La presentazione è in caricamento. Aspetta per favore

La presentazione è in caricamento. Aspetta per favore

Prof.Claudio Borghi Dip.Medicina clinica e Biotecnologia Applicata D.Campanacci Corso integrato di FISIOPATOLOGIA, SEMEIOTICA E METODOLOGIA CLINICA anno.

Presentazioni simili


Presentazione sul tema: "Prof.Claudio Borghi Dip.Medicina clinica e Biotecnologia Applicata D.Campanacci Corso integrato di FISIOPATOLOGIA, SEMEIOTICA E METODOLOGIA CLINICA anno."— Transcript della presentazione:

1 Prof.Claudio Borghi Dip.Medicina clinica e Biotecnologia Applicata D.Campanacci Corso integrato di FISIOPATOLOGIA, SEMEIOTICA E METODOLOGIA CLINICA anno 2006/07

2 Fisiopatologia delle valvulopatie cardiache

3 Apparato valvolare del cuore

4 in sistolein diastole Apparato valvolare del cuore

5 Il circolo cardiaco

6 Tricuspide Polmonare Mitrale Aortica

7 Valvulopatie: caratteristiche generali 1.Tipo: –stenòsi: restringimento o riduzione delle superfici di apertura –insufficienza: incompleta chiusura od incontinenza –steno-insufficienza: combinazione di queste due condizioni 2.Modalità di insorgenza: –graduale o cronica: consente un adattatamento allaumento del carico di lavoro (grazie all incremento della massa miocardica o ipertrofia) –acuta: nessun adattamento emodinamico (insufficienza cardiaca acuta)

8 Valvulopatie: caratteristiche generali 3.Effetti a livello delle camere cardiache: –sovraccarico di volume o diastolico: aumento del precarico o quantità di sangue che giunge ai ventricoli durante la diastole, determina ipertrofia eccentrica (aumento dimensioni dei sarcomeri e dilatazione cavità ventricolari) –sovraccarico di pressione o sistolico: aumento delle resistenze alla eiezione durante la sistole, determina ipertrofia concentrica (aumento numero dei sarcomeri e riduzione delle cavità ventricolari poi dilatazione)

9 Sovraccarico diastolico Sovraccarico sistolico

10 Valvulopatie: caratteristiche generali 4.Disturbi funzionali: –aumento delle pressioni a monte della valvola/e interessate con trasmissione retrograda al distretto venoso sistemico o polmonare –caduta della gittata cardiaca (= gittata sistolica x FC) o insufficiente adeguamento di questultima alle richieste dellorgansimo

11 Conseguenze emodinamiche delle valvulopatie

12 Valvulopatie: caratteristiche generali 5.Progressione: –fase di compenso: viene mantenuta la portata cardiaca e la funzione sistolica (fase che può anche essere asintomatica o paucisintomatica) –fase di scompenso: insufficienza cardiaca (sintomatica)

13 Principali valvulopatie Stenosi mitralica Insufficienza mitralica Stenosi aortica Insufficienza aortica Valvulopatie tricuspidaliche

14 Tricuspide Polmonare Mitrale Aortica

15 Stenòsi mitralica Anatomia: –2 lembi valvolari, corde tendinee, anulus –Superficie: 4-6 cm 2 ( limite critico:1-1,5 cm 2) Eziologia: –malattia reumatica, calcificazione (anziani) malattie autoimmuni Fisiopatologia: –ostacolo al passaggio di sangue attraverso la valvola AV e, quindi, al riempimento ventricolare sn durante la diastole – pressione atrio sn, gradiente pressorio AV riempimento ventricolare mantenuto, portata cardiaca mantenuta (a riposo) – pressione atrio sn si trasmette in senso retrogrado alle vene e capillari polmonari ipertensione polmonare cronica –congestione polmonare cronica sindrome funzionale ventilatoria restrittiva Conseguenze cliniche: –dispnea da sforzo, fibrillazione atriale, emoftoe, edema polmonare acuto –Ipotensione, astenia e ridotta tolleranza allo sforzo, scompenso cardiaco congestizio Esame obiettivo: –rinforzo del I tono –schiocco di apertura della mitrale –soffio o rullio diastolico –reperti ausculatatori della ipertensione arteriosa polmonare: accentuazione componente polmonare del II tono, soffio sistolico e soffio diastolico della valvola polmonare (o soffio di Graham Steel)

16 Insufficienza mitralica Anatomia: –3 lembi valvolari, corde tendinee, anulus –Superficie: 4-6 cm 2 ( limite critico:1-1,5 cm 2) Eziologia: –Reumatica, degenerativa, infettiva, ischemica,dilatazione ventricolo sn Fisiopatologia: –reflusso di sangue dal ventricolo allatrio sn durante la sistole (cioè da una cavità ad alta pressione verso una cavità a bassa pressione) –insuff. cronica: Ridotta gittata cardiaca, ridotta pressione arteriosa, ipertrofia e dilatazione del vent. sin (ipertrofia eccentrica), distensibilità atrio sn. –insuff. acuta: assenti meccanismi di adattamento: massivo pressione sisto-diastolica in atrio sn e circolo polmonare e riduzione gittata anterograda Conseguenze cliniche: –insuf. cronica: astenia, ridotta tolleranza allo sforzo, dispnea, scompenso cardiaco –insuf. acuta: edema polmonare acuto, sindrome da bassa portata Esame obiettivo: –soffio pansistolico alla punta, irradiato verso la base o verso la ascella –III tono protodiastolico –accentuazione dello sdoppiamento del II tono

17 Principali valvulopatie Stenosi mitralica Insufficienza mitralica Stenosi aortica Insufficienza aortica Valvulopatie tricuspidaliche

18 Tricuspide Polmonare Mitrale Aortica

19 Stenòsi aortica Anatomia: –Restringimento della via di efflusso del ventr. sn a livello: sottovalvolare valvolare od orifiziale sopravalvolare Eziologia: –congenita, degenerativa, post-reumatica –Infettiva Fisiopatologia: –ostacolo alleiezione ventr. sn durante la sistole 1.p ressione sistolica del ventr. sn e del gradiente di pressione tra ventr. sn ed aorta, 2.sovraccarico di pressione V.sn, incremento massa miocardica (ipertrofia concentrica)e mantenimento portata; 3.Alterazione funzione diastolica V.sn ( rigidità parietale o ridotta distensibilità V.sin) 4.Progressivo deterioramento del compenso e della funzione sistolica, insuff. cardiaca, scompenso cardiaco globale Conseguenze cliniche: –sincope, angina durante sforzo fisico, dispnea, morte improvvisa –fase avanzate: dispnea a riposo, edema polmonare acuto Esame obiettivo: –Soffio sistolico aortico irradiato alle carotidi –Polso arterioso piccolo e lento

20 Insufficienza aortica Anatomia: –3 lembi valvolari, chiusura della valvola garantita anche da aorta ascendente Eziologia: –degenerativa, post-reumatica, congenita (bicuspide), lue, ipertensione arteriosa Fisiopatologia: –reflusso di sangue dallaorta nel ventricolo sn durante la diastole –insuf. cronica: aumenta il volume diastolico del vent. sn e, per la legge di F. Starling, il volume sistolico è in grado di mantenere adeguata la gittata anterograda; ipertrofia e dilatazione del ventr. sn (ipertrofia eccentrica), insufficienza ventr. sn, scompenso cardiaco globale –insuf. acuta: della pressione di riempimento ventricolare e, a monte, del circolo polmonare, Conseguenze cliniche: –insuf. cronica: abnorme pulsatilità arteriosa e aumento PA differenziale, dispnea da sforzo, angina –insuf. acuta: dispnea, ortopnea, edema polmonare acuto, sindrome da bassa portata, tachicardia Esame obiettivo: –Soffio diastolico da rigurgito e soffio sistolico da eiezione aortico –II tono aortico indebolito, PAS, PAD, polso arterioso ampio e celere

