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TIROIDE e PARATIROIDI 11 Novembre 2011. TIROIDE IPOTALAMO IPOFISI TIROIDE TSH T4 - T3 TRH TESSUTI PERIFERICI T4T3 desiodasi T4 T3 Asse ipotalamo-ipofisi-tiroide.

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1 TIROIDE e PARATIROIDI 11 Novembre 2011

2 TIROIDE

3 IPOTALAMO IPOFISI TIROIDE TSH T4 - T3 TRH TESSUTI PERIFERICI T4T3 desiodasi T4 T3 Asse ipotalamo-ipofisi-tiroide

4 Altri fattori regolatori

5 TSH Stimola la sintesi e la secrezione degli ormoni tiroidei Sostiene il trofismo della ghiandola tiroide

6 T4 =tetraiodotironina= tiroxina T3 =triiodotironina MIT =monoiodotirosina DIT = di iodotirosina Gli ormoni tiroidei

7 Il ciclo dello iodio

8 TESSUTI POOL T4 + T3 600 µg I - TUBO GASTROENTERICO POOL IODURI 250 µg I - 60 µg (T4+T3) I 12 µg I organico 500 µg I - 60 µg (T4+T3) I TIROIDE 8000 µg I 120 µg I - 48 µg I - Metabolismo dello iodio

9 Neonato40 µg/die Bambini 1-3 anni Adulto150 Gravidanza ed allattamento200 Fabbisogno giornaliero di iodio

10 ALIMENTOgI (ug) Latte parz. Scremato Pane Pasta Carne Verdura Frutta Formaggio606 TOTALE44-90 Contenuto iodico in una dieta tipo (1500 cal) SALE IODATO!

11 Acqua di mare60 Acqua di Salsomaggiore Acqua di sorgente-acquedotto1-10 Carni, polpa1-2 Fegato14 Uova10 Latte3-10 Formaggio10 Verdure1-40 Patate4 Pane6-11 Farina4 Riso25 Frutta1-2 Pesce di mare50 Crostacei130 Contenuto iodico nelle acque (μg/L) e negli alimenti (μg/100g)

12 PLASMACELLULA TIROIDEACOLLOIDE IODIO I - I 2 perossidasi IODAZIONE TIREOGLOBULINA MIT - DIT CONDENSAZIONE DEPOSITO DELLA TIREOGLOBULINA T4 - T3 Biosintesi degli ormoni tiroidei

13

14 capillare cellula C parafollicolare cellula follicolare colloide Membrana basale Struttura della tiroide

15 Metabolismo periferico desiodativo degli ormoni tiroidei

16 Conversione periferica della T4 in T3

17 Soggettonormale Digiuno Esercizio strenuo T3 rT3 T4 T3 rT3 T4 Metabolismo periferico degli ormoni tiroidei ed esercizio fisico

18 A differenza di altri assi endocrini lasse ipotalamo- ipofisi-tiroide viene influenzato in modo relativamente marginale dallesercizio fisico A differenza di altri assi endocrini lasse ipotalamo- ipofisi-tiroide viene influenzato in modo relativamente marginale dallesercizio fisico Condizioni estreme (ambientali/termiche: sforzo strenuo, diete particolari) possono talora determinare: Condizioni estreme (ambientali/termiche: sforzo strenuo, diete particolari) possono talora determinare: della T3 circolante della T3 circolante della rT3 circolante della rT3 circolante sindrome con bassa T3 Alterazione della funzione tiroidea in corso di esercizio fisico

19 Principali effetti biologici degli ormoni tiroidei

20 Azione degli ormoni tiroidei a livello del muscolo scheletrico Effetti sullespressione di proteine muscolo-specifiche (catene pesanti miosina): efficienza contrattile Effetti sul metabolismo energetico muscolare: ATPasi

21 Modulazione azione di insulina e catecolamine facilitano l'assorbimento intestinale di glucosio e galattosio favoriscono la captazione di glucosio e galattosio da parte del tessuto adiposo e muscolare a basse concentrazioni stimolano la sintesi del glicogeno ad alte concentrazioni stimolano il catabolismo del glicogeno Ormoni tiroidei e metabolismo glucidico

22 Azione indiretta Modulazione azione di insulina, catecolamine, glicocorticoidi, glucagone incremento della lipolisi Azione diretta stimolano i processi di sintesi: aumento della sintesi dei trigliceridi stimolano i processi di mobilitazione: riduzione dei livelli plasmatici di colesterolo sia aumentandone l'eliminazione con le feci sia incrementando la sua conversione in acidi biliari Ormoni tiroidei e metabolismo lipidico

