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CASO DI DIARREA CRONICA

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Presentazione sul tema: "CASO DI DIARREA CRONICA"— Transcript della presentazione:

1 CASO DI DIARREA CRONICA
REFRATTARIA ALLA TERAPIA IN DIABETICO

2 DIARREA DA CHEMIOTERAPIA
(5-FU ed altri) Effetto citotossico sulle enterociti normali ad alto turnover dell’intestino tenue. Invasione della mucosa da parte di patogeni intestinali. In generale risponde alla loperamide ed ancor più agli analoghi della somatostatina.

3 DIARREA DIABETICA (notturna, non associata a dolore, acquosa, con molte scariche, spesso con incontinenza fecale) Alterata motilità gastrointestinale per neuropatia autonomica (contaminazione batterica che risponde agli antibiotici). Denervazione simpatica dell’intestino con prevalenza colinergica (ridotto assorbimento di acqua ed elettroliti, aumentata secrezione intestinale). Si associa ad incontinenza dello sfintere anale. Terapia con un alfa-2-adrenergico (clonidina). Malassorbimento ileale di sali biliari (risposta alla colestiramina). Frequente risposta agli analoghi della somatostatina. Associazione di malattia celiaca nel diabete di tipo 1 (dieta aglutinata).

4 NEUROPATIA AUTONOMICA NEL DIABETE MELLITO (sistemi colinergico, adrenergico e peptidergico)
Tachicardia a riposo ed ipotensione ortostatica Gastroparesi Diarrea e/o stipsi Disfunzione vescicale (svuotamento incompleto, ridotta frequenza delle minzioni, incontinenza) Disfunzione erettile Eiaculazione retrograda Iperidrosi arti superiori e anidrosi arti inferiori Ridotta secrezione degli ormoni controregolatori

5 SISTEMA DI CONTROREGOLAZIONE
AUTONOMICA IN RISPOSTA ALL’IPOGLICEMIA (glucosio < 60 mg/dl) Liberazione di ormoni: glucagone epinefrina GH ACTH e cortisolo (con valori glicemici più bassi) Inibizione di secrezioni ormonali: insulina Liberazione di neurotrasmettitori: norepinefrina (tremore, ansia, cardiopalmo) acetilcolina (languore, sudorazione)

6 CASO DI ANEMIA SIDEROPENICA,
ALTERAZIONI MESTRUALI, OSTEOPOROSI E DISPEPSIA IN RAPPORTO CON MALATTIA CELIACA

7 CASO DI IPERPARATIROIDISMO CON
MANIFESTAZIONI CLINICHE PREVALENTEMENTE GASTROENTEROLOGICHE

8 MALATTIE ASSOCIATE AD ULCERA PEPTICA
CON MEDIAZIONE ORMONALE gastrinoma iperparatiroidismo primario insufficienza renale cronica mastocitosi sistemica stenosi pilorica sindrome dell’intestino corto sindrome di Cushing SENZA UNA PROVATA MEDIAZIONE ORMONALE broncopneumopatie croniche cirrosi epatica pancreatite cronica difetto di alfa-1-antitripsina policitemia vera

9 INDICAZIONI ALLA TERAPIA CHIRURGICA DELL’IPERPARATIROIDISMO PRIMITIVO (Consensus conference NIH)
Calcemia > 12 mg/dl Precedente episodio di ipercalcemia acuta, grave Riduzione della clearance creatinina > 30% Nefrolitiasi Calciuria > 400 mg/24 ore Riduzione densità ossea > 2 DS rispetto alla media dei soggetti di uguali età, sesso e razza Età < 50 anni

10 MANIFESTAZIONI GASTROENTEROLOGICHE NELL’IPERPARATIROIDISMO PRIMITIVO
Nel 35% dei pazienti Iperparatiroidismo acuto: grave dolore addominale, nausea, vomito, disidratazione. Anoressia, perdita di peso, nausea, vomito, dolore addominale. Stipsi in un terzo dei pazienti (ridotto tono della muscolatura liscia, influenza sul sistema nervoso enterico, disidratazione per poliuria) Ulcera peptica. Pancreatite cronica ed acuta.

