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1 TIFO – Febbre Tifoide Malattia infettiva acuta, setticemica, causata da Salmonella typhi, caratterizzata da febbre, alterazione del sensorio, sintomi.

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1 1 TIFO – Febbre Tifoide Malattia infettiva acuta, setticemica, causata da Salmonella typhi, caratterizzata da febbre, alterazione del sensorio, sintomi a carico dellapparato digerente, splenomegalia, eruzione cutanea, leucopenia. Evoluzione naturale in 4 settenari.

2 2 Eziologia Salmonella typhi genere Salmonellae, famiglia Enterobacteriaceae, batterio Gram–, dimensioni 2-3 x 0,6- 0,7, mobile (flagelli peritrichi), asporigeno, aerobio. fermenta Glucosio acidi (non gas altre salmonelle) non fermenta Lattosio ( altre salmonelle)

3 3 Salmonella typhi

4 4 Eziologia Struttura Antigenica: S. gruppo D ( S.Enteritidis, S.Dublin,…) Ag. Somatico O (gruppo) : 9, 12; Termostabile (100 °C); lipopolisaccaride = Endotossina Ag. Ciliare H : C,natura proteica ; Termolabile(60°C) Ag. Superficie : Vi ; Termolabile, non rapporto virulenza Si coltiva sui terreni comuni Resistenza : Feci 4-18gg; Terreno ~30gg; Acqua ~45gg. Distruzione : Calore 60°C in 20; Lisoformio 5% in 1-2h; Sublimato 1% in ½h; Latte di calce Ca(OH 2 ) 20% in 2h.

5 5 Epidemiologia (a) Malattia a ciclo fecale-orale Serbatoio esclusivamente umano ! Malati – convalescenti – portatori cronici (intestino, colecisti) Eliminazione S. typhi: Feci : 3 a - 5 a sett. (85% malati); urine (25% malati) Dopo 3 mesi = 5-10%; ad 1 anno ~ 3%

6 6 Epidemiologia (b) Trasmissione Interumana Diretta o Indiretta Acqua: Problematica acquedotti e contaminazione fecale: epidemie idriche esplosive; acqua di mare semplice balneazione! Frutti di mare crudi concentrazione germi; Verdure crude (fertilizzanti naturali); Carni; Latte; Creme; Gelati, …

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8 8 Epidemiologia UIncidenza malattia: max in estate Italia Malattia endemica nell Italia meridionale e insulare U Max. Incidenza : Puglia, Campania, Basilicata, Sicilia, Sardegna. Max - Morbosità: = casi/anno; casi/anno > casi/anno - Letalità: % %

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10 10 Patogenesi Ingestione per os con alimenti 1° barriera : acidità gastrica (pH < 1.5) Antiacidi, H2-antagonisti, inibitori di pompa protonica, achilia gastrica = fattori favorenti Potere infettante legato alla carica batterica: sufficienti germi in particolari condizioni favorenti

11 11 Patogenesi Mucosa dellintestino tenue Aderenza ad enterociti e cellule M Placche Peyer e Linfonodi replica endocellulare nei macrofagi (con possibilità di fugace batteriemia) continuazione replica endocellulare ed inizio di batteriemia persistente diffusione ai vari organi: fegato bile (ottimo pabulum) feci; intestino con fenomeni iperergici a livello delle placche di Peyer; rene urine; milza (splenomegalia)

12 12 Patogenesi

13 13 Patogenesi Inizio sindrome clinica (febbre, cefalea, malessere, dolori addominali, leucopenia) legato allantigene somatico O – endotossina.

14 14 CLINICA Incubazione : 10 – 14 gg (3–60) Decorso tipico: 4 settimane 4 settenari (o periodi) I° di Invasione II° di Stato III° Anfibolico IV° di Decremento (con successiva Convalescenza)

15 15 I° Settenario – Periodo di Invasione Febbre, con incremento giornaliero graduale a scalino o a denti di sega, fino a 40° – 41°C Non sudorazione: cute e mucose asciutte Bradicardia relativa Cefalea Sensorio obnubilato progressione a stato tifoso Epistassi

16 16 I° Settenario – Periodo di Invasione Lingua a dardo; impaniata al centro, arrossata ai margini e punta, asciutta Segni digestivi: anoressia, stipsi > diarrea, gorgoglio ileo-cecale (sintomo aspecifico dovuto a presenza di liquido misto a gas), meteorismo, dolenzia e dolorabilità fossa iliaca dx.