21 Relazione V/P, in condizioni di isometria nel cuore isolato, fu dimostrata da Otto Frank nel 1884 e successivamente enunciata da Starling nel 1918: la forza di contrazione sviluppata dalle fibre cardiache durante la sistole, e quindi la quantità di sangue espulsa dal ventricolo, dipendono dalla lunghezza iniziale delle fibre, cioè dal volume telediastolico. Il volume telediastolico, che dipende dal ritorno venoso, determina la gittata sistolica. Legge di Frank-Starling

22 Principali valvulopatie Stenosi mitralica Insufficienza mitralica Stenosi aortica Insufficienza aortica Valvulopatie tricuspidaliche

23 Tricuspide Polmonare Mitrale Aortica

24 Valvulopatie tricuspidaliche Anatomia: –3 lembi valvolari, corde tendinee, anulus –Comuni le alterazioni della anatomia di tipo funzionale (da dilatazione del ventr dx e dellanello tricuspidalico secondarie a cardiopatie) Eziologia: –Infettiva, reumatica, carcinoide, endocardiofibrosi, traumi toracici, congenite Fisiopatologia: – p ressione venosa sistemica, a monte della valvola alterata –congestione venosa a livello epatico, splancnico, renale e degli arti inferiori –Insuffcienza funzionale degli organi relativi Conseguenze cliniche: –epatomegalia pulsante con epatalgia da sforzo, tensione addominale, turbe dispeptiche –scompenso cardiaco congestizio: oliguria, edemi declivi, versamenti sierosi –fase avanzate: dispnea a riposo, edema polmonare acuto Esame obiettivo: –segni fisici analoghi a quelli delle corrispondenti valvulopatie anche se attenuati per il regime pressorio meno elevato nelle sezioni dx –rumori e toni a genesi tricuspidalica si evidenziano od accentuano nella fase inspiratoria (ritorno venoso alle sezioni cardiache di dx) –turgore venoso a livello delle giugulari

25 Fisiopatologia delle aritmie cardiache

26 Josè Perez A day in hospital, 1929

27 Sistema di conduzione del cuore Sinistra Destra

28 Sistema di conduzione del cuore

29 Aritmie aritmie ipercinetiche aritmie ipocinetiche

30 Meccanismi di formazione delle aritmie ipercinetiche 1.Aumento della frequenza propria del nodo del seno; 2.Acquisizione del ritmo dominante da parte di un pacemaker (latente o patologico) che scarica ad una frequenza superiore a quella del nodo del seno; 3.Fenomeno del rientro; 4.La cosiddetta triggered activity

31 Meccanismi di formazione delle aritmie ipocinetiche 1.Diminuzione della frequenza del nodo del seno, che conserva il governo del ritmo cardiaco; 2.Assunzione, per carenza di attività del nodo del seno, del governo del ritmo da parte di un pacemaker latente che agisce mantenendo invariato il proprio automatismo; 3.Disturbi della conduzione A-V

32 Cause principali di aritmie Funzionali Organiche –Cardiache primitive: Cardiopatia ischemica Cardiopatie valvolari Cardiomiopatie primitive Miocarditi –Cardiache secondarie a: tireotossicosi feocromocitoma squilibri elettrolitici Terapia !!!

33 Classificazione delle aritmie ipercinetiche Extrasistoli (o battiti ectopici o battiti prematuri) –Atriali –Giunzionali –Ventricolari Tachicardie sopraventricolari –Sinusale –Tachicardia atriale ectopica (con blocco) –Ritmo giunzionale accelerato –Sindromi da preeccitazione –Tachicardia parossistica sopraventricolare Tachiaritmie sopraventricolari –Flutter atriale –Fibrillazione atriale Tachicardie ventricolari –Ritmo ventricolare accelerato –Tachicardia parossistica ventricolare –Torsione di punta –Fibrillazione ventricolare

34 Classificazione delle artimie ipocinetiche Bradicardia sinusale Malattia del nodo del seno Ritmo giunzionale Blocchi atrio-ventricolare –di I grado –di II grado Mobiz 1 ( fenomeno di Luciani- Wenckebach) Mobiz 2 –di III grado Blocchi di branca

35 Fisiopatologia delle aritmie Le aritmie interferiscono con la corretta funzione del cuore attraverso numerosi meccanismi i cui effetti possono essere così sintetizzati: 1. Effetti legati alla modificazione della frequenza cardiaca 1. Effetti legati alla perdita della contrazione atriale (es.F.atriale) 1. Effetti legati al consumo di O 2 aumentato da parte del miocardio 2. Effetti legati alla riduzione del flusso coronarico 1. Effetti sul sincronismo della contrazione ventricolare

36 Rapporti tra profilo fisiopatologico delle aritmie e quadro sintomatologico In generale non è possibile abbinare i vari disturbi del ritmo con sintomi e segni specifici. La comparsa di sintomi è determinata sia dalla presenza della aritmia che da altre numerose variabili: 1.condizioni contrattili del miocardio 2.stato del circolo coronarico 3.stato del circolo arterioso periferico 4.durata della aritmia Questi fattori tendono a fare del sintomo un parametro spesso personale, che deve essere tuttavia indagato.

37 Rapporti tra profilo fisiopatologico delle aritmie e quadro sintomatologico-2 In linea generale si può dire che i sintomi soggettivi determinati dalla presenza di una aritmia possono derivare da 4 meccanismi principali: 1.percezione del battito cardiaco irregolare (?) 2.interferenza col riempimento coronarico (?) 3.Interferenza con il riempimento diastolico (?) 4.Influenza della aritmia sulla funzione di pompa del cuore –A. Ipercinetiche (?) –A. ipocinetiche (?)

38 Rapporto tra profilo fisiopatologico delle aritmie e quadro sintomatologico-3 1.Il sintomo più comune è la percezione del cuore che batte velocemente o in maniera irregolare e cioè il cardiopalmo –ritmico –aritmico 2.Se il circolo coronarico è compromesso possono comparire sintomi legati alla ipoperfusione coronarica (angina) perché si riduce il tempo di riempimento diastolico delle coronarie; 3.Nelle aritmie caratterizzate da riduzione dealla portata cardiaca su base ipercinetica sono presenti segni e sintomi di scompenso retrogrado (dispnea) e anterogrado (pallore, confusione mentale, sudorazione) e turbe della coscienza. 4.Nelle aritmie caratterizzate da riduzione dealla portata cardiaca su base ipocinetica sono presenti segni e sintomi di ipoperfusione del periferica e soprattutto cerebrale quali: vertigini, lipotimie e sincopi

39

40

41 Prof.Claudio Borghi Dip.Medicina clinica e Biotecnologia Applicata D.Campanacci Corso integrato di FISIOPATOLOGIA, SEMEIOTICA E METODOLOGIA CLINICA anno 2006/07

42 Cardiovascular pathophysiological continuum Dzau and Braunwald. Am Heart J 1991;121:1244 Arrhythmias and loss of muscle Sudden death Remodeling Ventricular enlargement CHF Death Coronary thrombosis Myocardial infarction Myocardial ischemia CAD Atherosclerosis LVH LVH Neurohormonal activation Fattori di rischio Iperlipidemia Ipertensione Diabete Fumo, ecc.

