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CASO DI DIARREA CRONICA REFRATTARIA ALLA TERAPIA IN DIABETICO.

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Presentazione sul tema: "CASO DI DIARREA CRONICA REFRATTARIA ALLA TERAPIA IN DIABETICO."— Transcript della presentazione:

1 CASO DI DIARREA CRONICA REFRATTARIA ALLA TERAPIA IN DIABETICO

2 DIARREA DA CHEMIOTERAPIA (5-FU ed altri) Effetto citotossico sulle enterociti normali ad alto turnover dellintestino tenue. Invasione della mucosa da parte di patogeni intestinali. In generale risponde alla loperamide ed ancor più agli analoghi della somatostatina.

3 DIARREA DIABETICA (notturna, non associata a dolore, acquosa, con molte scariche, spesso con incontinenza fecale) Alterata motilità gastrointestinale per neuropatia autonomica (contaminazione batterica che risponde agli antibiotici). Denervazione simpatica dellintestino con prevalenza colinergica (ridotto assorbimento di acqua ed elettroliti, aumentata secrezione intestinale). Si associa ad incontinenza dello sfintere anale. Terapia con un alfa-2- adrenergico (clonidina). Malassorbimento ileale di sali biliari (risposta alla colestiramina). Frequente risposta agli analoghi della somatostatina. Associazione di malattia celiaca nel diabete di tipo 1 (dieta aglutinata).

4 NEUROPATIA AUTONOMICA NEL DIABETE MELLITO (sistemi colinergico, adrenergico e peptidergico) Tachicardia a riposo ed ipotensione ortostatica Gastroparesi Diarrea e/o stipsi Disfunzione vescicale (svuotamento incompleto, ridotta frequenza delle minzioni, incontinenza) Disfunzione erettile Eiaculazione retrograda Iperidrosi arti superiori e anidrosi arti inferiori Ridotta secrezione degli ormoni controregolatori

5 SISTEMA DI CONTROREGOLAZIONE AUTONOMICA IN RISPOSTA ALLIPOGLICEMIA (glucosio < 60 mg/dl) Liberazione di ormoni: glucagone epinefrina GH ACTH e cortisolo (con valori glicemici più bassi) Inibizione di secrezioni ormonali: insulina Liberazione di neurotrasmettitori: norepinefrina (tremore, ansia, cardiopalmo) acetilcolina (languore, sudorazione)

6 CASO DI ANEMIA SIDEROPENICA, ALTERAZIONI MESTRUALI, OSTEOPOROSI E DISPEPSIA IN RAPPORTO CON MALATTIA CELIACA

7 CASO DI IPERPARATIROIDISMO CON MANIFESTAZIONI CLINICHE PREVALENTEMENTE GASTROENTEROLOGICHE

8 MALATTIE ASSOCIATE AD ULCERA PEPTICA CON MEDIAZIONE ORMONALE gastrinoma iperparatiroidismo primario insufficienza renale cronica mastocitosi sistemica stenosi pilorica sindrome dellintestino corto sindrome di Cushing SENZA UNA PROVATA MEDIAZIONE ORMONALE broncopneumopatie croniche cirrosi epatica pancreatite cronica difetto di alfa-1-antitripsina policitemia vera

9 INDICAZIONI ALLA TERAPIA CHIRURGICA DELLIPERPARATIROIDISMO PRIMITIVO (Consensus conference NIH) Calcemia > 12 mg/dl Precedente episodio di ipercalcemia acuta, grave Riduzione della clearance creatinina > 30% Nefrolitiasi Calciuria > 400 mg/24 ore Riduzione densità ossea > 2 DS rispetto alla media dei soggetti di uguali età, sesso e razza Età < 50 anni

10 MANIFESTAZIONI GASTROENTEROLOGICHE NELLIPERPARATIROIDISMO PRIMITIVO Nel 35% dei pazienti Iperparatiroidismo acuto: grave dolore addominale, nausea, vomito, disidratazione. Anoressia, perdita di peso, nausea, vomito, dolore addominale. Stipsi in un terzo dei pazienti (ridotto tono della muscolatura liscia, influenza sul sistema nervoso enterico, disidratazione per poliuria) Ulcera peptica. Pancreatite cronica ed acuta.

