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ALCOL ETILICO. METABOLISMO DELLETANOLO CH 3 -CH 2 OH Viene assunto attraverso le bevande alcoliche ottenute dalla fermentazione ( facoltativa) di zuccheri.

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1 ALCOL ETILICO

2 METABOLISMO DELLETANOLO CH 3 -CH 2 OH Viene assunto attraverso le bevande alcoliche ottenute dalla fermentazione ( facoltativa) di zuccheri da parte di lieviti. in presenza di ossigeno: lievito si riproduce consumato lossigeno: si ha la fermentazione 1. glucosio piruvato acetaldeide attiva + CO 2 (bollicine spumante) 2. acetaldeide attiva + alcol deidrogenasi + NADH + H + etanolo + NAD + Vino, brandy, cognac, grappa (uva) Birra (orzo) Rhum (canna da zucchero) Whisky (orzo e avena) Vodka (frumento, segale, patate) Calvados (mele) Gin (frutta, cereali, bacche di ginepro)

3 Letanolo non è un componente necessario della dieta ma è un componente importante nella vita quotidiana nei paesi occidentali Può essere un NUTRIENTE AGENTE TOSSICO - tossicità acuta e tossicità cronica DROGA PSICOATTIVA - causa disturbi comportamentali, induce dipendenza a seconda di diverse circostanze quali quantità frequenza di assunzione ingestione con altri nutrienti differenze individuali genetiche sociali assunzione di farmaci gli effetti delletanolo sono pertanto variabili

4 importante fonte energetica 1 grammo = 7,1 kcal (29,7 kJ) ma le bevande alcoliche mancano in genere di altri nutrienti Etanolo rappresenta 1-3% dellintroito calorico giornaliero (forti bevitori anche 50%) per la potenziale tossicità e per l incapacità di accumularlo, lorganismo lo elimina il più rapidamente possibile. la priorità metabolica delletanolo rispetto agli altri nutrienti è la causa principale degli effetti metabolici dellalcol su quasi tutti i nutrienti e sul rischio di malattia differente genotipo porta a differente metabolismo: minore velocità di eliminazione porta a maggior danno diretto ed indiretto

5 ASSORBIMENTO Etanolo: molecola debolmente polare che si muove facilmente tra le membrane e raggiunge facilmente lequilibrio fra sangue e tessuti Rapidamente assorbito per diffusione lungo tutto il tratto digerente: esofago, stomaco ed intestino max assorbimento alcol diluito (20% ) e con laggiunta di anidride carbonica (spumanti e champagne) a digiuno assorbito per 80-90%. Picco alcolemico minuti a digiuno minuti in concomitanza del pasto Diffonde immediatamente in tutti i tessuti e fluidi corporei in quantità proporzionale al loro contenuto in acqua

6 La concentrazione nel sangue (alcolemia) dipende da : quota ingerita concentrazione alcolica della bevanda modalità di assunzione (digiuno/pasto) composizione corporea (acqua) peso sesso fattori genetici, capacità individuale di metabolizzare lalcol abitudine al consumo di alcol

7 10% eliminato con respiro, sudore, urina 90 % Metabolizzato nel fegato in piccola parte nella mucosa gastrica: M>F, cala con letà, CH 3 I CH 2 OH CH 3 I H-C=O - alcol deidrogenasi citosolica - MEOS microsomiale NAD + NADH + H + NAD + NADH + H + acetalaldeide deidrogenasi CH 3 I HO-C=O CH 3 I C=O~SCoA acetil CoA sintasi

8 1. Consumo moderato ALCOL DEIDROGENASI (enzima costitutivo) Enzima citosolico Zn 2+ dipendente; Km = 1mM Può ossidare anche il metanolo CH 3 CH 2 OH + NAD + CH 3 CHO + NADH + H + Sintesi dellacetaldeide - due diverse vie metaboliche in base al consumo 2. Consumo elevato SISTEMA MICROSOMIALE CHE OSSIDA LETANOLO (MEOS microsomal ethanol oxidizing system) sistema inducibile CH 3 CH 2 OH + NADPH + H + + O 2 CH 3 CHO + NADP + + H 2 O CYP2E1