43 Cardiovascular and renal pathophysiological continuum Dzau VJ et al, Circulation 2007 Pathological remodelling Target organ damage End-organ failure (CHF, ESRD) Death Atherothrombosis and Progressive CV disease Tissue injury (MI, stroke, renal insufficiency, PAD Early tissue dysfunction Risk factors Oxidative and mechanical stress Inflammation

44 Ipertensione arteriosa

45 This illustration depicts one of William Harvey's experiments in his De Sanguinis Cordis or On the Circulation of the Blood (1628). Venal valves had already been discovered, but here Harvey shows that venal blood flows only toward the heart. He ligatured an arm to make obvious the veins and their valves, then pressed blood away from the heart and showed that the vein would remain empty because it was blocked by the valve.

46 The first direct blood pressure measurement is attributed to the Reverend Stephen Hales in 1733.

47

48 Definizione Valori di PAS (massima) 140 mmHg e/o PA diastolica (minima) 90 mmHg in pazienti che non stanno assumendo alcun farmaco antipertensivo Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) Società Internazionale dellIpertensione (ISH) Società Europea della Ipertensione (ESH) Joint National Committee (USA)

49 Prevalenza Corrisponde al numero totale di pazienti con ipertensione arteriosa in una popolazione La ipertensione arteriosa colpisce: circa il 38% della popolazione adulta Italiana circa il 45% della popolazione adulta Europea In Italia più di 15 milioni di individui sono affetti da ipertensione arteriosa

50 Stima della prevalenza di ipertensione negli USA in rapporto alla età Fields LE et al, Circulation, 2004 % pazienti

51 Complessità della ipertensione arteriosa Eziologia e patogenesi complesse e multifattoriali Forme primarie e secondarie Profilo fisiopatologico complesso e composito Significato aspecifico dellincremento dei valori di PA. Valori di PA = paz. con profili fisiopatologici Valori di PA paz. con profili fisiopatologici = Coinvolgimento ed esaltazione di sistemi fisiologici SNS, SRAA Transitorietà di alcuni meccanismi fisiopatologici Variabilità del soggetto nel tempo

52 Pressione arteriosa = Portata cardiaca x Resistenze vascolari periferiche Ipertensione arteriosa Aspetti fisiopatologici essenziali Volume sistole x Frequenza cardiaca 80% piccole arterie precapillari 20% arterie di grosso- medio calibro..

53 Modificazioni di PC e RVP ed età

54 Pressione arteriosa = portata cardiaca x resistenze periferiche totali I meccanismi ipertensivi possono agire mediante: Aumento delle resistenze periferiche Aumento della portata cardiaca Ipertensione arteriosa Aspetti fisiopatologici essenziali

55 Classificazione della ipertensione in base alla eziologia Forme secondarie ad eziologia nota * * comprendono il 5-10% dei casi che conseguono ad una causa diagnosticabile e, spesso, correggibile Forma primitiva (essenziale o idiopatica)

56 Fisiopatologia della ipertensione arteriosa primitiva: Aspetti prevalenti Aspetti genetici Iperattività del sistema nervoso simpatico Alterazioni dei sistemi neuro-umorali Sodio-sensibilità Alterazioni dei meccanismi endoteliali (es. NO, ET 1 ) Attività del sistema RAA Altri fattori neuro-ormonali (es. AVP) Diabete ed insulino-resistenza

57 Aspetti genetici: forme monogeniche (rare) Lifton et al, Nat Gen 1992

58 La ipertensione è più spesso la risultante della interazione tra le influenze genetiche ed i condizionamenti ambientali (stress, livello di sedentarietà, obesità e tipo di dieta) che possono favorire l'aumento dei valori pressori ed influenzare il decorso e la prognosi della malattia Aspetti genetici: forme combinate

59 Effetto additivo dei fattori genetici ed ambientali sui valori di pressione arteriosa sistolica e diastolica Carrettero O & Oparil S, Circulation 2000 Normali Ipertesi ambientalI Ipertesi genetici 140 mmHg 90 mmHg Pressione arteriosa (mmHg)

60 Interazioni tra fattori genetici ed ambientali sullo sviluppo di ipertensione ed impatto sui valori pressori di popolazione Predisposizione genetica Obesità Obesità + Dieta ipersodica Profilo genetico Pressione arteriosa Fattori ambientali Carrettero O & Oparil S, Circulation 2000

61 Fisiopatologia della ipertensione arteriosa primitiva: Aspetti prevalenti Aspetti genetici Iperattività del sistema nervoso simpatico Alterazioni dei sistemi neuro-umorali Sodio-sensibilità Alterazioni dei meccanismi endoteliali (es. NO, ET 1 ) Attività del sistema RAA Altri fattori neuro-ormonali (es. AVP) Diabete ed insulino-resistenza

62 SYMPATHETIC NERVOUS SYSTEM Sistema nervoso simpatico e controllo P.A. Renin Angiotensin II AldosteroneNa + retention Volume Expansion Cardiacoutput Total systemic vascular resistance X Frequenza cadiaca

63 Aumento dei livelli plasmatici di catecolamine Aumento dei livelli tissutali di catecolamine Aumento del traffico nervoso a livello muscolare Aspetti di iperattività del sistema nervoso simpatico nella ipertensione

64 Ruolo dei barocettori sulla attività simpatica ed il controllo pressorio nella popolazione ipertesa e normotesa Baroreceptor activity (%) Mean BP (mmHg) Sympathetic nerve activity (%) Mean BP (mmHg) HBP NBP Chapleau MW et al, 1999

65 Pheochromocitoma Steroid-induced hypertension Renal parenchimal hypertension Renovascular hypertension SNS overactivity in secondary form of hypertension

66 Fisiopatologia della ipertensione arteriosa primitiva: Aspetti prevalenti Aspetti genetici Iperattività del sistema nervoso simpatico Alterazioni dei sistemi neuro-umorali Sodio-sensibilità Alterazioni dei meccanismi endoteliali (es. NO, ET 1 ) Attività del sistema RAA Altri fattori neuro-ormonali (es.AVP) Diabete ed insulino-resistenza

67 Età anziana Razza nera Diabete Presenza di ridotta funzionalità renale Iperattività del sistema nervoso simpatico Iperattività del sistema renina-angiotensina Condizioni associate con esagerata sodio-sensibilità

68 10-YEAR INCIDENCE OF STABLE HYPERTENSION IN BHT PATIENTS AND CONTROL AND RESPONSE TO I.V. NaCl LOADING Event rate Years of follow-up 43% 25% 5% RR= 1.7 ( ) Borghi C et al, J Hypertens 1997

69 Ipertesi Normotesi BRADYKININ * p<0.05 FBF D% µg/100 ml/min SNP µg/100 ml/min * * Modificazioni della risposta vasodilatatoria alla Bradichinina nellavambraccio di pazienti ipertesi e normotesi Taddei S et al, 2001 (in press)

70 Rapporto tra funzione endoteliale, ET 1 e disponibilità di Ossido Nitrico nella ipertensione

71 Cardiovascular event-free survival curves in hypertensive patients according to Ach-stimulated forearm blood flow (FBF) Follow-up, months Event-free survival Perticone F et Al, Circulation rd terzile 2nd terzile 1st terzile p= (Log-rank test) 1st terzile= % increase FBF from baseline 2nd terzile= % increase FBF from baseline 3rd terzile= % increase FBF from baseline

72 Distribuzione del sistema RAA Sistema plasmatico circolante –Apparato juxtaglomerulare PA arteriola afferente e Na tubulare Sistema tissutale –Cuore e vasi Endotelio vascolare