11 CASO DI IPOPARATIROIDISMO
POSTOPERATORIO E SINDROME DI ZOLLINGER-ELLISON IN PORTATRICE DI MEN 1 ESORDITA CON DIARREA CRONICA

12 DIARREE ENDOCRINE Diarree croniche determinate da un’alterata secrezione di ormoni in malattie non neoplastiche delle ghiandole endocrine tumori endocrini

13 MALATTIE ENDOCRINE NON NEOPLASTICHE NELLE QUALI SI
PUO’ MANIFESTARE UNA DIARREA CRONICA incidenza frequenza malattia diarrea (casi/ /anno) % Tireotossicosi donna uomo Ipotiroidismo manifesto donna rara uomo rara Insufficienza surrenalica cronica Ipoparatiroidismo ? rara

14 DIARREA CRONICA NELLA TIREOTOSSICOSI accelerato transito intestinale aumentata secrezione intestinale malassorbimento di acidi biliari accelerato svuotamento gastrico?

15 DIARREA CRONICA NELLA TIREOTOSSICOSI accelerato transito intestinale aumentata secrezione intestinale malassorbimento di acidi biliari accelerato svuotamento gastrico?

16 TIREOTOSSICOSI “APATICA”
feci più molli o franca diarrea dolori addominali intermittenti calo ponderale depressione psichica

17 DIARREA CRONICA NELL’IPOTIROIDISMO
ridotta motilità gastroenterica contaminazione batterica dell’intestino tenue diarrea con steatorrea

18 DIARREA NELL’INSUFFICIENZA
SURRENALICA CRONICA - difetto funzionale degli enterociti associazione di diabete di tipo 1, ipotiroidismo, malattia celiaca, gastrite cronica atrofica di tipo A

19 - aumentata secrezione gastrica - aumentata motilità intestinale
DIARREA CRONICA NELLA MASTOCITOSI SISTEMICA - aumentata secrezione gastrica - aumentata motilità intestinale

20 TUMORI ENDOCRINI CHE SI ASSOCIANO A
DIARREA CRONICA PREVALENZA DELLA DIARREA (Jensen,1999) % VIPoma Sindrome da carcinoide Somatostatinoma pancreatico Gastrinoma Calcitoninoma pancreatico Carcinoma midollare della tiroide Glucagonoma

21 INCIDENZA DEI TUMORI ENDOCRINI
casi/ /anno Tumori endocrini gastrointestinali Tumori endocrini pancreatici ,1-0,4 Carcinoma midollare della tiroide ,1-0,6

22 GLI ORMONI GASTROENTEROPANCREATICI REGOLANO NEL TUBO DIGERENTE: secrezioni esocrine secrezioni endocrine motilità digestione assorbimento crescita cellulare

23 DIARREA CRONICA NEL VIPOMA
- aumento della secrezione intestinale

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25 DIARREA CRONICA NELLA SINDROME DA CARCINOIDE aumentata motilità intestinale aumentata secrezione enterica fattori meccanici intestinali

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27 DIARREA CRONICA NEL GASTRINOMA
aumentata secrezione esocrina gastrica, pancreatica, biliare ed enterica inattivazione degli enzimi pancreatici precipitazione degli acidi biliari lesione della mucosa del tenue prossimale

28 QUANDO PRENDERE IN CONSIDERAZIONE
UNA DIAGNOSI DI GASTRINOMA? ulcera peptica + diarrea cronica diarrea cronica di eziologia non identificata ulcera peptica + ipercalcemia o calcoli renali ulcera recidivante dopo terapia chirurgica ulcera duodenale resistente alla terapia medica ulcere peptiche multiple ulcera del duodeno distale ulcera peptica non trattata + ipergastrinemia esofagite grave anamnesi familiare di MEN 1 ulcera duodenale ordinaria di nuova diagnosi

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30 DIARREA CRONICA NEL SOMATOSTATINOMA ridotta secrezione pancreatica e gastrica ridotta motilità intestinale e colecistica ridotto assorbimento intestinale di lipidi

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33 DIARREA CRONICA NEI TUMORI
A SECREZIONE DI CALCITONINA aumentata motilità intestinale aumentata secrezione intestinale coproduzione di somatostatina, VIP o prostaglandine

34 RITARDO NELLA DIAGNOSI DI ALCUNI TUMORI ENDOCRINI
anno di pubblicazione anni Gastrinoma ,5 ,1 ,4 ,0 ,3 VIPoma ,7 Glucagonoma ,0 ,0 Somatostatinoma ?