23 incremento del trasporto di Na+ e K+ attraverso le membrane cellulari (azione ATPasi Na + e K + - dipendente) aumentato consumo energetico effetto calorigenico a livelli fisiologici favoriscono i processi anabolici (ormoni proteici, enzimi) in eccesso svolgono un'azione di tipo prevalentemente catabolico. Ormoni tiroidei e metabolismo proteico

24 Le malattie della tiroide

25 Funzionalesemplicetossicoipotiroideo Epidemiologicaendemicosporadico Morfologicadiffuso nodulare Classificazione del gozzo

26 GOZZO

27 Classificazione del nodulo tiroideo Non neoplastici Neoplastici Iperplastici Infiammatori: Tiroidite autoimmune, subacuta, batterica Degenerativi Benigni: Cisti e Adenomi Maligni: Differenziati Indifferenziati Linfomi Metastasi

28 1. ipotiroidismo congenito 2. tiroidite subacuta 3. carenza iodica 4. tiroidite di Hashimoto 5. ipotiroidismo iatrogeno - terapia radiante per M. di Basedow - tiroidectomia subtotale - terapia antidepressiva (sali di litio) Cause di ipotiroidismo primario

29 Ipotiroidismo congenito

30 bassa statura ritardo mentale sordità turbe neurologiche Ipotiroidismo congenito Quadro sintomatologico

31 Ipotiroidismo (cretinismo!)

32 - cute secca e fredda - colorito cereo - gonfiore a volto e mani - ritenzione idrica - voce bassa e roca - bradilalia - iporeflessia - bradicardia - aumento dei diametri cardiaci - respiro superficiale e lento - anemia Ipotiroidismo acquisito segni

33 - facile stancabilità - senso di freddo - aumento ponderale - stipsi - irregolarità mestruali - crampi muscolari Ipotiroidismo sintomi

34 Ipotiroidismo

35 Effetti dellipotiroidismo sullattività muscolare

36 Ipertiroidismo e tireotossicosi

37 FATTORI COSTITUZIONALI predisposizione allautoimmunità sesso femminile FATTORI AMBIENTALI iodio fumo stress agenti infettivi Ipertiroidismo Malattia di Graves Basedow

38 SEGNOPREVALENZA tremore+++ cute calda, umida gozzo+++ tachicardia+++ ipercinesi+++ ipertensione sistolica++ segni oculari++ fremito tiroideo++ debolezza muscolare+ onicolisi+ edema malleolare+ fibrillazione atriale+ Malattia di Graves Basedow segni

39 SINTOMO PREVALENZA calo ponderale astenia intolleranza al caldo ansia, irritabilità sudorazione aumento dellappetito sete cardiopalmo prurito diarrea Malattia di Graves Basedow sintomi

40 Oftalmopatia di Graves

41 Effetti dellipertiroidismo sullesercizio fisico CONTROINDICAZIONE ASSOLUTA ALLESERCIZIO FISICO

42 TESTS FUNZIONALI TSH, fT4, fT3 TESTS DI PATOLOGIA AUTOIMMUNE TPO Ab, TG Ab, TR Ab TESTS MORFO-FUNZIONALI Ecografia Scintigrafia Patologia tiroidea Procedure diagnostiche

43 Ipotiroidismo: »terapia ormonale sostitutiva con T4 Ipertiroidismo: »Terapia radiometabolica »Terapia farmacologica con tireostatici (metimazolo) »Chirurgia Patologia tiroidea Terapia

44 Nodulo tiroideo

45 PARATIROIDI

46 PTH e calcio

47 Apporto di calcio con la dieta Questo minerale, oltre ad essere il principale costituente delle ossa e dei denti, permette la contrazione muscolare, la trasmissione degli impulsi nervosi, la coagulazione del sangue ed il normale svolgimento di numerose reazioni metaboliche. E' quindi fondamentale che la concentrazione rimanga relativamente costante durante tutto l'arco della giornata.