17 17 II° Settenario – Periodo di Stato Febbre continua-subcontinua (40°C) Stato Tifoso: pz. sonnolento, sensorio depresso sopore – stupore; sguardo fisso, volto amimico, (raro delirio confuso) Cute e mucose asciutte: lingua impaniata, a dardo, ulcere pilastri tonsillari (angina di Duguet) Addome pastoso, alvo diarroico a purea di piselli Splenomegalia molle Roseole tifose (30% casi): maculo-papule (Ø 2-3 mm) – poche – addome, fianchi, base torace (capillarite embolica) alto valore diagnostico ! Bronchite

18 18 Roseole tifose

19 19 III° Settenario – Periodo Anfibolico Curva termica fortemente remittente Periodo del distacco delle escare con possibilità di complicanze: perforazione – peritonite – enterorragia IV° Settenario – Periodo di Decremento Defervescenza graduale per lisi Graduale regressione e scomparsa della sintomatologia Convalescenza prolungata Quadro clinico descritto Evoluzione naturale (era pre-antibiotica)

20 20 CLINICA Complicazioni : UPerforazione Intestinale Peritonite : forma Acuta e forma Subdola UEmorragia Intestinale Sistema Nervoso Encefalite ; Meningite (MeningoTifo); Mielite; Poliradicolonevrite UEpatite acuta; Colecistite acuta; Miocardite, Endocardite; Polmonite

21 21 Anatomia Patologica Interessato tipicamente lultimo tratto dellIleo. Lesione caratteristica granulomatosa con grosse cellule mononucleate, reticoloistiocitarie ileo, placche Peyer, linfonodi mesenterici. Divisione in 4 stadi:

22 22 Anatomia Patologica 1° stadio o delliperplasia linfatica (I° settenario) 2° stadio o della necrosi e della formazione dellescara (II° settenario) 3° stadio o del distacco dellescara e della formazione dellulcera (III° settenario) peritonite da perforazione, enterrorragie 4° stadio o della cicatrizzazione delle ulcere; riepitelizzazione e restitutio ad integrum, non stenosi.

23 23 DIAGNOSI DI LABORATORIO EMOCOLTURA positiva >90% casi nel I° settenario valore diagnostico assoluto! 50% casi nel 2° settenario. Mielocoltura > emocoltura SIERODIAGNOSI di WIDAL sieroagglutinazione; Anti-O +++ significatività; ~ dal 7°g; durata 2-3 mesi Anti-H + significatività; ~ dal 10°-14°g; durata anni Titoli significativi: 1:100 COPROCOLTURA positiva nel III° settenario; non serve per la diagnosi ma per valutare lo stato di portatore G.B. Leucopenia con granulocitopenia ed eosinopenia VES lievemente

24 24 PROGNOSI Letalità: In era preantibiotica 10 – 20% Oggi, in Italia 0.4% Morte legata a complicanze La terapia adeguata porta rapidamente a guarigione: Defervescenza e regressione sintomatologia 3 – 6 gg; con Antibiotici + Steroidi 24 h Guarigione anatomica più lenta; nei casi trattati tardivamente le complicanze possono avvenire a pz sfebbrato

25 25 TERAPIA Ciprofloxacina 400 mg bid ev; 750 mg bid os Ceftriaxone 2 gr die ev Altri farmaci: CAF 500mg qid os; Amoxicillina - Ampicillina, Cotrimoxazolo; (Attenzione resistenze) Durata terapia: 14 gg (o 10 gg dallo sfebbramento) Eventuale associazione di Steroidi Riposo a letto; isolamento enterico Dieta priva di scorie; riequilibrio idrico-salino

26 26 PROFILASSI Denuncia caso Isolamento fino a negatività di 3 coprocolture prelevate, a 3 gg da fine terapia, a distanza di 24h Profilassi Specifica Vaccino orale batteri vivi attenuati (ceppo Ty 21a ): 1 cp os, a digiuno, a giorni alterni (3 cp). Bicarbonato. Protezione dalla 2 a sett. per 2 anni nel 75-90% dei casi Controindicazioni: deficit immunità, gravidanza, bambini età <6 anni Vaccino i.m. polisaccaride Vi purificato: HIV+ a rischio; bambini età > 2 anni Bonifica portatori cronici (Colecistici, Intestinali): Ciprofloxacina, Ampicillina per 4-6 settimane. Colecistectomia

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