35 193 PAZIENTI CON DIARREA CRONICA
(Schiller el al, 1994) Dosaggio di 8 marcatori dei tumori endocrini che possono associarsi ad una diarrea cronica: VIP Calcitonina Somatostatina Sostanza P Polipeptide pancreatico Peptide di rilascio della gastrina (GRP) Motilina Neurotensina Valore elevato di uno o più marcatori % Presenza di tumore endocrino %

36 ALTERAZIONI DEI COMUNI ESAMI DI LABORATORIO
ASSOCIATE A DIARREA CRONICA CHE DEVONO FAR CONSIDERARE ANCHE UNA CAUSA ENDOCRINA IPOPOTASSIEMIA GRAVE VIPoma IPERCALCEMIA MEN I IPONATREMIA-IPERPOTASSIEMIA insufficienza surrenalica cronica IPOCOLESTEROLEMIA ipertiroidismo IPERGLICEMIA LIEVE (in pazienti senza familiarità di diabete o altri fattori di rischio per il diabete) glucagonoma somatostatinoma

37 MANIFESTAZIONI CLINICHE ASSOCIATE ALLA DIARREA CRONICA
CHE NE SUGGERISCONO UNA CAUSA ENDOCRINA 1) CRISI DI ARROSSAMENTO CUTANEO sindrome da carcinoide mastocitosi sistemica VIPoma carcinoma midollare della tiroide 2) ULCERA PEPTICA gastrinoma 3) ERITEMA CUTANEO glucagonoma TUMEFAZIONE TIROIDEA tireotossicosi IPERPIGMENTAZIONE CUTANEA insufficienza surrenalica cronica FEBBRE DIMAGRIMENTO RILEVANTE ipertiroidismo somatostatinoma

38 TUMORI ENDOCRINI CHE POSSONO
CAUSARE DIARREA CRONICA MARCATORI UTILIZZABILI IN CLINICA Cromogranina A Acido 5-OH-indolacetico urinario Gastrina Calcitonina VIP Somatostatina Glucagone

39 CASO DI METASTASI LATEROCERVICALI
DA NEOPLASIA A SEDE PRIMITIVA NON IDENTIFICATA

40 CAUSE PIU’ FREQUENTI DI
LINFOADENOPATIA LATEROCERVICALE Infezioni virali: virus di Epstein-Barr, cytomegalovirus, HIV, epatite virale, infezioni erpetiche, ecc. Infezioni batteriche: micobatteri, cocchi, malattia da graffio di gatto, brucellosi, ecc. Infezioni parassitarie: toxoplasmosi, ecc. Malattie immunologiche: LES, artrite reumatoide, ecc. Neoplasie maligne ematologiche. Neoplasie maligne metastatiche.

41 METASTASI DA NEOPLASIA A SEDE PRIMITIVA SCONOSCIUTA
Natura maligna all’esame istologico della biopsia Esame istologico della biopsia non compatibile con tumore primitivo Non orientano verso la presenza di una neoplasia: anamnesi esame obiettivo esami di routine marcatori tumorali TC torace, addome e pelvi mammografia Hanno dato esito negativo indagini diagnostiche mirate in base a dati di laboratorio ed anatomo-patologici

42 METASTASI DA NEOPLASIA A SEDE
PRIMITIVA SCONOSCIUTA EPIDEMIOLOGIA 2% di tutte le diagnosi di cancro 24400 casi negli USA nell’anno 2000 età > 60 anni in gran parte dei casi Sopravvivenza mediana: 4-11 mesi Sede primitiva scoperta durante la malattia 25% diagnosticata all’autopsia % non scoperta all’autopsia %

