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Derivata Iniziale corticale. Funzione dei geni SHORT ROOT e SCARECROW Appartengono alla famiglia GRAS (GAI, RGA) di fattori di trascrizione GIBBERELLIN-INSENSITIVE.

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1 Derivata Iniziale corticale

2 Funzione dei geni SHORT ROOT e SCARECROW Appartengono alla famiglia GRAS (GAI, RGA) di fattori di trascrizione GIBBERELLIN-INSENSITIVE (GAI) REPRESSOR OF ga1-3 (RGA) SCR

3 Struttura GAI e RGA

4 RGA (rga) isolato come soppressore del fenotipo ga1 ga1 è un mutante della via di biosintesi delle GA (ha livelli ridotti di GA) e quindi è nano

5 RGA ha unidentità dell82% con GAI Tuttavia la mutazione gai determina un fenotipo nano

6 Le mutazioni gai e rga sono in domain diversi delle proteine gai-1: delezione del dominio DELLA (17 aa) rga: mutazione nel dominio repressore GRAS

7 RGA e GAI sono dei regolatori negativi della risposta alle gibberelline Le GA inducono la degradazione di RGA e GAI

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9 DIFFERENZIAMENTO DI XILEMA E FLOEMA PROCAMBIO: genera il protoxilema e il protofloema e successsivamente il metaxilema ed il metafloema. Il differenziamento è centripeto. Radice di arabidopsis in struttura primaria In arabidopsis il differenziamento in metaxilema arriva fino al centro del cilindro vascolare (manca il midollo)

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11 WOODEN LEG (WOL) Mutanti wol hanno un sistema vascolare costituito da solo Xilema e un numero ridotto di file cellulari

12 WOL codifica per un recettore delle citochinine (AHK4)

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14 + -

15 CKs control root vascular development In the root vascular cylinder, some cells in the procambium differentiate into protoxylem cells (yellow arrows), others into metaxylem (yellow arrowheads) and others into phloem (red arrowheads). The cell walls of protoxylem have a characteristic ringed structure not present in the metaxylem. From Mahonen, A.P., et al (2006). Cytokinin signaling and its inhibitor AHP6 regulate cell fate during vascular development. Science 311: Reprinted with permission from AAAS

16 CKs control root vascular development From Mahonen, A.P., et al (2006). Cytokinin signaling and its inhibitor AHP6 regulate cell fate during vascular development. Science 311: Reprinted with permission from AAAS In the wooden leg (wol) mutant of AHK4 all the vascular cells differentiate to protoxylem.

17 A triple mutant of type-B ARRs or ahks causes the same phenotype Argyros, R.D.,et al. (2008). Type B response regulators of Arabidopsis pay key roles in cytokinin signaling and plant development. Plant Cell 20: Protoxylem differentiation causes the root to stop growing.

18 Overexpression of ARR22 causes a wol-like phenotype These results suggests that the wol mutation causes a severe inhibition of CK signaling. Kiba, T., Aoki, K., Sakakibara, H., and Mizuno, T. (2004). Arabidopsis Response Regulator, ARR22, ectopic expression of which results in phenotypes similar to the wol cytokinin-receptor mutant. Plant Cell Physiol :

19 CK prevents cells from differentiating into protoxylem Adapted from Mahonen, A.P. et al (2006). Cytokinin signaling and its inhibitor AHP6 regulate cell fate during vascular development. Science 311: Procambium Proto- xylem CK Other

20 A loss-of-function ahp6 mutant partially rescues the wol mutant AHP6 is expressed in the procambium cells destined to form protoxylem Pro- cambium Proto- xylem AHP6CK AHP6 interferes with CK signaling to permit protoxylem development WT wol/ ahp6 wol From Mahonen, A.P., et al (2006). Cytokinin signaling and its inhibitor AHP6 regulate cell fate during vascular development. Science 311: Reprinted with permission from AAAS

21 The wol phenotype is MORE severe than a loss- of-function mutation WTwol ahk4 ahk2,3,4 * * * * * * * * ** * * * * ** * * * * * * WT wol ahk4 (LOF) The woodenleg (wol) mutant allele is more severe than a loss-of- function ahk4 mutation. Instead, it resembles a loss –of-function of all three CK receptors

22 Why is the wol mutation so severe? HD D HDH HD AHK2 AHK3 ahk4 Loss-of-function of the AHK4 receptor does not stop CK signaling. Why does the wol mutation stop CK signaling?

23 The wol mutation has a constitutive phosphatase activity HD D HDH HD AHK2 AHK3 wol A point mutation switches the mutant wol protein into a constitutive phosphatase that, like ARR22, removes phosphoryl groups from the phosphorelay system.

24 Studies of the wol mutant have revealed that: CK responses can be controlled temporally and spatially to specify developmental fates. Bidirectional transfer of phosphoryl groups and phosphatase activities add complexity (and additional controls) to the phosphorelay system.