11 CASO DI IPOPARATIROIDISMO POSTOPERATORIO E SINDROME DI ZOLLINGER-ELLISON IN PORTATRICE DI MEN 1 ESORDITA CON DIARREA CRONICA

12 DIARREE ENDOCRINE Diarree croniche determinate da unalterata secrezione di ormoni in -malattie non neoplastiche delle ghiandole endocrine -tumori endocrini

13 MALATTIE ENDOCRINE NON NEOPLASTICHE NELLE QUALI SI PUO MANIFESTARE UNA DIARREA CRONICA i ncidenza frequenza malattia diarrea (casi/ /anno) % Tireotossicosi donna uomo Ipotiroidismo manifesto donna rara uomo rara Insufficienza surrenalica cronica Ipoparatiroidismo ? rara

14 DIARREA CRONICA NELLA TIREOTOSSICOSI accelerato transito intestinale aumentata secrezione intestinale malassorbimento di acidi biliari accelerato svuotamento gastrico?

15 DIARREA CRONICA NELLA TIREOTOSSICOSI accelerato transito intestinale aumentata secrezione intestinale malassorbimento di acidi biliari accelerato svuotamento gastrico?

16 TIREOTOSSICOSI APATICA feci più molli o franca diarrea dolori addominali intermittenti calo ponderale depressione psichica

17 DIARREA CRONICA NELLIPOTIROIDISMO ridotta motilità gastroenterica contaminazione batterica dellintestino tenue diarrea con steatorrea

18 DIARREA NELLINSUFFICIENZA SURRENALICA CRONICA - difetto funzionale degli enterociti -associazione di diabete di tipo 1, ipotiroidismo, malattia celiaca, gastrite cronica atrofica di tipo A

19 DIARREA CRONICA NELLA MASTOCITOSI SISTEMICA - aumentata secrezione gastrica - aumentata motilità intestinale

20 TUMORI ENDOCRINI CHE SI ASSOCIANO A DIARREA CRONICA PREVALENZA DELLA DIARREA (Jensen,1999) % VIPoma 100 Sindrome da carcinoide Somatostatinoma pancreatico Gastrinoma30-75 Calcitoninoma pancreatico Carcinoma midollare della tiroide Glucagonoma 14-25

21 INCIDENZA DEI TUMORI ENDOCRINI casi/ /anno Tumori endocrini gastrointestinali 1-8 Tumori endocrini pancreatici 0,1-0,4 Carcinoma midollare della tiroide 0,1-0,6

22 GLI ORMONI GASTROENTEROPANCREATICI REGOLANO NEL TUBO DIGERENTE: secrezioni esocrine secrezioni endocrine motilità digestione assorbimento crescita cellulare

23 DIARREA CRONICA NEL VIPOMA - aumento della secrezione intestinale

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25 DIARREA CRONICA NELLA SINDROME DA CARCINOIDE -aumentata motilità intestinale -aumentata secrezione enterica -fattori meccanici intestinali

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27 DIARREA CRONICA NEL GASTRINOMA -aumentata secrezione esocrina gastrica, pancreatica, biliare ed enterica -inattivazione degli enzimi pancreatici precipitazione degli acidi biliari -lesione della mucosa del tenue prossimale

28 QUANDO PRENDERE IN CONSIDERAZIONE UNA DIAGNOSI DI GASTRINOMA? -ulcera peptica + diarrea cronica -diarrea cronica di eziologia non identificata -ulcera peptica + ipercalcemia o calcoli renali -ulcera recidivante dopo terapia chirurgica -ulcera duodenale resistente alla terapia medica -ulcere peptiche multiple -ulcera del duodeno distale -ulcera peptica non trattata + ipergastrinemia -esofagite grave -anamnesi familiare di MEN 1 -ulcera duodenale ordinaria di nuova diagnosi

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30 DIARREA CRONICA NEL SOMATOSTATINOMA -ridotta secrezione pancreatica e gastrica -ridotta motilità intestinale e colecistica -ridotto assorbimento intestinale di lipidi

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33 DIARREA CRONICA NEI TUMORI A SECREZIONE DI CALCITONINA -aumentata motilità intestinale -aumentata secrezione intestinale -coproduzione di somatostatina, VIP o prostaglandine

34 RITARDO NELLA DIAGNOSI DI ALCUNI TUMORI ENDOCRINI anno di pubblicazione anni Gastrinoma , , , , ,3 VIPoma ,7 Glucagonoma , ,0 Somatostatinoma ?