43 METASTASI DA NEOPLASIA A SEDE PRIMITIVA SCONOSCIUTA
PRINCIPALI RILIEVI ANAMNESTICI Fumo Tosse di recente insorgenza Emoftoe Dolore addominale Modificazione dell’evauazione di feci Precedente polipectomia endoscopica Sangue che fuoriesce dalla via anale o vaginale Precedente revisione di cavità uterina Precedente biopsia prostatica Precedente trattamento di lesioni cutanee Secrezione dal capezzolo Esposizione lavorativa all’asbesto

44 METASTASI DA NEOPLASIA A SEDE PRIMITIVA SCONOSCIUTA
PRINCIPALI RILIEVI OBIETTIVI Ricerca di linfonodi nelle sedi superficiali Esame sistematico della cute all’ispezione, con ricerca anche di noduli sottocutanei alla palpazione Palpazione di tiroide, mammelle e testicoli Esame fisico completo del torace e dell’addome Esplorazione rettale, prostatica e vaginale

45 PRINCIPALI ELEMENTI DA
CONSIDERARE NELLA RICERCA DELLA SEDE PRIMITIVA DEL TUMORE Sede della lesione metastatica Peculiari aspetti istologici Positività di marcatori tumorali Età, sesso e altri dati epidemiologici Anamnesi personale e familiare

46 RIVALUTAZIONE ANATOMOPATOLOGICA
DEL MATERIALE BIOPTICO, SE NECESSARIO SU UN NUOVO PRELIEVO Istologia routinaria Immunocitochimica Citogenetica Biologia molecolare Analisi dei recettori Ultrastruttura Flussocitometria

47 METASTASI DA NEOPLASIA A SEDE PRIMITIVA SCONOSCIUTA
Regressione spontanea del tumore primitivo in seguito alla risposta immunologica. Necrosi spontanea del tumore primitivo. Asportazione della lesione primaria anche molti anni prima della comparsa delle metastasi. Provenienza delle metastasi da tumori microscopici e/o con diffusione metastatica inusuale, per lesioni genetiche particolari.

48 CASO DI MICROCITOMA

49 Uomo di 69 anni Riscontro diagnostico autoptico Microcitoma polmonare con metastasi massive a livello linfonodale, epatico, splenico ed osseo. Carcinoma papillifero, variante follicolare, di cm 1,3 al lobo sinistro della tiroide in gozzo colloido-cistico. Adenoma paratiroideo destro. Pancreatite cronica con aree necrotico-emorragiche e pseudocisti.

50 VALUTAZIONE DELL’IPERCALCEMIA NELLE NEOPLASIE MALIGNE
_______________________________________________________ PTH elevato iperparatiroidismo primario associato alla neoplasia maligna _____________________________________________________ IPERCALCEMIA NEOPLASTICA UMORALE aumento vitamina D3 linfoma aumento PTH-RP tumori polmonari, PTH basso renali, ecc. IPERCALCEMIA DA OSTEOLISI LOCALE citochine locali metastasi (TGF alfa e beta, ossee, mieloma IL-1, IL-6, TNF, PGE2) multiplo, linfoma) _________________________________________________________

51 TUMORI MALIGNI ASSOCIATI AD IPERCALCEMIA
Sede % Polmone 35 Mammella 25 Mieloma e linfoma 14 Testa e collo 6 Rene Prostata 3 Sede primitiva sconosciuta 7 Altri

52 METASTASI OSSEE (più frequenti dei tumori primitivi) Prostata + mammella + polmone 80% Rene + vescica + tiroide + linfomi + sarcomi + altri 20%

53 METASTASI OSSEE vertebre femore prossimale +++++ bacino ++++ coste +++ sterno ++ omero prossimale + cranio

54 METASTASI OSSEE MANIFESTAZIONI CLINICHE Asintomatiche Dolore Tumefazione locale Frattura patologica Irritazione o lesione di radice nervosa Ipercalcemia Mieloftisi

55 PTH-RP Citochine che Prostaglandine attivano gli Vitamina D osteoblasti Citochine attivanti | gli osteoclasti LESIONI OSTEO- (IL-1, TNF) BLASTICHE | (valutabili con LESIONI scintigrafia, OSTEOLITICHE aumento della (più frequenti, fosfatasi alcalina, valutabili con RX, frequenti nel Ca spesso con aumento prostatico) calcemia e idrossiprolinuria)