48 Vitamina D

49 Effetti Biologici della Vitamina DD Aumenta lassorbimento di Ca2+ intestinale (aumenta la trascrizione di geni coinvolti nelluptake di calcio nellenterocita) Aumenta debolmente il riassorbimento renale di Ca2+ Stimola il rimodellamento osseo: e necessaria per la normale mineralizzazione ossea, perchè provvede a fornire adeguati livelli di calcio e fosforo a livello del fronte di mineralizzazione Sopprime lespressione del gene del PTH

50 Il concetto di normalità della 25-OH- vitamina D > 30 ng/ml (70-90 nmol/l) = Normale ng/ml (40-70 nmol/l) = Insufficiente 5-12 ng/ml (20-40 nmol/l) = Deficit-Carenza <5 ng/ml (<20 nmol/l) = Severa carenza

51 PTH ed esercizio fisico La funzione paratiroidea non viene influenzata in maniera diretta dallesercizio fisico Lesercizio fisico stimola la deposizione ed inibisce il riassorbimento dellosso

52 PTH e metabolismo energetico

53 Patologia delle paratiroidi Iperparatiroidismo: primitivo (adenoma, iperplasia, carcinoma) secondario (insufficienza renale) Ipoparatiroidismo: congenito (sindrome di DiGeorge, agenesia) acquisito (post-chirurgico) autoimmune (sindrome polighiandolare autoimmune) secondario (emocromatosi, M di Wilson, ipomagnesemia)

54 Iperparatiroidismo primitivo IPP sintomatico > 11 mg/dL (10-20%) Segni e sintomi si manifestano per Ca > 11 mg/dL Crisi ipercalcemica (calcemia > 13mg/dL) IPP asintomatico (80-90%) incidenza 0.2 % anno

55 Iperparatiroidismo primitivo segni e sintomi

56

57 Iperparatiroidismo primitivo segni Altro: Atrofia muscolare Mialgie Riflessi tendinei: AumentatiRiflessi tendinei Fascicolazioni

58 Iperparatiroidismo secondario segni e sintomi Debolezza Prossimale Simmetrica Altro sistemico Pruriti Dolore osseo Calcinosi

59 Iperparatiroidismo diagnosi e terapia DIAGNOSI: La diagnosi è innanzitutto clinica. Il laboratorio evidenzia alti valori di paratormone (PTH) in presenza di calcio alto (ipercalcemia) e fosforo basso (ipofosforemia). Leliminazione di calcio nelle urine (calciuria) può essere alta se la calcemia è molto alta. TERAPIA: terapia medica (idratazione, diuresi calcica, acidificazione delle urine, antiriassorbitivi ossei, calciomimetici) Terapia chirurgica

60 Ipoparatiroidismo sintomi Muscoli: Dolore muscolare, parestesie, intorpidimento periorale e distale Spasmi carpali e podalici, tetania (ipereccitabilità 2° a riduzione della soglia dei potenziali di azione Sindrome del tunnel carpale, iporeflessia debolezza (prossimale, simmetrica e lieve) crampi, fascicolazioni CPK spesso elevata Sistemico: cataratte, perdita di capelli, anomalie dentarie, cardiomiopatia (rara) Sistema nervoso: tetania e spasmo dei muscoli lisci atassia, attacchi epilettici, labilità emotiva, psicosi lentezza, ritardo mentale, demenza, calcificazione dei gangli basali La gravità dei sintomi dipende dalla severità e dalla cronicità dellipocalcemia.

61 Ipoparatiroidismo segni La tetania può essere messa in evidenza con la ricerca del: segno di Chvostek (rapida contrazione dei muscoli dellemivolto in risposta alla percussione del nervo facciale) segno di Trousseau (comparsa di mano ad ostetrico dopomano ad ostetrico pochi minuti di compressione sul braccio mediante sfigmomanometro). La cute può presentarsi secca e predisposta alle infezioni da candida. Le unghie sono fragili e deformate con striature trasversali.

62 Ipoparatiroidismo segni Lipocalcemia cronica, inoltre, determina: sofferenza del sistema nervoso centrale (visibili con lelettroencefalogramma) alterazioni elettrocardiografiche specifiche (allungamento del QT). Infine va ricordato che liperventilazione da disturbi emotivi può causare alcalosi e precipitare unipocalcemia.

63 DIAGNOSI: La diagnosi è innanzitutto clinica anche se la sintomatologia può essere sfumata. Il laboratorio evidenzia bassi valori di paratormone (PTH) in presenza di calcio basso (ipocalcemia) e fosforo alto (iperfosforemia). TERAPIA: La terapia consiste nella somministrazione di calcio (calcio carbonato) e vitamina D (calcifediolo o calcitriolo). Le crisi tetaniche, invece, richiedono un intervento immediato con somministrazione di calcio per via endovenosa Ipoparatiroidismo diagnosi e terapia


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