73 Sistema Renina-angiotensina-aldosterone Angiotensin I Angiotensin II ACE Angiotensinogen Endopeptidase Non-ACE Chymase Catepsin G Angiotensin III, IV (fragments) AT 1 receptors AT 2 receptors Other receptors VIP Sost-P Enkefalin Bradikinin Inactive fragments -Aldosterone release -Vasocostriction -Thrist -Tubular Na + reabsorption -ADH secretion -Cell hypertrophy -Ca ++ -transport -Vasodilatation - Cell growth -Antioxidant action -Apoptosis? Renin Prorenin

74 Hypertension-Induced End-Organ Damage A New Transgenic Approach to an Old Problem. Friedrich C.Luft, Eero Mervaala, Dominik N.Muller, Volkmar Gross, Folke Schmidt, Joon Keun Park, Christian Schmitz, Andrea Lippoldt, Volker Breu, Ralph Dechend, Duska Gragun, Wlfgang Schneider, Detlev Ganten, Hermann Haller. (Hypertension 1999; 33(part II): ) - Double transgenic rats (dTGR) where the human angiotensinogen and the renin genes were crossed. - The rats developed mild hypertension but died of end- organ cardiac and renal damage by week 7. - ACE-inhibitors and AT 1 receptors blockers when combined normalized blood pressure and protected from end-organ damage.

75 Renovascular hypertension Malignant hypertension Renin-secreting tumor Aldosterone-secreting adenoma (Conn disease) Adrenal hyperplasia RAA overactivity in secondary form of hypertension

76 Fisiopatologia della ipertensione arteriosa primitiva: Aspetti prevalenti Aspetti genetici Iperattività del sistema nervoso simpatico Alterazioni dei sistemi neuro-umorali Sodio-sensibilità Alterazioni dei meccanismi endoteliali (es. NO, ET 1 ) Attività del sistema RAA Altri fattori neuro-ormonali (es.AVP) Diabete ed insulino-resistenza

77 Definition of insulin resistance Uno stato di disregolazione della omeostasi insulina-glucosio nel quale la capacità della insulina di stimolare la captazione ed utilizzazione del glucosio da parte dei tessuti periferici (muscoli e tessuto adiposo) risulta ridotto.

78 What is Insulin Resistance? Adapted from Olefsky MJ et al. In: Rifkin H, Porte D Jr. Diabetes Mellitus Theory and Practice, 4th Edition: Insulin Resistance in Man: p , Insulin concentration (ng/ml) % Glucose utilization Normal IR (mild) IR (severe)

79 Prevalence of insulin resistance according to metabolic disorders Prevalence (%) Bonora E et al, Diabetes 1998

80 Correlazione tra resistenza insulinica, ipertensione e complicanze CV Resistenza insulinica Iperinsulinemia Ipertensione Cardiopatia ischemica Ictus e AITArteriopatia periferica SNS RAA Ritenzione di Na

81 Cardiopatia ischemica

82 Ischemia miocardica

83 Coronary heart disease Coronary angiogram of right coronary artery. Initial findings: Severe stenosis in a long segment near the origin from the aorta and a complicated, long-segment double stenosis with associated ulceration below. Left coronary artery with anterior descending and circumflex branches. Normal findings.

84

85

86

87

88 Determinanti della perfusione miocardica Flusso coronarico Resistenze vascolari coronariche Apporto O 2 Consumo O 2 Source: Eugene Braunwald Frequenza cardiaca Contrattilità Tensione parietale sistolica Capacità di trasporto di O 2

89 Fattori che intervengono nella genesi dellischemia miocardica Riduzione dellapporto di Ossigeno al miocardio Aumento del consumo miocardico di ossigeno (MVO 2 )

90 Determinanti della perfusione miocardica Flusso coronarico Resistenze Vascolari coronariche Apporto O 2 Consumo O 2 Autoregolazione Controllo metabolico Rilassamento diastolico V.sin Controllo nervoso Fattori umorali Forze compressive extravascolari Source: Eugene Braunwald Pressione arteriosa

91 Schema di sviluppo e progressione dellaterosclerosi CelluleSchiumoseStrieLipidicheLesioneIntermedia Ateroma PlaccaFibrosaLesione/rotturacomplicata Muscolo liscio e collagene Prima decadeDalla terza decade Dalla quarta decade Crescita dovuta principalmente allaccumulo di lipidi Trombosi, ematoma Adattato da Stary HC et al. Circulation. 1995;92:

92 Regolazione del circolo coronarico: principi generali-1 I vasi coronarici sono suddivisi in: –vasi di conduttanza (grossi rami epicardici) –vasi di resistenza (rami intramiocardici ed arteriole). In condizioni basali lestrazione di O 2 è molto alta (circa il 70%): –se la domanda metabolica aumenta, si ha un aumento del flusso coronarico attraverso la vasodilatazione dei vasi di resistenza. –La capacità massima di vasodilatazione secondaria a uno stimolo metabolico è definita riserva coronarica. I fattori che regolano il circolo coronarico sono: –richieste metaboliche del muscolo cardiaco –interazioni simpatico-parasimpatico –prostaglandine e altri fattori neuro-ormonali ed endoteliali Gli strati subendocardici sono generalmente i più esposti allischemia, soprattutto perché il flusso coronarico si attua soprattutto in diastole (in sistole i rami intramurali vengono virtualmente occlusi dalla contrazione ventricolare)

93 La presenza di una lesione aterosclerotica di un ramo epicardico determina a valle della stenòsi una caduta di pressione che è proporzionale alla riduzione del calibro vasale. Il gradiente pressorio che si crea stimola la dilatazione dei vasi di resistenza allo scopo di mantenere un flusso adeguato in condizioni basali Se la stenòsi riduce la sezione del ramo epicardico di oltre l80% si ha una riduzione del flusso anche in condizioni basali: in questa situazione lalbero coronarico è costretto ad impegnare gran parte della sua riserva per mantenere un apporto metabolico adeguato Se la richiesta metabolica aumenta (es.sforzo) in presenza di stenosi, il circolo coronarico non è più in grado di far fronte alle richieste, avendo esaurito la propria riserva, e quindi compare la ischemia la riserva coronarica può essere temporaneamente limitata da un aumento del tono coronarico legato a fattori neuroumorali o emozionali, impedendo la vasodilatazione, e in questi casi la ischemia può comparire per richieste metaboliche inferiori o anche a coronarie sani (Sindrome di Taco-tsubo) Regolazione del circolo coronarico: principi generali-2

94 Effetti dellischemia a livello miocardico Gli effetti indotti dallischemia a livello miocardico sono di tre tipi: –alterazioni metaboliche –alterazioni elettriche –alterazioni meccaniche

95 Alterazioni metaboliche nel miocardio ischemico In condizioni di normale ossigenazione, il miocardio ha un metabolismo strettamento aerobio e catabolizza gli acidi grassi ed il glucosio a CO 2 e H 2 O. In presenza di ischemia gli acidi grassi non possono essere ossidati ed il glucosio viene metabolizzato a lattato: –diminuzione il pH intracellulare –Riduzione delle riserve di fosfati ad alta energia (ATP e creatinin-fosfato) La riduzione delle riserve di ATP interferisce con lo scambio ionico a livello del sarcolemma: –aumento Na+ i.c. –riduzione K+ i.c. Laumento del Na+ i.c. promuove un incremento del Ca++ i.c. (per un aumento scambio Na+/Ca++) mentre la ridotta disponibilità di ATP riduce lestrusione di Ca++ dalla cellula Laumento del Ca++ i.c. produce un sovraccarico di Ca++ mitocondriale e ciò deprime ulteriormente il metabolismo e la funzione miocardica Inoltre la produzione, a livello del tessuto ischemico, di radicali liberi derivati dallossigeno per fenomeni di perossidazione, possono danneggiare la membrana cellulare e quindi contribuire al danno ischemico