35 193 PAZIENTI CON DIARREA CRONICA (Schiller el al, 1994) Dosaggio di 8 marcatori dei tumori endocrini che possono associarsi ad una diarrea cronica: -VIP -Calcitonina -Somatostatina -Sostanza P -Polipeptide pancreatico -Peptide di rilascio della gastrina (GRP) -Motilina -Neurotensina Valore elevato di uno o più marcatori 45% Presenza di tumore endocrino 0%

36 ALTERAZIONI DEI COMUNI ESAMI DI LABORATORIO ASSOCIATE A DIARREA CRONICA CHE DEVONO FAR CONSIDERARE ANCHE UNA CAUSA ENDOCRINA 1)IPOPOTASSIEMIA GRAVE VIPoma 2)IPERCALCEMIA MEN I VIPoma 3)IPONATREMIA-IPERPOTASSIEMIA insufficienza surrenalica cronica 4)IPOCOLESTEROLEMIA ipertiroidismo 5)IPERGLICEMIA LIEVE (in pazienti senza familiarità di diabete o altri fattori di rischio per il diabete) glucagonoma somatostatinoma VIPoma

37 MANIFESTAZIONI CLINICHE ASSOCIATE ALLA DIARREA CRONICA CHE NE SUGGERISCONO UNA CAUSA ENDOCRINA 1) CRISI DI ARROSSAMENTO CUTANEO sindrome da carcinoide mastocitosi sistemica VIPoma carcinoma midollare della tiroide 2) ULCERA PEPTICA gastrinoma mastocitosi sistemica 3) ERITEMA CUTANEO glucagonoma mastocitosi sistemica 4) TUMEFAZIONE TIROIDEA carcinoma midollare della tiroide tireotossicosi 5) IPERPIGMENTAZIONE CUTANEA insufficienza surrenalica cronica mastocitosi sistemica 6) FEBBRE tireotossicosi 7) DIMAGRIMENTO RILEVANTE ipertiroidismo glucagonoma somatostatinoma

38 TUMORI ENDOCRINI CHE POSSONO CAUSARE DIARREA CRONICA MARCATORI UTILIZZABILI IN CLINICA -Cromogranina A -Acido 5-OH-indolacetico urinario -Gastrina -Calcitonina -VIP -Somatostatina -Glucagone

39 CASO DI METASTASI LATEROCERVICALI DA NEOPLASIA A SEDE PRIMITIVA NON IDENTIFICATA

40 CAUSE PIU FREQUENTI DI LINFOADENOPATIA LATEROCERVICALE Infezioni virali: virus di Epstein-Barr, cytomegalovirus, HIV, epatite virale, infezioni erpetiche, ecc. Infezioni batteriche: micobatteri, cocchi, malattia da graffio di gatto, brucellosi, ecc. Infezioni parassitarie: toxoplasmosi, ecc. Malattie immunologiche: LES, artrite reumatoide, ecc. Neoplasie maligne ematologiche. Neoplasie maligne metastatiche.

41 METASTASI DA NEOPLASIA A SEDE PRIMITIVA SCONOSCIUTA Natura maligna allesame istologico della biopsia Esame istologico della biopsia non compatibile con tumore primitivo Non orientano verso la presenza di una neoplasia: anamnesi esame obiettivo esami di routine marcatori tumorali TC torace, addome e pelvi mammografia Hanno dato esito negativo indagini diagnostiche mirate in base a dati di laboratorio ed anatomo-patologici

42 METASTASI DA NEOPLASIA A SEDE PRIMITIVA SCONOSCIUTA EPIDEMIOLOGIA 2% di tutte le diagnosi di cancro casi negli USA nellanno 2000 età > 60 anni in gran parte dei casi Sopravvivenza mediana: 4-11 mesi Sede primitiva scoperta durante la malattia 25% diagnosticata allautopsia 57% non scoperta allautopsia 20%