9 ACETALDEIDE ALDEIDE DEIDROGENASI. ENZIMA LIMITANTE. Nel fegato 2 isoenzimi: citoplasmatico Km = 100 mM mitocondriale Km = 3 mM Polimorfismo genetico La forma mitocondriale è deficiente in ~ metà della popolazione cinese e giapponese Gravi effetti tossici a causa dellaccumulo di acetaldeide (arrossamento al volto, nausea, vomito, tachicardia, cefalea) Circa il 50% dei farmaci metabolizzato da questa via - competizione alcol - farmaco (droga) ETILISTA aumenta il sistema cit P45 - più rapido metabolismo di farmaci

10 assunzione di alcol dà sensazione di calore: I. I.vasodilatazione dei vasi periferici per rilascio di catecolammine, II. II.rapida dissipazione di calore, III. III.diminuzione della temperatura interna, IV. IV.rischio di assideramento alle basse temperature

11 ~ 0,12 g /kg peso corporeo/ora (1 bicchiere di vino pari a 12 gr verrà smaltito dopo circa 1 ora e 25 min da un individuo di 70 kg) La velocità può raddoppiare nellalcolismo cronico Aumento delle dimensioni degli epatociti e proliferazione del reticolo endoplasmatico liscio Il MEOS aumenta ma diminuisce lattività dellacetaldeide deidrogenasi VELOCITA DI BIOTRASFORMAZIONE

12 UNITÀ ALCOLICA = 12 grammi di alcol ,5 12 Grado alcolico (% vol) Apporto calorico (kcal) Quantità di alcol (g) Misura standard (ml) BEVANDA ALCOLICA Brandy,cognac, grappa whisky, vodka, rhum Porto, aperitivi Birra doppio malto Birra Vino grammi di alcol = % vol per 0,8 (peso specifico dellalcol) % vol = ml di alcol / 100 ml di bevanda

13 Dal 2002 il Codice della strada fissa il limite massimo del tasso alcolico in 0,5 mg/ml (multa, sospensione della patente, arresto) valori indicativi di alcolemia (mg/ml) in funzione della quantità di alcol ingerito (UA) e del tempo trascorso dallingestione in condizioni di digiuno (col pasto: + 1 UA per la stessa alcolemia) UA ,130, ,380,260,140,020 30,630,510,390,270,15 40,880,760,640,520,40 51,131,010,890,770,65 UA ,230, ,570,450,330,210,09 30,920,790,670,560,44 41,261,141,020,910,78 51,611,491,371,251,1 ORE DALLASSUNZIONE UOMINIDONNE

14 massiccia riduzione del NAD + a NADH e calo dellattivita degli enzimi NAD + dipendenti NAD + /NADH citosolico ~ 1000 NAD + /NADH citosolico ~ in presenza di etanolo DIMINUISCE IL PIRUVATO ED AUMENTA IL LATTATO Effetto sul metabolismo dei carboidrati e dei grassi EFFETTI METABOLICI DA ABUSO DI ALCOL Il metabolismo dellalcol non ha meccanismi di regolazione

15 ETANOLO ACETALDEIDE ACIDO ACETICO NAD + NADH + H + NAD + Ac. LATTICO Ac. PIRUVICO ACIDOSI LATTICA gluconeogenesi IPOGLICEMIA Ac. GRASSI TRIGLICERIDI IPERLIPIDEMIA STEATOSI EPATICA lattato compete con urato per escrezione renale e quindi IPERURICEMIA dovuta anche ad aumentato catabolismo dellATP INDUZIONE DEL MEOS DEFICIT DI O 2 DANNO CELLULARE E TISSUTALE RALLENTAMENTO CATENA RESPIRATORIA PRODUZIONE DI ROS ACETIL CoA CHETOSI CICLO DI KREBS

16 ALCOL E METABOLISMO DEI CARBOIDRATIabuso aumento del NADH porta a diminuita gluconeogenesi e ipoglicemia più pericolosa: - Forti bevitori con dieta inadeguata e scarse riserve di glicogeno - Diabetici con assunzione di ipoglicemizzanti orali o insulina Pancreatite alcolica: insufficienza del pancreas esocrino e quindi cattiva digestione e malassorbimento assunzione moderata scarso effetto, in particolare se alcol assunto col pasto in quanto leffetto ipoglicemizzante è compensato da assunzione di carboidrati assunzione moderata inversamente correlata a livelli di insulina post- prandiale (fra i fattori ipotizzzati di protezione da bassa assunzione) assunzione di alcol dopo esercizio intenso aumenta rischio di ipoglicemia