96 Alterazioni elettriche nel miocardio ischemico Secondariamente alle alterazioni metaboliche, lanossia altera le proprietà elettriche delle cellule miocardiche modificando lequilibrio elettrolitico intra/extracellulare e queste modificazioni possono essere rilevate allECG I segni ECG caratteristici sono quelli di –ischemia –lesione –necrosi NB. Questi termini sono utilizzati in elettrocardiografia clinica per definire degli aspetti morfologici dellECG ma corrispondono ad alterazioni strutturali ben identificabili

97 Ischemia

98 Lesione

99 Necrosi

100 Progressione dellECG nellinfarto miocardico

101 Alterazioni meccaniche nel miocardio ischemico Generalità –Le alterazioni meccaniche conseguenti allischemia possono essere permanenti o transitorie, ma protrarsi anche a lungo dopo la risoluzione dellischemia stessa (miocardio stordito o stunned myocardium). Effetti sulla funzione contrattile (sistolica): –Se larea interessata è piccola (<3-5%) si ha riduzione segmentaria della funzione contrattile del miocardio –se larea ischemica è sufficientemente ampia (<20%), si ha depressione della funzione globale del ventricolo sinistro con: della gettata sistolica della portata cardiaca della frazione di eiezione. –Se lischemia interessa il 20-25% della massa ventricolare sinistra: scompenso –Se lischemia interessa i muscoli papillari o altri segmenti del miocardio responsabili del funzionamento dellapparto mitralico: insufficienza mitralica Effetti sulla funzione diastolica: –riduzione del rilasciamento ventricolare, e prolungamento del periodo di rilasciamento isovolumetrico –ostacolo al normale riempimento del ventricolo, aumento della pressione diastolica, congestione venosa a monte

102 Angina pectoris: squilibrio transitorio tra domanda e apporto di O 2 al miocardio la ischemia è reversibile e non provoca danno anatomico permanente nel caso in cui non si associ a sintomi, si parla di ischemia silente Infarto miocardico: consegue a unischemia miocardica protratta porta a danno cellulare irreversibile o necrosi miocardica Scompenso cardiaco: può manifestarsi come complicanza di un infarto acuto o pregresso può essere precipitato da ischemia miocardica transitoria o aritmie Aritmie: possono essere lunico segno di una cardiopatia ischemica Arresto cardiaco: evolve rapidamente verso la morte, in assenza di manovre rianimatorie o quando la rianimazione è inefficace Manifestazioni cliniche della ischemia miocardica

103

104 Prof.Claudio Borghi Dip.Medicina clinica e Biotecnologia Applicata D.Campanacci Corso integrato di FISIOPATOLOGIA, SEMEIOTICA E METODOLOGIA CLINICA anno 2006/07

105 Insufficienza cardiaca

106 Historical perspective of CHF Progress of understanding HF is a dropsical syndrome HF is a central cardiac pump problem HF is caused by decompensated ventricular hypertrophy HF is a circulatory dysfunction HF is a disorder of renal function HF is an endocrinopathy HF is a fever HF is a complicated milieu of pump dysfunction, remodeling, humoral perturbation and subsequent circulatory insufficiency

107 A Major Public Health Problem Heart Failure: A Major Public Health Problem Affects >6 million persons worldwide >1 million new cases per year (worldwide) Number of hospitalizations quadrupled in last 15 ys Five year survival 50% Sudden death most common mode of death Risk of sudden death - 5 times the general population

108 Epidemiologia della insufficienza cardiaca

109 Rimodellamento ventricolare Dilatazione & Disfunzione ventricolare sinistra Insufficienza cardiaca Morte Trombosi coronarica Infarto Miocardico Ischemia miocardica Fattori di rischio Iperlipidemia Ipertensione Diabete Fumo, ecc. Aterosclerosi Ipertrofia VS Attivazione Neuro-ormonale La catena di eventi delle malattie CV Angina pectoris Morte improvvisa

110 Cardiopatia ischemica (IMA) Valvulopatie, Aritmie Ipertensione arteriosa Cardiomiopatia primitive (dilatativa) Insufficienza Cardiaca: Cause

111 Eziologia della insufficienza cardiaca

112 Fisiopatologia insufficienza cardiaca

113 Definizione fisiopatologica di Insufficienza cardiaca (I.C.) Anomalia della funzione cardiaca tale che il cuore non è in grado di pompare sangue in maniera adeguata alle richieste metaboliche o di farlo solo a spese di un aumento della pressione di riempimento ventricolare e/o di unattivazione dei sistemi neuroendocrini. E. Braunwald

114 il precarico il postcarico la contrattilità (o stato inotropo) La regolazione della funzione cardiaca I tre fattori fondamentali coinvolti nella regolazione della funzione cardiaca sono:

115 Riempimento Ventricolare Pre-carico. Svuotamento Ventricolare Post-carico. Contrattilità Ventricolare

116 Tensione passiva esercitata dal volume sanguigno sulla parete ventricolare al termine della diastole. Un aumento del precarico permette l'espulsione di un maggior volume di sangue nella circolazione polmonare e sistemica. Pre-carico

117 E indice della resistenza che si oppone al ventricolo in aorta e nellalbero arterioso e che il ventricolo deve superare per poter pompare il sangue in circolo. Dipende dal gradiente di pressione ventricolo/aorta e soprattutto dai valori di pressione aortica e sistemica. Post-carico

118 Proprietà peculiare del muscolo cardiaco che e' in grado intrinsecamente di contrarsi in modo più o meno efficace condizionando la gitatta cardiaca. La contrattilità è influenzata dal pre- e post carico (legge di Frank-Starling). Contrattilità

119 Proprietà peculiare del muscolo cardiaco che e' in grado intrinsecamente di contrarsi in modo più o meno efficace. Un indice clinico accurato della contrattilità è la frazione di eiezione (FE), cioè il rapporto tra la quota di sangue espulsa durante una contrazione (volume sistolico) e il contenuto del ventricolo prima della sistole (volume telediastolico): Contrattilità FE (%) = x 100 Volume sistolico Volume telediastolico

120 Il cuore si può adattare autonomamente ai cambiamenti del volume di sangue che riceve. Quanto più un fascio muscolare cardiaco è disteso durante la diastole (fase di riempimento ventricolare), tanto più energica sarà la sua contrazione durante la sistole (fase di espulsione del sangue) (Legge di Frank-Starling) La regolazione intrinseca

121 Meccanismo di Frank-Starling

122 La alterazione della funzione cardiaca può quindi conseguire a condizioni che modificano: Il pre-carico ventricolare: modalità di riempimento VS (es.aritmie) Il post-carico ventricolare: resistenza alla eiezione VS (es.HBP) La contrattilita intrinseca: proprietà del miocardio (es.IMA, CMP) Meccanismi di attivazione neuro-ormonale Fattori emodinamici che condizionano la funzione cardiaca e insufficienza cardiaca

123 In termini fisiopatologici la comparsa di insufficienza cardiaca può conseguire a: (1) Ridotta gittata cardiaca (disfunzione sistolica) (2) Ridotto riempimento ventricolare sinistro (disfunzione diastolica) (3) Attivazione del sistema neuro- ormonale (SNS, SRAA,Peptidi atriali e AVP?) che condizionano il quadro clinico e la comparsa di sintomi. Fisiopatologia della insufficienza cardiaca