43 METASTASI DA NEOPLASIA A SEDE PRIMITIVA SCONOSCIUTA PRINCIPALI RILIEVI ANAMNESTICI Fumo Tosse di recente insorgenza Emoftoe Dolore addominale Modificazione dellevauazione di feci Precedente polipectomia endoscopica Sangue che fuoriesce dalla via anale o vaginale Precedente revisione di cavità uterina Precedente biopsia prostatica Precedente trattamento di lesioni cutanee Secrezione dal capezzolo Esposizione lavorativa allasbesto

44 METASTASI DA NEOPLASIA A SEDE PRIMITIVA SCONOSCIUTA PRINCIPALI RILIEVI OBIETTIVI Ricerca di linfonodi nelle sedi superficiali Esame sistematico della cute allispezione, con ricerca anche di noduli sottocutanei alla palpazione Palpazione di tiroide, mammelle e testicoli Esame fisico completo del torace e delladdome Esplorazione rettale, prostatica e vaginale

45 PRINCIPALI ELEMENTI DA CONSIDERARE NELLA RICERCA DELLA SEDE PRIMITIVA DEL TUMORE Sede della lesione metastatica Peculiari aspetti istologici Positività di marcatori tumorali Età, sesso e altri dati epidemiologici Anamnesi personale e familiare

46 RIVALUTAZIONE ANATOMOPATOLOGICA DEL MATERIALE BIOPTICO, SE NECESSARIO SU UN NUOVO PRELIEVO Istologia routinaria Immunocitochimica Citogenetica Biologia molecolare Analisi dei recettori Ultrastruttura Flussocitometria

47 METASTASI DA NEOPLASIA A SEDE PRIMITIVA SCONOSCIUTA Regressione spontanea del tumore primitivo in seguito alla risposta immunologica. Necrosi spontanea del tumore primitivo. Asportazione della lesione primaria anche molti anni prima della comparsa delle metastasi. Provenienza delle metastasi da tumori microscopici e/o con diffusione metastatica inusuale, per lesioni genetiche particolari.

48 CASO DI MICROCITOMA

49 Uomo di 69 anni Riscontro diagnostico autoptico Microcitoma polmonare con metastasi massive a livello linfonodale, epatico, splenico ed osseo. Carcinoma papillifero, variante follicolare, di cm 1,3 al lobo sinistro della tiroide in gozzo colloido-cistico. Adenoma paratiroideo destro. Pancreatite cronica con aree necrotico- emorragiche e pseudocisti.

50 VALUTAZIONE DELLIPERCALCEMIA NELLE NEOPLASIE MALIGNE _______________________________________________________ PTH elevatoiperparatiroidismo primario associato alla neoplasia maligna _____________________________________________________ IPERCALCEMIA NEOPLASTICA UMORALE aumento vitamina D 3 linfoma aumento PTH-RPtumori polmonari, PTH bassorenali, ecc. IPERCALCEMIA DA OSTEOLISI LOCALE citochine localimetastasi (TGF alfa e beta, ossee, mieloma IL-1, IL-6, TNF, PGE 2 ) multiplo, linfoma) _________________________________________________________

51 TUMORI MALIGNI ASSOCIATI AD IPERCALCEMIA Sede% Polmone35 Mammella25 Mieloma e linfoma14 Testa e collo 6 Rene 3 Prostata 3 Sede primitiva sconosciuta 7 Altri 8

52 METASTASI OSSEE (più frequenti dei tumori primitivi) Prostata + mammella + polmone 80% Rene + vescica + tiroide + linfomi + sarcomi + altri20%

53 METASTASI OSSEE vertebre femore prossimale +++++bacino ++++coste +++sterno ++omero prossimale +cranio

54 METASTASI OSSEE MANIFESTAZIONI CLINICHE Asintomatiche Dolore Tumefazione locale Frattura patologica Irritazione o lesione di radice nervosa Ipercalcemia Mieloftisi