17 fattore di rischio di obesità se le calorie dellalcol sono aggiunte a quelle della dieta (in genere ciò avviene nei bevitori moderati). La sostituzione del cibo con lalcol si ha nei forti bevitori con malnutrizione e perdita di peso. Lalcol induce un bilancio positivo dei grassi, non per lipogenesi ex novo ma in quanto lacetato è usato come fonte energetica a spese dellossidazione dei grassi: Il blocco della ossidazione lipidica porta a sviluppo del fegato grasso, iperlipidemia alcolica, aumento secrezione VLDL, ridotta rimozione VLDL. VLDL - aumentata secrezione epatica e ridotta rimozione periferica da parte della lipoproteina lipasi HDL -riduzione del catabolismo, aumento della produzione e secrezione epatica di apo-proteine (tra i fattori ipotizzati di riduzione del rischio di malattia cardiovascolare da bassa assunzione di alcol) METABOLISMO DEI LIPIDI

18 EFFETTI TOSSICI DA ABUSO - - AZIONE DIRETTA DELLACETALDEIDE: - alterazione fluidità di membrana - - tossicità da acetaldeide (addotti con proteine, produzione di radicali, perossidazione lipidica Conseguenze a lungo termine Danno cellule intestinali (gastrite alcolica, malassorbimento per danno diretto o indiretto per alterati enzimi) Danno epatico - alterato metabolismo vitaminico e carenza vitaminica diffusa; in particolare Folati per diminuito assorbimento ed ossidazione epatica Tiamina sindrome di Wernicke- Korsakoff Vitamina A ha in comune alcune fasi metaboliche con lalcol con aumento del catabolismo a causa dellinduzione del MEOS Vitamina E aumento del fabbisogno per maggiore perossidazione lipidica indotta dallalcol

19 Il consumo dannoso di alcol si conferma importante fattore di rischio per malattie croniche, incidentalità stradale, domestica e lavorativa, violenza e omicidi. In particolare esso risulta essere la principale causa di cirrosi epatica nonché di 60 malattie e condizioni patologiche, ivi compresi alcuni tipi di cancro. Piano Nazionale di Prevenzione , approvato con Intesa Stato-Regioni nellaprile 2010, in base al quale le Regioni saranno chiamate a redigere i loro Piani di Prevenzione regionali.

20 Una dose accettabile giornaliera da consumarsi durante i pasti può essere indicata entro il limite di : 2-3 unità alcoliche per gli uomini 1-2 unità alcoliche per le donna 1 unità alcolica per gli anziani 10% calorie totali Per gli adolescenti fino a 15 anni, lOMS raccomanda lastensione totale dal consumo di alcol Gravidanza.Nelle prime fasi della gravidanze, anche assunzioni moderate possono portare a danno. Non è possibile stabilire la dose non tossica e pertanto lalcol va completamente eliminato. LINEE GUIDA INRAN e OMS

21 CONSUMO DI BEVANDE ALCOLICHE IN ITALIA RELAZIONE DEL MINISTRO DELLA SALUTE AL PARLAMENTO ( ) WHO-HFA: in Italia il consumo medio pro-capite di alcol puro è stato pari a 8,02 litri nellanno 2006 nella popolazione al di sopra dei 15 anni di età (media europea: 11,6 ) TUTTAVIA CATEGORIE a RISCHIO molto cresciuta nellultimo decennio la quota di consumatori che bevono alcol al di fuori dei pasti, con un incremento tra le donne i ragazzi italiani di 11, 13 e 15 anni sono ai primi posti per il consumo settimanale di alcol su 40 paesi europei esaminati. consumo femminile per le giovanissime al di sotto dei 16 anni, tra le quali labuso di alcol risulta più diffuso che tra i coetanei maschi anziani (in particolare maschi)


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