124 Disfunzione sistolica Consiste nellincapacità da parte del cuore di espellere una adeguata quantità di sangue ad ogni sistole. Cause: Perdita di miociti IMA Depressione generalizzata della contrattilità Cardiomiopatie

125 Disfunzione sistolica

126 Disfunzione diastolica Consiste nellalterato riempimento delle cavità ventricolari che impedisce al cuore di disporre di una adeguata quantità di sangue da espellere. Cause: Ipertrofia Ventricolare sinistra (I.A.) Fibrosi miocardica (Card.Ischemica) Alterazione del pericardio

127 Disfunzione diastolica

128 Systolic and diastolic heart failure Diastolic heart failure Systolic heart failure

129 Attivazione neuro-ormonale Consiste nellattivazione di sistemi neuro-endocrini che rappresnetano iniziali meccanismi di compenso e successivamente accelerano la progressione dello scompenso. Sono: Sistema nervoso simpatico (SNS) Sistema Renina-angiotensina-aldosterone (SRAA) Sistema dei peptidi natriuretici

130 Fisiopatologia del S.Nervoso Simpatico e I.C. Nello scompenso cardiaco esiste sempre un variabile grado di attivazione del sistema nervoso simpatico Tale attivazione ha, inizialmente, un significato compensatorio finalizzato al mantenimento di una perfusione adeguata degli organi vitali La stessa attivazione, nel lungo periodo, condiziona negativamente la performance dellintero sistema cardiovascolare

131 Nel cuore scompensato diminuisce progressivamente la densità dei recettori adrenergici sulle miocellule per "protezione nei confronti dellaumento delle catecolamine circolanti La diminuzione dei recettori sulle miocellule riduce la riserva contrattile e favorisce lo sviluppo di scompenso cardiaco Fisiopatologia del S.Nervoso Simpatico e I.C.

132 Attivazione simpatica e prognosi della I.C.

133 Aumento fabbisogno miocardico di ossigeno Riduzione della risposta inotropa Ritenzione idricosalina Effetti della iperattività del SNS nella insufficienza cardiaca Aumento cronico dellattività adrenergica Azioni inotrope e cronotrope positive Vasocostrizione periferica Attivazione RAAS Desensibiliz. adrenergica e disaccoppiamento Cardiotossicità diretta Ipertrofia miocitaria Aumento del precarico e del postcarico Riduzione della funzione cardiaca

134 Renin Angiotensinogen Angiotensin I ANGIOTENSIN II ACE Other paths Vasoconstriction Post-loading Na+-retention Pre-loading Vasodilatation Antiproliferative Action AT 1 AT 2 RECEPTORS Fisiopatologia del RAS e I.C. Cardiac dysfunction

135 Conseguenze dellattivazione del sistema RAS Sodio-ritenzione Perdita di potassio a livello renale Disfunzione dei barocettori Fibrosi miocardica e vascolare Danno vascolare diretto Inibizione della captazione della noradrenalina

136 Natriuretic Peptides: Origin and Physiologic Effects Atrial natriuretic peptide Brain natriuretic peptide Primary origin Cardiac atria Ventricular myocardium Peptide Physiologic effects Vasodilation C-type natriuretic peptide Vascular endothelium, kidney, lung, heart, brain Vasodilation Modified from Burnett et al. J Hypertens 1999;17:S37 Sodium excretion Decreased aldosterone levels Inhibition of the RAAS Inhibition of sympathetic nervous activity Decreased aldosterone levels Decreased vascular smooth muscle growth

137 SURVIVAL AND CARDIAC EVENT-FREE PLOTS FOR PTS WITH CHF SUBDIVIDED ACCORDING TO PLASMA LEVELS OF BNP Maeda K et al, JACC 2000

138 Interazione tra attivazione neuro-ormonale, ridotta performance ventricolare e sviluppo di I.C. Performance ventricolare Ritenzione di Na + e H 2 O Gittata cardiaca Attivazione neurormonale Resistenze vascolari Resistenze allefflusso Malattia cardiaca Catecolamine RAS ANP BNP AVP Dopamina Disfunzione sistolica Disfunzione diastolica

139 EFFETTO DEI FARMACI SULLA FUNZIONE CARDIACA E SULLA STORIA NATURALE DELLO SCOMPENSO CARDIACO storia naturale ACE-inibitori Sartani ß-bloccanti Inotropi Sintomi/funzione cardiaca/sopravvivenza Tempo Diuretici

140 Portata cardiaca Perfusione renale Renina, angiotensina II Attivazione neuro-ormonale Funzione Ventricolare Funzione Ventricolare Attivazione SNS Aumento del pre-carico, incremento del consumo di ossigeno Vasocostrizione Apoptosi, flogosi, ipertrofia, fibrosi Ritenzione idro-salina Aldosterone FISIOPATOLOGIA DELLA INSUFFICIENZA CARDIACA: ATTIVAZIONE NEURO-ORMONALE (1) (2)

141 Attivazione del sistema neuro-ormonale e I.C.

142 Effetti della attivazione del sistema RAS nella I.C.

143 Plasma ANP and prognosis in CHF P<0.01 Cumulative survival (%) Months of follow-up Gottlieb S et al JACC 1989 ANP < 125 pg/ml ANP > 125 pg/ml

144 Treatment of heart failure guided by plasma brain natriuretic peptide (N-BNP) concentrations Pts remaining event-free (%) Cardiovascular eventHeart failure or death p=0.034 BNP group Clinical group Troughton RW et al, Lancet 2000 Time after randomisation (weeks) p=0.049

145 INSUFFICIENZA CARDIACA: fisiopatologia

146

147 Prof.Claudio Borghi Dip.Medicina clinica e Biotecnologia Applicata D.Campanacci Corso integrato di FISIOPATOLOGIA, SEMEIOTICA E METODOLOGIA CLINICA anno 2006/07

148 Vertigini, lipotimia sincope e coma

149 Stato di dicoscienza Vertigine Lipotimia Sincope Coma 100% 0% Vertigine, lipotimia, sincope e coma Transitorie perdite di Coscienza TPC

150 Vertigine, lipotimia sincope e coma Vertigine: Definizione Il termine vertigine definisce qualsiasi condizione di disorientamento soggettivo ed obiettivo nello spazio circostante senza deficit di coscienza ma con frequenti sintomi di accompagnamento (nausea, vomito, sudorazione, ipotensione, ecc.).

151 Vertigine, lipotimia sincope e coma Vertigine: Classificazione generale Vertigine soggettiva (90%): il paziente percepisce che lo spazio che lo circonda si sta muovendo intorno a lui che resta relativamente immobile. Vertigine obiettiva (10%): il paziente percepisce che è lui che si muove rispetto allo spazio che lo circonda e che resta relativamente immobile.