55 PTH-RPCitochine che Prostaglandineattivano gli Vitamina Dosteoblasti Citochine attivanti| gli osteoclasti LESIONI OSTEO- (IL-1, TNF)BLASTICHE |(valutabili con LESIONI scintigrafia, OSTEOLITICHEaumento della (più frequenti,fosfatasi alcalina, valutabili con RX,frequenti nel Ca spesso con aumentoprostatico) calcemia e idrossiprolinuria)

56 CASO DI SCLEROSI SISTEMICA CON SINDROME DI RAYNAUD, DISFAGIA, ANEMIA NORMOCROMICA NORMOCITICA, GASTRITE CRONICA ATROFICA AUTOIMMUNE,TIROIDITE CRONICA AUTOIMMUNE, SINDROME DI SJOGREN

57 PRINCIPALI CAUSE DELLA SINDROME DI RAYNAUD Vasospastiche: malattia di Raynaud isolata (70%) feocromocitoma sindrome da carcinoide Strutturali: compressione di arterie sclerosi sistemica arteriosclerosi dei tronchi brachiocefalici danno da freddo Emoreologiche: crioglobulinemia crioagglutininemia mieloma multiplo policitemia trombocitemia

58 Criteri per la diagnosi di sindrome di Sjogren 1)Biopsia di ghiandole salivari minori suggestiva 2)Positività autoanticorpi anti SS-A e/o anti SS- B (piccoli complessi RNA-proteine) 3)Sintomi da secchezza oculare 4)Segni di secchezza oculare (test di Shirmer o al rosa bengala) 5)Sintomi da bocca secca 6)Alterata scialografia o scintigrafia quantitativa con 99m Tc pertecnetato

59 CASO DI SINDROME DA IPERTENSIONE ENDOCRANICA E MONOPARESI TRANSITORIA IN PORTATRICE DI METASTASI CEREBRALI

60 METASTASI CEREBRALI Singole nel 40%, multiple nel 60% dei casi. In studi autoptici pazienti neoplastici in età adulta presentano metastasi cerebrali nel % dei casi (fino al 54% nel nonSCLC ed al 68% nel melanoma). Oltre il 50% dei pazienti decede per problemi clinici legati alla malattia neoplastica diversi dalle metastasi cerebrali. Decessi per metastasi cerebrali sintomatiche negli USA: 66000/anno (13000 tumori cerebrali primitivi).

61 Sede del tumore primitivo Metastasi cerebrali Polmone40% Mammella 19% Cute (melanoma)10% Apparato gastroenterico 7% Apparato genito-urinario 7% Altre sedi (tiroide, ecc.)17% In 1/3 dei pazienti, al momento della diagnosi di metastasi cerebrali non è nota la presenza di una neoplasia primitiva. Nel 30% di questi casi non si riesce ad identificare il tumore primitivo (prognosi migliore).

62 Metastasi cerebrali da tumore primitivo a sede sconosciuta: iter diagnostico Anamnesi orientata al problema clinico Esame obiettivo con particolare riguardo alla cute, alle stazioni linfoghiandolari superficiali, alla mammella ed alla tiroide Esami di routine Marcatori tumorali TC torace, addome e pelvi Ecografia tiroidea (broncoscopia, valutazione endoscopica del tubo digerente, scintigrafia scheletrica, PET, mammografia) Resezione della metastasi cerebrale, se unica ed in sede facilmente accessibile.

63 DISTRIBUZIONE DELLE METASTASI CEREBRALI 80% negli emisferi cerebrali 15% nel cervelletto 3% nei gangli della base Sono preferite: sostanza grigia alla congiunzione con la sostanza bianca; zone di confine tra i territori di distribuzione dellarteria cerebrale media e posteriore e, nel cervelletto, tra larteria cerebellare superiore ed inferiore.

64 ESORDIO CLINICO DELLE METASTASI CEREBRALI Cefalea26-53% Deficit stenici18-40% Disturbi cognitivo-comportamentali22-34% Crisi epilettica6-21% Disturbo della marcia20% Disurbi del linguaggio1-10% Deficit del campo visivo1-13% Progressione subacuta di un deficit neurologico focale (più frequente) Esordio ictale di un deficit neurologico focale o crisi comiziale nel % dei casi (spesso in rapporto con unemorragia intralesionale) Disturbo neurologico non focale (cefalea, disturbo cognitivo, cambiamento di personalità, disturbo della marcia, ecc.)

