta-bloccanti C. Colesterolo ACP Clinical Guideline, Ann Intern Med 2004; 141: 562 ACC/AHA Guideline, J Am Coll Cardiol, 2003; 41:159 Prevenzione dellischemia e del rimodellamento La terapia medica

36 Gli ACEinibitori EUROPA. Lancet 2003;362:782 EUROPA: pazienti con cardiopatia ischemica stabile perindoprilcontrolli Morte CV Mortalità totale Stroke Osped CHF Rivascol IMA Angina instabile Perindopril controlli

37 HOPE. NEJM 2000;342:142 HOPE pz >55 anni, almeno uno dei seguenti fattori di rischio: storia di malattia coronarica, vasculopatia, ictus, diabete, combinato con almeno un fattore di rischio cardiovascolare; Ramipril (2.5 mg – 10 mg) vs placebo Mortalità totale IMANecessità rivascolar Peggioram angina p=0.01 p=0.005 IctusMortalità CV Scompenso cardiaco Gli ACEinibitori p<0.001 p=0.002 Ramipril controlli

38 SOLVD P NEJM 1992;327:685 SOLVD PREVENTION 4228 pz con FE <35% enalapril (2.5 mg – 20 mg) vs placebo Sviluppo di CHF Sviluppo/ Terapia CHF Ospedal CHF Morte/ Sviluppo CHF 1° Ospedalizz per CHF Morte/osped CHF Gli ACEinibitori p<0.001 Enalapril controlli

39 I Beta-bloccanti riducono la mortalità ed i sintomi in pazienti con Cardiopatia Ischemica Cronica. Questi farmaci devono essere considerati la prima scelta, sia in presenza, che in assenza di sintomi. Il Diabete Mellito non rappresenta una controindicazione al loro impiego. La BPCO non è una controindicazione allimpiego, a meno della presenza di una rilevante componente asmatica. ACP Clinical Guideline, Ann Intern Med 2004; 141: 562 ACC/AHA Guideline, J Am Coll Cardiol, 2003; 41:159 I betabloccanti

40 FarmacoDosaggioCaratteristiche Atenololo mg/die Cardioselettivo Metoprololo mg/die Cardioselettivo Bisoporololo mg/die Cardioselettivo I betabloccanti

41 Potenziali meccanismi dazione del blocco del sistema adrenergico nello scompenso cardiaco 1. A livello miocardico - effetti protettivi diretti sulla tossicità miocardica da catecolamine - effetto antianginoso/antischemico - effetto cronotropo negativo (aumento del periodo diastolico e migliora il flusso ematico subendocardico) - effetti antiaritmici - up-regulation dei beta-recettori - modificazione dellespressione genica miocardica - prevenzione dellipertrofia miocitaria

42 Potenziali meccanismi dazione del blocco del sistema adrenergico nello scompenso cardiaco 2. A livello neuroendocrino - ridotta stimolazione dei sistemi neurormonali vasocostrittori (renina-angiotensina-aldosterone, vasopressina, endotelina) - migliorata capacità dei nervi simpatici adrenergici a sintetizzare norepinefrina - recupero del normale controllo riflesso di cuore e circolazione

43 Potenziali meccanismi dazione del blocco del sistema adrenergico nello scompenso cardiaco 3. A livello emodinamico - Punto importante della terapia con betabloccante - Effetti acuti e cronici

44 Effetto favorevole dei beta-bloccanti su: - sopravvivenza (riduzione della mortalità totale ed improvvisa) - ospedalizzazioni - funzione ventricolare - parametri emodinamici - sintomi e capacità funzionale

45 Frequenza cardiaca a riposo e da sforzo Cambiamenti ST da sforzo Placebo Carvedilolo 25 mg bid Carvedilolo 50 mg bid Placebo Carvedilolo 25 mg bid Carvedilolo 50 mg bid Volume ventricolare sx telediastolico Lahiri A et al. Am J Cardiol 1987;59:769 I betabloccanti

46 Senior R et al. Am Heart J 1999;137:646 prevenzione del rimodellamento: i betabloccanti

47 -41% p< % p< % p< Non valutato Metoprololo MERIT-HF % p= % ns -34% p< % p< % ns -20% ns -34% p=0.058 Decessi totali Non valutato -20% p= Carvedilolo COPERNICUS % ns -15% ns -8% ns Bucindololo BEST %, p= % p= % p= % per SC p< % p=0.04 Ospedalizz -29% ns -79% -8% ns Decessi per SCC -10% ns Carvedilolo ANZ % Carvedilolo US % p= ns Morte improvv Bisoprololo CIBIS II 1999 Bisoprololo CIBIS I 1994 Metoprololo MDC 1993 Beta- bloccante TRIALS