152 Vertigine, lipotimia sincope e coma Vertigine: Classificazione soggettiva Vertigine rotatoria: il paziente percepisce che lo spazio si muove intorno in maniera piò o meno vorticosa. E la forma più comune e diffusa. Vertigine ondulatoria: il paziente percepisce che lo spazio si muove secondo un senso di oscillazione sullasse longitodinale o trasversale Vertigine sussultoria: il paziente percepisce un senso di trascinamento in alto o in basso (es.come accade in ascensore, pavimento che sprofonda)

153 Vertigine, lipotimia sincope e coma

154 Vertigine: Classificazione fisiopatologica Vertigine centrali: a partenza dal tronco encefalico. Vertigini periferiche: a partenza oto- labirintica. Vertigini psicogene: non correlate ad un meccanismo organico a significato fisiopatologico

155 Vertigine, lipotimia sincope e coma CaratteristicheV.PerifericheV.Centrali InizioImprovvisoInsidioso Quadro clinicoParossisticoContinuo IntensitàMassima inizialeLieve DurataMinuti/oreGiorni/settimane Nistagmo verticaleAssenteComune Influenza movimentiNotevoleLieve o nulla Tinniti, sorditàComuniAssenti Test di RombergNegativoPositivo Altri n,craniciRariComuni Aspetti anamnestico/semeiologici delle vertigini

156 Vertigine, lipotimia sincope e coma Vertigine: Cause principali Vertigine centrali: –Insufficienza verterbo-basilare –Neoplasie cerebrali, Sclerosi multipla –Sindrome post-commotiva –Epilessia temporale, Emicrania con aura, cause oculari Vertigini periferiche: –Malattie o malfunzioni oto-labirintiche. –M.di Menière (vertigine, acufeni, sordità progressiva) Vertigini psicogene: –Stati di tensione emotiva, ansia –Nevrosi (claustrofobia, agorafobia) –S.da Iperventilazione

157

158 Vertigine, lipotimia sincope e coma Sincope: Definizione Il termine sincope definisce una sindrome clinica drammatica caratterizzata da improvvisa e transitoria perdita di coscienza associata ad incapacità a mantenere il tono posturale.

159 Vertigine, lipotimia sincope e coma Lipotimia: Definizione Il termine lipotimia definisce una sindrome clinica caratterizzata da progressivo sviluppo di ipostenia associata spesso ad incapacità a mantenere il tono posturale e preceduta da sintomi vegetativi (pallore, sudorazione, senso di mancamento, cardiopalmo….)

160 Vertigine, lipotimia sincope e coma Pre-lipotimia: Definizione Il termine pre-lipotimia definisce una sindrome clinica caratterizzata dalla comparsa di sintomi combinati di probabile ipoperfusione cerebrale senza perdita di coscienza. Può rappresentare una forma parziale di lipotimia vera riconoscendo le stesse cause o la conseguenza di un episodio pseudo-lipotimico.

161 Vertigine, lipotimia sincope e coma Disturbo transitorio della coscienza Perdita transitoria di coscienza No perdita transitoria di coscienza Lipotimia Sincope Pre-lipotimia Anamnesi Es.obiettivo Indagini strumentali Anamnesi Es.obiettivo Indagini strumentali

162 Approccio al paziente Dottore, stavo camminando verso casa e mi sono risvegliato con un sacco di gente intorno......

163 Approccio al paziente Dottore, stavo camminando verso casa e mi sono sentito debole ed ho cominciato a sudare e mi sono risvegliato con un sacco di gente intorno......

164 Approccio al paziente Dottore, stavo camminando verso casa e mi sono sentito debole ed ho cominciato a sudare e mi sono dovuto sedere a terra ed in pochi minuti mi sono ritrovato con un sacco di gente intorno......

165 Vertigine, lipotimia sincope e coma Sincope/lipotimia (TPC): Classificazione fisiopatologica TPC Neurogena o neuro-mediata (vasodepressiva) TPC da Ipotensione ortostatica TPC da causa elettrica cardiaca (aritmie) TPC da cardiopatia organica TPC da cause cerebrovascolari

166 Vertigine, lipotimia sincope e coma TPC: TPC Neurogena o neuro-mediata (vasodepressiva) 1.Situazionale 2.Vaso-vagale 3.Carotidea 4.Nevralgia glosso-faringea

167 Vertigine, lipotimia sincope e coma Frequenza cardiaca Flusso di perfusione cerebrale Pressione arteriosa Tono vascolare = TPC ad origine neuro-mediata

168 Vertigine, lipotimia sincope e coma TPC: TPC Neurogena o neuro-mediata (vasodepressiva) 1.Situazionale Corrisponde a tutte le forme di TPC neurogena che possono ricondursi a situazioni specifiche Si caratterizza per lo sviluppo di una vasodilatazione periferica associata a riduzione della frequenza cardiaca senza modificazioni del tono venoso (spesso aumentato) La prevalenza della componente cardiaca (FC) o vascolare (tono vasale) è diversa nelle diverse situazioni Consegue alla attivazione di un arco riflesso vagale: (afferenza ed efferenza vagale)

169 Vertigine, lipotimia sincope e coma TPC: TPC Neurogena o neuro-mediata (vasodepressiva) 1.Situazionale Le situazioni specifiche nelle quali si può manifestare sono: Emoraggia acuta Minzione o post-minzione Tosse o starnuto Cause GI: Deglutizione, defecazione, dolore viscerale Post-esercizio Post prandiale Forme particolari (suonatori di ottoni, sollevatori di pesi)

170 Vertigine, lipotimia sincope e coma TPC: TPC Neurogena o neuro-mediata (vasodepressiva) 2.Vaso-vagale Corrisponde al tipico svenimento Riconosce una eziologia esclusivamente funzionale E causata dallo stesso meccanismo di bradicardia e vasodilatazione determinato da un arco riflesso vagale Si associa a: emozione, dolore,febbre, ortostasi Si può presentare in forma Tipica = prodromi neurovegetativi tipici Atipica = assenza di prodromi (d.d.sincope)

171 Vertigine, lipotimia sincope e coma TPC: TPC Neurogena o neuro-mediata (vasodepressiva) 3.Carotidea Consegue a situazioni nelle quali e dimostrato o presumibile la stimolazione meccanica della regione carotidea ed esagera una riflesso fisiologico. Può essere riprodotta volontariamente dalla stimolazione del seno carotideo Riconosce una eziologia esclusivamente funzionale (ATS) E causata dallo stesso meccanismo di bradicardia e vasodilatazione determinato da un arco riflesso glosso- faringeo (n.di Hering)-vago Si caratterizza spesso per assenza di prodromi

172

173 Vertigine, lipotimia sincope e coma Frequenza cardiaca Flusso di perfusione cerebrale Pressione arteriosa Tono vascolare = TPC neurogena

174 Vertigine, lipotimia sincope e coma TPC ad origine neuro-mediata: Riflesso di Bezold-Jarisch Emoraggia, ortostasi prolungata Reclutamento sangue aa.inferiori Stimolazione barocettori Ritorno venoso Gittata sistolica Volume ventricolare Tono adrenergico Stimolazione meccanocettori Ventricolari di tipo C Ventricolo sinistro dimensioni Vasodilazione bradicardia TPC Afferenze vagali midollari

175 Vertigine, lipotimia sincope e coma TPC: TPC da Ipotensione ortostatica (I.O.) Si verifica quando la assunzione delle stazione eretta causa una riduzione eccessiva della pressione arteriosa Consegue (1) alla incapacità del S.N. autonomo di attivare i riflessi che adattano il circolo alla postura o (2) alla riduzione del volume intravascolare (deplezione di volume). Rappresenta una entità diversa dalla sincope vasovagale da ortostasi

176 Vertigine, lipotimia sincope e coma Frequenza cardiaca Flusso di perfusione cerebrale Pressione arteriosa Tono vascolare = TPC da ipotensione ortostatica