65 SINDROME DA IPERTENSIONE ENDOCRANICA Cefalea (dolore non intenso, profondo, sordo, dapprima episodico poi continuo, non pulsante, diffuso ma con prevalenza in sede frontale ed occipitale), che peggiora con la posizione supina, può risvegliare il paziente e può essere indotto da colpi di tosse, starnuti e stiramento. Vomito (con o senza nausea, senza rapporto con lingestione del cibo, talvolta improvviso e a getto) Edema papillare (papilla rilevata, con margine sfumato e vene congeste, talora con emorragie perivenose a fiamma) Rallentamento psico-motorio

66 Metastasi piuttosto che tumore primitivo cerebrale in presenza di segni sistemici di patologia maligna (febbre, astenia, anoressia, dimagrimento) ed alterazioni dei test di flogosi e dei marcatori tumore- specifici. Crisi epilettica indicativa di tumori che interessano la corteccia cerebrale piuttosto che sottocorticali. Disturbi psichici nei tumori del lobo frontale, disturbi della marcia e prevalenza dei sintomi da ipertensione endocranica in quelli cerebellari, ecc.

67 DIAGNOSI NEURORADIOLOGICA DELLE METASTASI CEREBRALI CT con mezzo di contrasto iodato MR con mezzo di contrasto paramagnetico -identifica le metastasi molto piccole, soprattutto quelle corticali senza edema perilesionale - indaga meglio la fossa cranica posteriore e le aree temporali - indispensabile in presenza di una lesione singola

68 DIAGNOSI IMMUNOCITOCHIMICA DELLE METASTASI CEREBRALI Citocheratinacarcinoma S-100melanoma Vimentinasarcoma Recettori ormonalicarcinoma mammario PSAcarcinoma prostatico Tireoglobulinacarcinoma tiroideo Ca-125carcinoma ovarico Cromogranina Acarcinoma neuroendocrino Beta-HCG e alfa-FPneoplasia a cellule germinali Proteina acidica glio- fibrillare (GFAP)glioblastoma

69 TERAPIA DELLE METASTASI CEREBRALI INTERVENTO CHIRURGICO RADIOTERAPIA CONVENZIONALE RADIOCHIRURGIA STEREOTASSICA CHEMIOTERAPIA TERAPIA SINTOMATICA: corticosteroidi farmaci antiepilettici

70 SCALA O INDICE DI KARNOFSKY 100Normale, nessun sintomo, non evidenza di malattia. 90 In grado di svolgere attività normale, lievi sintomi o segni di malattia. 80Attività normale svolta con fatica, qualche segno o sintomo di malattia. 70Autosufficiente ma incapace di normale attività lavorativa. 60Necessità di assistenza saltuaria, ma quasi completamente autonomo. 50Richiede notevole assistenza e frequenti cure mediche. 40Inabile, necessità di assistenza e di cure sociali. 30In gravi condizioni. E indicata lospedalizzazione anche se la morte non è imminente. 20Molto grave. Necessaria lospedalizzazione con intensa terapia di supporto. 10Preterminale.

71 TRATTAMENTO SINTOMATICO CON DESAMETAZONE Preferibile per la bassa attività mineralcorticoide mg frazionati in due dosi. Riduce ledema perilesionale e la sindrome da ipertensione endocranica (non indicato in presenza di lesioni piccole non edemigene). Migliora le funzioni neurologiche alterate. Utile durante la radioterapia per la riduzione dei sintomi. Prevenzione delle lesioni peptiche da stress con inibitori della secrezione acida.