56 CASO DI SCLEROSI SISTEMICA CON
SINDROME DI RAYNAUD, DISFAGIA, ANEMIA NORMOCROMICA NORMOCITICA, GASTRITE CRONICA ATROFICA AUTOIMMUNE,TIROIDITE CRONICA AUTOIMMUNE, SINDROME DI SJOGREN

57 PRINCIPALI CAUSE DELLA SINDROME DI RAYNAUD
Vasospastiche: malattia di Raynaud isolata (70%) feocromocitoma sindrome da carcinoide Strutturali: compressione di arterie sclerosi sistemica arteriosclerosi dei tronchi brachiocefalici danno da freddo Emoreologiche: crioglobulinemia crioagglutininemia mieloma multiplo policitemia trombocitemia

58 Criteri per la diagnosi di sindrome di Sjogren
Biopsia di ghiandole salivari minori suggestiva Positività autoanticorpi anti SS-A e/o anti SS-B (piccoli complessi RNA-proteine) Sintomi da secchezza oculare Segni di secchezza oculare (test di Shirmer o al rosa bengala) Sintomi da bocca secca 6) Alterata scialografia o scintigrafia quantitativa con 99mTc pertecnetato

59 CASO DI SINDROME DA IPERTENSIONE ENDOCRANICA E MONOPARESI TRANSITORIA IN PORTATRICE DI METASTASI CEREBRALI

60 METASTASI CEREBRALI Singole nel 40%, multiple nel 60% dei casi. In studi autoptici pazienti neoplastici in età adulta presentano metastasi cerebrali nel 25-40% dei casi (fino al 54% nel nonSCLC ed al 68% nel melanoma). Oltre il 50% dei pazienti decede per problemi clinici legati alla malattia neoplastica diversi dalle metastasi cerebrali. Decessi per metastasi cerebrali sintomatiche negli USA: 66000/anno (13000 tumori cerebrali primitivi).

61 Sede del tumore primitivo Metastasi cerebrali
Polmone % Mammella % Cute (melanoma) 10% Apparato gastroenterico 7% Apparato genito-urinario 7% Altre sedi (tiroide, ecc.) 17% In 1/3 dei pazienti, al momento della diagnosi di metastasi cerebrali non è nota la presenza di una neoplasia primitiva. Nel 30% di questi casi non si riesce ad identificare il tumore primitivo (prognosi migliore).

62 Metastasi cerebrali da tumore primitivo a sede sconosciuta: iter diagnostico
Anamnesi orientata al problema clinico Esame obiettivo con particolare riguardo alla cute, alle stazioni linfoghiandolari superficiali, alla mammella ed alla tiroide Esami di routine Marcatori tumorali TC torace, addome e pelvi Ecografia tiroidea (broncoscopia, valutazione endoscopica del tubo digerente, scintigrafia scheletrica, PET, mammografia) Resezione della metastasi cerebrale, se unica ed in sede facilmente accessibile.

63 DISTRIBUZIONE DELLE METASTASI CEREBRALI
80% negli emisferi cerebrali 15% nel cervelletto 3% nei gangli della base Sono preferite: sostanza grigia alla congiunzione con la sostanza bianca; zone di confine tra i territori di distribuzione dell’arteria cerebrale media e posteriore e, nel cervelletto, tra l’arteria cerebellare superiore ed inferiore.

64 ESORDIO CLINICO DELLE METASTASI CEREBRALI
Cefalea % Deficit stenici % Disturbi cognitivo-comportamentali % Crisi epilettica % Disturbo della marcia 20% Disurbi del linguaggio % Deficit del campo visivo % Progressione subacuta di un deficit neurologico focale (più frequente) Esordio ictale di un deficit neurologico focale o crisi comiziale nel 20-40% dei casi (spesso in rapporto con un’emorragia intralesionale) Disturbo neurologico non focale (cefalea, disturbo cognitivo, cambiamento di personalità, disturbo della marcia, ecc.)