177 Vertigine, lipotimia sincope e coma TPC: TPC da cause elettriche cardiache Si verifica quando la comparsa di alterazioni del ritmo cardiaco causa una riduzione della gittata cardiaca che non permette di mantenere una adeguata perfusione cerebrale. Può assumere laspetto si manifestazione lipotimica o sincopale. Può conseguire ad alterazioni del battito cardiaco di tipo ipercinetico (frequenza troppo elevata) o ipocinetico (frequenza troppo bassa)

178 Vertigine, lipotimia sincope e coma Frequenza cardiaca Flusso di perfusione cerebrale Pressione arteriosa Tono vascolare = TPC da cause elettriche cardiache

179 Vertigine, lipotimia sincope e coma TPC: TPC da cause elettriche cardiache Cause più frequenti: –B–Bradicardia sinusale (< 40/battiti minuto) spontanea o iatrogena –B–Blocco AV II°, III° grado (S.Morgagni-Adam-Stokes) –B–Blocchi bifascicolari –T–Tachicardia sopraventricolare o ventricolare –M–Malfunzionamento del pace-maker o ICD –F–Farmaci pro-aritmici

180 TPC: TPC da cardiopatia organica Si verifica quando la presenza di una malattia cardiaca non permette di mantenere una portata cardiaca adeguata alle esigenze di perfusione cerebrale. Può conseguire ad alterazioni della pressione arteriosa, del tono vascolare periferico e del ritorno venoso centrale. Può assumere laspetto si manifestazione lipotimica o sincopale.

181 Vertigine, lipotimia sincope e coma Frequenza cardiaca Flusso di perfusione cerebrale Pressione arteriosa Tono vascolare = TPC da cardiopatia organica Ritorno venoso

182 Vertigine, lipotimia sincope e coma TPC: TPC da cardiopatia organica Cause più frequenti: –V–Valvulopatie ostruttive (stenosi) –I–Infarto miocardico acuto/ischemia –C–Cardiomiopatie ostruttiva –M–Mixoma atriale –D–Dissezione aortica –P–Pericardite acuta/tamponamento –E–Embolia polmonare/Ipertensione polmonare

183 TPC: TPC da cause cerebrovascolari Si verifica quando la presenza di una malattia vascolare cerebrale o aortica riduce il flusso a livelli inadeguati alle esigenze di perfusione cerebrale. Può conseguire ad alterazioni della pressione arteriosa, e della perfusione del circolo cerebrale. Può assumere laspetto si manifestazione lipotimica o sincopale associate a sintomi neurologici.

184 Vertigine, lipotimia sincope e coma Frequenza cardiaca Flusso di perfusione cerebrale Pressione arteriosa Tono vascolare = TPC da cause cerebrovascolare Compromissione cerebrovascolare

185 Vertigine, lipotimia sincope e coma TPC: TPC da causae cerebrovascolari Cause più frequenti: –A–AIT vertebro-basilare e carotideo –A–Aterosclerosi carotidea –F–Furto delle succlavia inversione flusso a.vertebrale da sforzo –Drop-attack da ischemia della regione del bulbo o ponte (ATS, embolia, compressiva)

186 Vertigine, lipotimia sincope e coma Modificazione dello stato di coscienza TPC Neuromediate Ipotensione ortostatica Aritmie cardiache Cardiopatie organiche M.cerebrovascolare Non-TPC Condizioni simli a TPC senza perdita di coscienza (es.cataplessia) Condizioni con perdita di coscienza non sincopali (es.epilessia)

187 Vertigine, lipotimia sincope e coma Cause di TPC apparente (pseudo-lipotimie) –Cadute accidentali –Crisi catatoniche –Sincopi neuropsichiatriche –Epilessia –Intossicazioni –Malattie metaboliche diabete, ipoO 2, iperventilazione con ipoCO 2

188 Vertigine, lipotimia sincope e coma TPC: Aspetti anamnestico/semeiologici Anamnesi Storia clinica di sincope Storia di diabete o m.neurol. M.cardiaca o cerebrale Prolungata stazione eretta Pasto abbondante Stimolazione carotidea Sforzo fisico Farmaci Cardiopalmo Semeiotica Asimmetria polsi Asimmetria pressione arteriosa Soffi carotidei Soffi cardiaci Ipotensione ortostatica Segni di neuropatia autonomica Test specifici (es.massaggio SC)

189 Vertigine, lipotimia sincope e coma Coma: Definizione Il termine coma definisce uno stato di sopore profondo con perdita totale o quasi (stato semi- comatoso) della coscienza, della motilità volontaria e della sensibilità con persistenza più o meno compromessa delle funzioni vegetative

190

191 Vertigine, lipotimia sincope e coma Coma: Classificazione fisiopatologica Coma senza segni neurologici focali o rigidità nucale –Metabolico (es.diabetico, epatico, endocrino) –Tossico (es.Alcool, oppio e derivati, psicofarmaci, CO) –Misto (es.ipoventilazione polmonare CO 2 ) Coma con segni neurologici focali –Accidente cerebrovascolare –Trauma cranico –Cause infettive (ascessi) o vascolari (aneurisma) cerebrali Come con rigidità nucale –Emorraggia subaracnoidea –Meningite o encefalite –Varie (forme neoplastiche o meningismo secondario)

192 Vertigine, lipotimia sincope e coma Coma: Classificazione clinica e stadi Stadio 1 (precoma): Coincide con la fase di profondo torpore in cui il paziente non agisce spontaneamente, ma agisce in risposta a stimoli (es.nome) e percepisce e reagisce al dolore. Sfinteri -, deglutizione + Stadio 2 (coma propriamente detto): Turbe della coscienza più profonde e perdita sensibilità al dolore. Soppressa deglutizione. Conservato riflesso pupillare. Funzioni vegetative e respiro + Stadio 3 (come profondo): Perdita completa della coscienza. Aboliti i riflessi. Ipotonia muscolare ed areflessia. Perturbate funzioni vegetative quali respiro e, pressione, temperatura Stadio 4 (come depassè): Assenza di coscienza e funzioni vegetative il paziente sopravvive grazie alla strumentazione

193 Vertigine, lipotimia sincope e coma Coma: Semeiologia clinica: Anamnesi La anamnesi patologica (solitamente riferita) è fondamentale per conoscere eventuali cause scatenanti –Ipertensione arteriosa:Come cerebrale, uremico –Diabete mellito:Come diabetico, iperosmolare, chetoacidosico e ipoglicemico –Cardiopatia emboligena:Embolia cerebrale –Nefropatia grave:Coma uremico –Epatopatia:Come epatico –Intossicazione:Alcool, droghe, farmaci psicotropi –Malattie polmonari:Coma ipercapnico –Trauma cranico:Ematoma sottodurale

194 Vertigine, lipotimia sincope e coma Coma: Semeiologia clinica: Esame obiettivo Volto:Cianotico. Itterico, pallido… Nuca:Rigidità Occhi:Bulbi ed orbita: edema, ematomi, rotazione Pupille: midriasi, miosi Riflessi: corneale, fotomotore Cavo orofaringeoMorsicature (epilessia) secchezza (DM), alito (vario) Respiro:Profondo e boccheggiante (Kussmaul, acidosi metab.) Cheyne-Stokes (anossia centro del respiro) PolsoTachicardico (DM), bradicardico (ip.endocranica) AddomeAscite (epatico), rit. urinaria (barbiturici,morfina) Neurologico:Paralisi flaccida, spatica, Babinsky


Scaricare ppt "Prof.Claudio Borghi Dip.Medicina clinica e Biotecnologia Applicata D.Campanacci Corso integrato di FISIOPATOLOGIA, SEMEIOTICA E METODOLOGIA CLINICA anno."

Presentazioni simili


Annunci Google