25 Quattro aspetti principali: Formazione continua del procambio durante lo sviluppo (polarità apice/base) Generazione della asimmetria attraverso il procambio (polarità radiale) Bilancio tra proliferazione cellulare e differenziamento dei due tipi cellulari Acquisizione della identità xilematica o floematica in accordo alla asimmetria del procambio DIFFERENZIAMENTO DI XILEMA E FLOEMA

26 Formazione continua del procambio durante lo sviluppo Tessuto più interno nel pattern radiale Evento primario Evidenze che il processo sia innescato dal trasporto polare dellauxina (polarità apice/base)

27 Generazione della asimmetria nel procambio strettamente associata alla generazione della polarità negli organi (adaxiale/abaxiale nelle foglie e centrale /periferica nel fusto) BATTAGLIA tra fattori HD-ZIPIII e geni KANADI

28 La generazione delasimmetria nel procambio è regolata dalla interazione tra HD-ZIPIII e GENI KANADI

29 HD-ZIP III REVOLUTA/INTERFASCICULAR FIBERLESS (REV) PHABULOSA/ATHB14 (PHB) PHAVOLUTA (ATHB9 ) CORONA/ATB15 (CAN) ATHB8

30 Nelle foglie mutazioni loss of function phan promuovono la conversione adaxiale/abaxiale I trascritti sono localizzati nel lato adaxiale GENE PHANTASTICA di ANTHIRRINUM (fattore MYB)

31 mutazione phan in Anthirrinum, lortologo in arabidopsis è Asimmetric Leaves 1 (AS1) determina la conversione adaxiale/abaxiale gene di identità adaxiale

32 In arabidopsis mutanti phan o tripli mutanti rev/phb/phv Sviluppano cotiledoni simmetrici radialmente con vascolatura abaxializzata

33 Mutazioni gain-of-function dei geni HD-ZIPIII producono organi laterali adaxializzati e sviluppano fasci vascolari in cui il floema è circondato da xylema

34 Le mutazioni sono situate in una sequenza target per miRNA165 o miRNA166 all interno di un dominio START (sterol/lipid binding domain) miR165 si accumula nel dominio abaxiale/floematico della foglia; pattern complementare a quello di PHB

35 Homeodomain leucin zipper proteins HD-ZIPIII contenenti un dominio START che lega lipidi Phabulosa; Phavoluta; Revoluta Fattori di trascrizione specifici per il lato adaxiale

36 La localizzazione nella regione adaxiale dei trascritti HD-ZIP è regolata da: Geni KANADI (KAN) espressi nella regione abaxiale (mutazioni recessive kan determinano adaxializzazione e espressione ectopica degli HD-ZIP)

37 miR165 e miR166 sono espressi nel lato abaxiale delle foglie e nel floema Pattern analogo a quello dei geni KANADI I geni KANADI controllano lespressione di miR165/166 REPRESSIONE dellespressione dei fattori HD-ZIPIII

38 KANADI HD-ZIP III (miRNA)

39 I mutanti kan1, kan2, kan 3 fenocopiano i mutanti gain-of-function HD-ZIPIII

40 proliferazione/differenziamento cellule floematiche e xilematiche I brassinosteroidi influenzano il differenziamento vascolare

41 In arabidopsis identificati due nuovi recettori dei brassinosteroidi omologhi a BRI1 (LRR-receptor Kinase) espressi nel tessuto vascolare Lanalisi dei mutanti suggerisce che essi siano ridondanti e che inducano il differenziamento dello xilema e reprimano la proliferazione del floema BRL1, BRL3 Quali geni sono attivati dalla via di signaling dei brassinolidi?

42 In cellule del mesofillo di Zinnia elegans i BR inducono il differenziamento in trachee Il differenziamento coincide con lespressione di omologhi dei geni HD-ZIPIII di arabidopsis (ATHB8, ATHB15, REV)

43 In arabidopsis loverespressione di ATHB8 induce proliferazione del tessuto vascolare e differenziamento dello xilema HD-ZIP III : regolatori positivi della proliferazione e del differenziamento del tessuto vascolare

44 ACQUISIZIONE IDENTITA XILEMA/FLOEMA ALTERED PHLOEM DEVELOPMENT (APL): fattore MYB Espresso nel floema In mutanti apl (letali) si hanno elementi xilematici al posto dei floematici; espressione ectopica di APL nella stele sopprime lespressione del protoxilema e di parte del metaxilema ma il differenziamento delle cellule floematiche è incompleto Necessario ma non sufficiente per il differenziamento in floema

45 XILOGENO: identificato in trachee immature di Zinnia come un fattore di secrezione che promuove il differenziamento di cellule vicine Piccola proteina con caratteristiche di arabinogalattanoproteina e lipid transfer protein (LPT) È localizzato in maniera polare nella parte apicale di tracheee immature Forse può interagire con steroli tramite il dominio delle LTP

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