65 SINDROME DA IPERTENSIONE ENDOCRANICA
Cefalea (dolore non intenso, profondo, sordo, dapprima episodico poi continuo, non pulsante, diffuso ma con prevalenza in sede frontale ed occipitale), che peggiora con la posizione supina, può risvegliare il paziente e può essere indotto da colpi di tosse, starnuti e stiramento. Vomito (con o senza nausea, senza rapporto con l’ingestione del cibo, talvolta improvviso e “a getto”) Edema papillare (papilla rilevata, con margine sfumato e vene congeste, talora con emorragie perivenose “a fiamma”) Rallentamento psico-motorio

66 Metastasi piuttosto che tumore primitivo cerebrale in presenza di segni sistemici di patologia maligna (febbre, astenia, anoressia, dimagrimento) ed alterazioni dei test di flogosi e dei marcatori tumore- specifici. Crisi epilettica indicativa di tumori che interessano la corteccia cerebrale piuttosto che sottocorticali. Disturbi psichici nei tumori del lobo frontale, disturbi della marcia e prevalenza dei sintomi da ipertensione endocranica in quelli cerebellari, ecc.

67 DIAGNOSI NEURORADIOLOGICA DELLE METASTASI CEREBRALI
CT con mezzo di contrasto iodato MR con mezzo di contrasto paramagnetico - identifica le metastasi molto piccole, soprattutto quelle corticali senza edema perilesionale - indaga meglio la fossa cranica posteriore e le aree temporali - indispensabile in presenza di una lesione singola

68 DIAGNOSI IMMUNOCITOCHIMICA DELLE METASTASI CEREBRALI
Citocheratina carcinoma S melanoma Vimentina sarcoma Recettori ormonali carcinoma mammario PSA carcinoma prostatico Tireoglobulina carcinoma tiroideo Ca carcinoma ovarico Cromogranina A carcinoma neuroendocrino Beta-HCG e alfa-FP neoplasia a cellule germinali Proteina acidica glio- fibrillare (GFAP) glioblastoma

69 TERAPIA DELLE METASTASI CEREBRALI
INTERVENTO CHIRURGICO RADIOTERAPIA CONVENZIONALE RADIOCHIRURGIA STEREOTASSICA CHEMIOTERAPIA TERAPIA SINTOMATICA: corticosteroidi farmaci antiepilettici

70 SCALA O INDICE DI KARNOFSKY
Normale, nessun sintomo, non evidenza di malattia. 90 In grado di svolgere attività normale, lievi sintomi o segni di malattia. Attività normale svolta con fatica, qualche segno o sintomo di malattia. Autosufficiente ma incapace di normale attività lavorativa. Necessità di assistenza saltuaria, ma quasi completamente autonomo. Richiede notevole assistenza e frequenti cure mediche. Inabile, necessità di assistenza e di cure sociali. 30 In gravi condizioni. E’ indicata l’ospedalizzazione anche se la morte non è imminente. Molto grave. Necessaria l’ospedalizzazione con intensa terapia di supporto. 10 Preterminale.

71 TRATTAMENTO SINTOMATICO CON DESAMETAZONE
Preferibile per la bassa attività mineralcorticoide. 12-20 mg frazionati in due dosi. Riduce l’edema perilesionale e la sindrome da ipertensione endocranica (non indicato in presenza di lesioni piccole non edemigene). Migliora le funzioni neurologiche alterate. Utile durante la radioterapia per la riduzione dei sintomi. Prevenzione delle lesioni peptiche da stress con inibitori della secrezione acida.

72 Caso di ipoglicemia reattiva in gastroresecato

73 IPOGLICEMIA POST-PRANDIALE DEL GASTRORESECATO
Rapido passaggio di alimenti dal moncone gastrico nell’intestino | Aumentata liberazione di ormoni dell’asse enteroinsulare (GIP, GLP-1 ed altri) e più rapido assorbimento del glucosio Aumentata liberazione di insulina Ipoglicemia reattiva

74 TERAPIA DELL’IPOGLICEMIA POSTPRANDIALE DEL GASTRORESECATO
pasti più piccoli e frequenti abolizione degli zuccheri semplici dieta a base di carboidrati complessi, grassi e proteine farmaci anti-colinergici, se necessari

75 SINDROMI POST-GASTRECTOMIA
Dumping Ipoglicemia reattiva Diarrea da maldigestione e malassorbimento Dimagrimento Anemia Osteoporosi Sindrome dell’ansa afferente Demenza Carcinoma del moncone gastrico ?