48 Miglioramento della funzione ventricolare PlaceboMetoprololo MDC trial Metoprololo vs placebo N 384 pz con cardiomiopatia primitiva p< Basale6 mesi12 mesi Basale6 mesi12 mesiBasale6 mesi12 mesi p=0.007 p=0.008 p=0.001p=0.002 Waagstein F et al. Lancet 1993;342:1441 Pz con FE<20%Pz con FE 20-40% % % Frazione di eiezione

49 1) prevenzione del rimodellamento: i betabloccanti CAPRICORN pz con FE<40% entro 3-21 giorni dallIMA Carvedilolo (6,25 mg – 50 mg) vs placebo

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52 Classe di raccomandazione Livello di evidenza ACE-inibitori nei pz con IMA recente o pregresso, indipendentemente dalla FE IA Beta-bloccanti nei pz con IMA recente indipendentemente dalla FE IA Beta-bloccanti nei pz con IMA pregresso e FE ridotta IB ACE-inibitori nei pz con coronaropatia accertata, indipendentemente dalla storia di IMA IB Misure generali di prevenzione secondaria nella cardiopatia ischemica IA Controllo dellipertensione arteriosa, della dislipidemia e, in generale, dei fattori di rischio IA

53 Non da ultimo: il controllo dei fattori di rischio

54 A. Aspirina e ACEinibitori B. Beta-bloccanti C. Colesterolo e Fumo D. Dieta e Diabete E. Educazione ed Esercizio ACP Clinical Guideline, Ann Intern Med 2004; 141: 562 ACC/AHA Guideline, J Am Coll Cardiol, 2003; 41:159 La terapia della cardiopatia ischemica

55 Linee guida AHA-ACC per la prevenzione secondaria della cardiopatia ischemica FumoCessazione completa Pressione arteriosa<140/90 <130/85 se FR o complicanze dorgano Controllo lipidicoColesterolo-LDL<100 mg/dl Attività fisicaMinimo 30 m al giorno, 3-4 volte a settimana Controllo pesoBMI tra 18,5 e 24,9 kg/m2 Controllo diabeteHbA1c <7% AntiaggregantiASA mg/die (clopidogrel o warfarin) ACE-inibitoriTutti i pazienti post-IMA Beta-bloccantiTutti i pazienti post-IMA Smith et al., JACC 2001;38:1581

56 Prevalenza (%) dei F.R. in studi osservazionali e di intervento in prevenzione secondaria Modificata da Eur Heart J (2001); 22:

57 Classificazione dei livelli di pressione arteriosa Valori sistolici Valori diastolici Ottimale<120<80 Normale Normale elevata Ipertensione di grado Ipertensione di grado Ipertensione di grado 3>180>110 Ipertensione sistolica isolata>140<90

58 Agenti ipolipemizzanti Il trattamento con statine riduce morbilità e mortalità dei pazienti con Cardiopatia Ischemica Cronica, sia in presenza, che in assenza di sintomi. Il trattamento con statine è indicato anche in presenza di minime elevazioni dei valori di colesterolo. Il trattamento ha come obiettivo il raggiungimento di valori di Colesterolo LDL <100 mg/dl (in casi particolarmente gravi è opportuno ottenere valori <70 mg/dl). NCEP ATP III. JAMA. 2001;285: Grundy SM et al. Circulation. 2004;110:

59 25% 1991 SOLVD Anno 18%Rotterdam study 35%BEST 25%MERIT-HF 20%V-HeFT II 20%ATLAS 28%DIG 27%RESOLVD 23%CONSENSUS % di pz con DMStudio Il diabete mellito

60 % Diabetici Non diabetici Studio di popolazione: 8460 pz diabetici e 9156 controlli Periodo di osservazione: 30 mesi Nichols GA Diabetes Care 2001;24:1614 Il diabete mellito

61 Diabetici Non diabetici Ryden L Eur Heart J 2000;21:1967 CIBIS II n 2647 pz % Il diabete mellito

62 Rischio di sviluppo di CHF 9.2 ( )>10% 8.3 ( )9-10% 6.3 ( )8-9% 5.8 ( )7-8% 4.5 ( )<7% RR (95% CI)HbA 1c uomini e donne con diabete tipo 2 Follow-up medio 2.2 anni Iribarren C Circulation 2001;103:2668 Il diabete mellito

63 Rischio di reospedalizzazioni o decessi per CHF 1.83 ( )>10% 1.64 ( )9-10% 1.25 ( )8-9% 1.2 ( )7-8% 1<7% RR (95% CI)HbA 1c uomini e donne con diabete tipo 2 Follow-up medio 2.2 anni Iribarren C Circulation 2001;103:2668 Il diabete mellito

64 Obesità e incidenza di scompenso cardiaco Kenchaiah S. NEJM 2002;347:305 n 5881 pz nello studio Framingham Sovrappeso: 30% delle donne, 48% degli uomini Obesi 16% Follow-up medio 14 mesi Incidenza di nuovi casi di scompenso cardiaco


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