72 Caso di ipoglicemia reattiva in gastroresecato

73 IPOGLICEMIA POST-PRANDIALE DEL GASTRORESECATO Rapido passaggio di alimenti dal moncone gastrico nellintestino | Aumentata liberazione di ormoni dellasse enteroinsulare (GIP, GLP-1 ed altri) e più rapido assorbimento del glucosio | Aumentata liberazione di insulina | Ipoglicemia reattiva

74 TERAPIA DELLIPOGLICEMIA POSTPRANDIALE DEL GASTRORESECATO -pasti più piccoli e frequenti -abolizione degli zuccheri semplici -dieta a base di carboidrati complessi, grassi e proteine -farmaci anti-colinergici, se necessari

75 SINDROMI POST-GASTRECTOMIA Dumping Ipoglicemia reattiva Diarrea da maldigestione e malassorbimento Dimagrimento Anemia Osteoporosi Sindrome dellansa afferente Demenza Carcinoma del moncone gastrico ?

76 CRISI IPOGLICEMICA: SINTOMI NEUROPSICHIATRICI NEUROGLICOPENICI Irritabilità Agitazione Confusione mentale Amnesia Delirio Parestesie Cefalea Incoordinazione motoria Diplopia Afasia Convulsioni Coma

77 CRISI IPOGLICEMICA SINTOMI ADRENERGICI E COLINERGICI Palpitazioni Tremori Pallore Tachicardia Agitazione Ansia Astenia Sensazione di fame Sudorazione

78 IPOGLICEMIA POSTPRANDIALE NON A DIGIUNO REATTIVA Dopo gastrectomia (precoce) Da alterata tolleranza ai carboidrati e nellobeso (tardiva) Idiopatica (funzionale): ipoglicemia vera pseudoipoglicemia (Talora anche nellipoglicemia fittizia e da insulinoma)

79 CASO DI IPOGLICEMIA REATTIVA IN OBESO CON RIDOTTA TOLLERANZA AL GLUCOSIO

80 Tamburrano et al, Endocrinologia, Roma 90 pazienti studiati con lOGTT per manifestazioni cliniche suggestive di ipoglicemia reattiva: 5%ridotta tolleranza ai carboidrati 22%pseudoipoglicemia (ipoglicemia tra la terza e la quinta ora, ma glicemia > 45 mg%) 25%ipoglicemia reattiva idiopatica 48%curva glicemica normale

81 IPOGLICEMIA POST-PRANDIALE IDIOPATICA (FUNZIONALE) Eccessiva risposta insulinica al pasto con risposta glicemica al carico orale di glucosio non superiore alla norma, ma reazione ipoglicemica dopo 2-5 ore. Spesso risposta normale al pasto misto. Aumentata attività parasimpatica ? Aumentata liberazione di ormoni dellasse entero-insulare ? I sintomi da iperattività autonomica (tremore, tachicardia, sudorazione, capogiri, instabilità) si risolvono in seguito ad assunzione di carboidrati. Si riscontra più facilmente in soggetti astenici, ansiosi, irritabili, sottoposti a condizioni di stress, con scarsa concentrazione, cefalea, ridotta libido, languore prima dei pasti. Trattamento con regole dietetiche generali per lipoglicemia reattiva, rassicurazione da parte del medico, ansiolitici.

82 MALATTIE CHE POSSONO PRESENTARSI CON UN QUADRO CLINICO SIMILE A QUELLO DELLIPOGLICEMIA REATTIVA Isteria Disturbo dansia generalizzato Sindrome da iperventilazione Ipervagotonia Ipotensione ortostatica Epilessia Tireotossicosi Ipoparatiroidismo Feocromocitoma Intossicazione da alcol, tabacco e farmaci.

83 ANAMNESI NELLA DIAGNOSI DELLIPOGLICEMIA REATTIVA Familiarità di diabete mellito Notevole aumento del peso corporeo Regime dietetico Assunzione di alcol, tabacco, farmaci ipoglicemizzanti Attività fisica prima del pasto, rapporto col lavoro fisico Interventi chirurgici gastrointestinali Orario di presentazione dei sintomi e loro durata Assunzione di zucchero o altri cibi per far cessare i disturbi Rapporto dei sintomi con la posizione ortostatica e risoluzione col clinostatismo Associazione con perdita di coscienza Presenza di sintomi dispeptici simil-ulcerosi