76 CRISI IPOGLICEMICA: SINTOMI
NEUROPSICHIATRICI NEUROGLICOPENICI Irritabilità Agitazione Confusione mentale Amnesia Delirio Parestesie Cefalea Incoordinazione motoria Diplopia Afasia Convulsioni Coma

77 CRISI IPOGLICEMICA SINTOMI ADRENERGICI E COLINERGICI Palpitazioni Tremori Pallore Tachicardia Agitazione Ansia Astenia Sensazione di fame Sudorazione

78 IPOGLICEMIA POSTPRANDIALE
NON A DIGIUNO REATTIVA Dopo gastrectomia (precoce) Da alterata tolleranza ai carboidrati e nell’obeso (tardiva) Idiopatica (funzionale): ipoglicemia vera pseudoipoglicemia (Talora anche nell’ipoglicemia fittizia e da insulinoma)

79 CASO DI IPOGLICEMIA REATTIVA IN OBESO CON RIDOTTA TOLLERANZA AL GLUCOSIO

80 Tamburrano et al, Endocrinologia, Roma
90 pazienti studiati con l’OGTT per manifestazioni cliniche suggestive di ipoglicemia reattiva: 5% ridotta tolleranza ai carboidrati 22% pseudoipoglicemia (ipoglicemia tra la terza e la quinta ora, ma glicemia > 45 mg%) 25% ipoglicemia reattiva idiopatica 48% curva glicemica normale

81 IPOGLICEMIA POST-PRANDIALE IDIOPATICA
(FUNZIONALE) Eccessiva risposta insulinica al pasto con risposta glicemica al carico orale di glucosio non superiore alla norma, ma reazione ipoglicemica dopo 2-5 ore. Spesso risposta normale al pasto misto. Aumentata attività parasimpatica ? Aumentata liberazione di ormoni dell’asse entero-insulare ? I sintomi da iperattività autonomica (tremore, tachicardia, sudorazione, capogiri, instabilità) si risolvono in seguito ad assunzione di carboidrati. Si riscontra più facilmente in soggetti astenici, ansiosi, irritabili, sottoposti a condizioni di stress, con scarsa concentrazione, cefalea, ridotta libido, languore prima dei pasti. Trattamento con regole dietetiche generali per l’ipoglicemia reattiva, rassicurazione da parte del medico, ansiolitici.

82 MALATTIE CHE POSSONO PRESENTARSI CON UN QUADRO CLINICO SIMILE A QUELLO DELL’IPOGLICEMIA REATTIVA
Isteria Disturbo d’ansia generalizzato Sindrome da iperventilazione Ipervagotonia Ipotensione ortostatica Epilessia Tireotossicosi Ipoparatiroidismo Feocromocitoma Intossicazione da alcol, tabacco e farmaci.

83 ANAMNESI NELLA DIAGNOSI DELL’IPOGLICEMIA REATTIVA
Familiarità di diabete mellito Notevole aumento del peso corporeo Regime dietetico Assunzione di alcol, tabacco, farmaci ipoglicemizzanti Attività fisica prima del pasto, rapporto col lavoro fisico Interventi chirurgici gastrointestinali Orario di presentazione dei sintomi e loro durata Assunzione di zucchero o altri cibi per far cessare i disturbi Rapporto dei sintomi con la posizione ortostatica e risoluzione col clinostatismo Associazione con perdita di coscienza Presenza di sintomi dispeptici simil-ulcerosi