84 ESAMI DI LABORATORIO NELLIPOGLICEMIA REATTIVA (2-5 ORE DOPO IL PASTO) Glicemia al momento della comparsa dei sintomi suggestivi di ipoglicemia < 45 mg/dl. Glicemia, insulinemia e cortisolemia durante test di tolleranza ad un pasto misto (550 calorie: 48% carboidrati, 26% lipidi, 22% proteine), dopo dieta standard con 300 g di carboidrati nei 3 giorni precedenti: minimo valore glicemico 100%. Deve essere rispettata la triade di Wipple: sintomi di ipoglicemia, glicemia < 45 mg/dl, regressione dei sintomi con la correzione dellipoglicemia

85 CASO DI INSULINOMA CON MANIFESTAZIONI PSICHIATRICHE E DECADIMENTO COGNITIVO

86 CASO DI INSULINOMA CON MANIFESTAZIONE DI ESORDIO NEUROLOGICA

87 Donna di 65 anni Data Ora Gluc Insulina C-peptide I/G mg/dl mU/l ng/ml 14/424273,512,51,98 16/ ,32,3 18/442270,411,53,2 19/ ,43,05 20/482211,849,30,54

88 ESAMI DI LABORATORIO NELLIPOGLICEMIA A DIGIUNO Rapporto I/G nella crisi ipoglicemica o al mattino dopo 12 ore di digiuno > 0,25 (alta specificità e bassa sensibilità in presenza di ipoglicemia) Test del digiuno per 72 ore, con dosaggio di glucosio, insulina, peptide C e cortisolo: positivo se glicemia 0,25 o insulina > 6 mU/l e peptide C > 1,2 mg/dl. Aumento della cortisolemia > 100%. Interrompere il test solo se glicemia < 45 mg/dl Rapporto proinsulina/insulina > 0,3

89 PROBLEMI NELLA DIAGNOSI DI LABORATORIO DELLIPOGLICEMIA A DIGIUNO I/G > 0,25 in alcuni soggetti obesi Insulinemia elevata anche con insulina esogena Anticorpi da precedente terapia insulinica Enzimi proteolitici plasmatici Glicemia < 50 mg/dl nelluomo e fino a 30 mg/dl nella donna + insulina < 6 mU/l in alcuni casi

90 IPOGLICEMIA A DIGIUNO Insulinoma Sostanze ipoglicemizzanti Ipersecrezione di sostanze simil-insulina Defici ormonali isolati o multipli Ridotto introito o aumentata utilizzazione periferica di carboidrati Grave insufficienza epatica e renale Etilismo Anticorpi anti-recettore per linsulina

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92 SINDROME CLINICA DA IPOGLICEMIA A DIGIUNO IN PAZIENTE NON DIABETICO Immediatamente, prima di somministrare carboidrati, eseguire prelievo per le seguenti determinazioni: glicemia insulina peptide C cortisolemia alcolemia sulfoniluree campione di sangue per eventuali altri esami

93 IPOGLICEMIA IN CORSO DI TERAPIA INSULINICA Insufficiente o irregolare assunzione di cibo Esercizio fisico non previsto Difettoso sistema di controregolazione Casuale o deliberato sovradosaggio dellinsulina Stress Gastroparesi diabetica Gravidanza Insufficienza renale Farmaci

94 IPOGLICEMIA DA SULFONILUREE Nellanziano con insufficienza epatica o renale Per interferenza di altri farmaci Per abuso di sulfoniluree

95 IPOGLICEMIA E TUMORI (escluso insulinoma) Produzione di IGF-2 (bassi glucosio e insulina) aumentata utilizzazione periferica di glucosio soppressione della produzione epatica di glucosio Ridotta produzione epatica di glucosio massiva sostituzione neoplastica del fegato cachessia neoplastica Iposurrenalismo o ipopituitarismo per interessamento neoplastico delle ghiandole

96 IPOGLICEMIA DA ALCOL Blocco della gluconeogenesi epatica Non in rapporto col livello dellalcolemia In rapporto col grado di danno epatico Importante lalimentazione D.D. con gli effetti neurotossici dellalcol Terapia: inefficace il glucagone

97 IPOGLICEMIA ASINTOMATICA Digiuno prolungato Esercizio fisico molto intenso Gravidanza Artefatto di laboratorio

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