84 ESAMI DI LABORATORIO NELL’IPOGLICEMIA REATTIVA (2-5 ORE DOPO IL PASTO)
Glicemia al momento della comparsa dei sintomi suggestivi di ipoglicemia < 45 mg/dl. Glicemia, insulinemia e cortisolemia durante test di tolleranza ad un pasto misto (550 calorie: 48% carboidrati, 26% lipidi, 22% proteine), dopo dieta standard con 300 g di carboidrati nei 3 giorni precedenti: minimo valore glicemico < 45 mg/dl, rapporto insulina (mU/l) / glucosio (mg/dl) < 0,25, aumento della cortisolemia > 100%. Deve essere rispettata la triade di Wipple: sintomi di ipoglicemia, glicemia < 45 mg/dl, regressione dei sintomi con la correzione dell’ipoglicemia

85 CASO DI INSULINOMA CON MANIFESTAZIONI PSICHIATRICHE E DECADIMENTO COGNITIVO

86 CASO DI INSULINOMA CON MANIFESTAZIONE DI ESORDIO NEUROLOGICA

87 Donna di 65 anni Data Ora Gluc Insulina C-peptide I/G mg/dl mU/l ng/ml 14/ ,5 12,5 1,98 16/ ,3 2,3 18/ ,4 11,5 3,2 19/ ,4 3,05 20/ ,8 49,3 0,54

88 ESAMI DI LABORATORIO NELL’IPOGLICEMIA A DIGIUNO
Rapporto I/G nella crisi ipoglicemica o al mattino dopo 12 ore di digiuno > 0,25 (alta specificità e bassa sensibilità in presenza di ipoglicemia) Test del digiuno per 72 ore, con dosaggio di glucosio, insulina, peptide C e cortisolo: positivo se glicemia < 45 mg/dl, I/G > 0,25 o insulina > 6 mU/l e peptide C > 1,2 mg/dl. Aumento della cortisolemia > 100%. Interrompere il test solo se glicemia < 45 mg/dl Rapporto proinsulina/insulina > 0,3

89 PROBLEMI NELLA DIAGNOSI DI LABORATORIO DELL’IPOGLICEMIA A DIGIUNO
I/G > 0,25 in alcuni soggetti obesi Insulinemia elevata anche con insulina esogena Anticorpi da precedente terapia insulinica Enzimi proteolitici plasmatici Glicemia < 50 mg/dl nell’uomo e fino a 30 mg/dl nella donna + insulina < 6 mU/l in alcuni casi

90 IPOGLICEMIA A DIGIUNO Insulinoma Sostanze ipoglicemizzanti Ipersecrezione di sostanze simil-insulina Defici ormonali isolati o multipli Ridotto introito o aumentata utilizzazione periferica di carboidrati Grave insufficienza epatica e renale Etilismo Anticorpi anti-recettore per l’insulina

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92 SINDROME CLINICA DA IPOGLICEMIA A DIGIUNO IN PAZIENTE NON DIABETICO
Immediatamente, prima di somministrare carboidrati, eseguire prelievo per le seguenti determinazioni: glicemia insulina peptide C cortisolemia alcolemia sulfoniluree campione di sangue per eventuali altri esami

93 IPOGLICEMIA IN CORSO DI TERAPIA INSULINICA
Insufficiente o irregolare assunzione di cibo Esercizio fisico non previsto Difettoso sistema di controregolazione Casuale o deliberato sovradosaggio dell’insulina Stress Gastroparesi diabetica Gravidanza Insufficienza renale Farmaci

94 IPOGLICEMIA DA SULFONILUREE
Nell’anziano con insufficienza epatica o renale Per interferenza di altri farmaci Per abuso di sulfoniluree

95 IPOGLICEMIA E TUMORI (escluso insulinoma)
Produzione di IGF-2 (bassi glucosio e insulina) aumentata utilizzazione periferica di glucosio soppressione della produzione epatica di glucosio Ridotta produzione epatica di glucosio massiva sostituzione neoplastica del fegato cachessia neoplastica Iposurrenalismo o ipopituitarismo per interessamento neoplastico delle ghiandole

96 IPOGLICEMIA DA ALCOL Blocco della gluconeogenesi epatica Non in rapporto col livello dell’alcolemia In rapporto col grado di danno epatico Importante l’alimentazione D.D. con gli effetti neurotossici dell’alcol Terapia: inefficace il glucagone

97 IPOGLICEMIA ASINTOMATICA
Digiuno prolungato Esercizio fisico molto intenso Gravidanza Artefatto di laboratorio

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