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TIROIDE Azienda Ospedaliero-Universitaria Careggi SOD di Endocrinologia Dr.ssa Cinzia Pupilli.

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Presentazione sul tema: "TIROIDE Azienda Ospedaliero-Universitaria Careggi SOD di Endocrinologia Dr.ssa Cinzia Pupilli."— Transcript della presentazione:

1 TIROIDE Azienda Ospedaliero-Universitaria Careggi SOD di Endocrinologia Dr.ssa Cinzia Pupilli

2 Anatomia Due lobi congiunti da un istmo Situata anteriormente rispetto alle cartilagini della laringe e della trachea, riccamente vascolarizzata 5 ml/gr/min Arterie tiroidee superiore e inferiore

3 La palpazione della tiroide è facile. Difficile apprezzarla quando è di dimensioni normali

4 LA TIROIDE AL MICROSCOPIO Essa appare composta da tante unità sferiche follicoli dette follicoli ripiene di un materiale chiaro, colloide gelatinoso e proteinaceo detto colloide follicolo Il follicolo è costituito da un singolo strato di cellule che circondano un lume ripieno di colloide colloide La colloide è il maggior costituente della massa tiroidea e contiene soprattutto tireoglobulina colloide c. follicolari c. parafollicolari capillari

5 Cosa è necessario per produrre gli ormoni tiroidei? Alimenti: pesce, sale marino latte, uova, carne, verdure Acqua Composti contenenti iodio: Farmaci, coloranti, conservanti, prodotti per ligiene personale iodio ipotalamo ipofisi tiroide TSH - + TRH Metabolismo: 1) Assorbito dallintestino 2) Concentrato dalla tiroide (95%) 3) Escreto dal rene sangue:tiroide Gradiente sangue:tiroide dello iodio = 1:25 Aumenta (1:250) in ipertiroidismo o diminuisce (1:5) in ipotiroidismo Fonti

6 Lo iodio penetra allinterno della cellula tramite il NIS e poi viene trasportatopendrina 1 trasportato verso lapice dalla pendrina ossidato perossidasi(TPO) 2 ossidato tramite la perossidasi tiroidea (TPO) in iodio libero liberato 3 liberato sullinterfaccia cellula colloide accoppiato(TPO 4 accoppiato a residui tirosinici della tireoglobulina (TPO). ORMONI TIROIDEI DALLO IODIO AGLI ORMONI TIROIDEI …DALLO IODIO AGLI ORMONI TIROIDEI Na/I symporter recettore del TSH

7 STRUTTURA DEGLI ORMONI TIROIDEI T4T4T4T4 T3T3T3T3 Ormoni Attivi iodio

8 TRH IPOTALAMO TSH IPOFISI T4 T3 TIROIDE T4T3 liberi legati sangue T4 rT3 T3 T2 T4S rT3S T4G T-RecEffetti T3s T1 T0 Tessuti periferici T4 T3 99.5% Thyroxine binding globulin TBG Bile, urine

9 Effetti biologici degli ormoni tiroidei Crescita e maturazione tissutale Tiroide fetale dalla 11 a settimana di gestazione Produzione di calore Sistema cardiovascolare Sistema pilifero Ricambio di tutti i substrati essenziali Regolano la frequenza e la contrattilità Fondamentale per lo sviluppo del SNC nella vita fetale (cretinismo) Dopo la nascita contribuisce allo sviluppo del SNC e del sistema scheletrico (cretinismo,ipoevolutismo ) Agiscono sul consumo di O2 Mantengono la temperatura corporea e regolano ladattamento al freddo Essenziali per lo sviluppo dei peli non sessuali (capelli ciglia sopracciglia) Sintesi proteica Gluconeogenesi e glicogenolisi Sintesi, mobilizzazione, e catabolismo del colesterolo Anabolico a concentrazioni fisiologiche Catabolico a concentrazioni elevate

10 Diagnostica tiroidea Per la misurazione della funzione ghiandolare Dosaggio del TSH (ultrasensibile) Dosaggio frazioni libere T3 e T4 Per lidentificazione delle cause di una disfunzione tiroidea Scintigrafia (tecnezio o iodio radioattivi) Ecografia Esame citologico su agoaspirato con ago sottile Ricerca anticorpi antitiroidei: antiperossidasi per la tiroiditi autoimmuni anti recettori del TSH per il M. di Basedow Dosaggio I urinario, calcitonina, tireoglobulina

11 IPOTIROIDISMO Condizione clinica che consegue ad un deficit di ormoni tiroidei Le manifestazioni variano a seconda del periodo dinsorgenza della patologia: -periodo fetale/postnatale cretinismo (1:4000) -periodo peripuberale nanismo disarmonico, infantilismo sessuale, alterazioni neuropsichiche -età adulta (prevalenza %) manifestazioni cliniche dipendenti da: causa dellipotiroidismo durata gravità Ipotiroidismo subclinico clinico coma mixedematoso Più frequente : nelle donne in età avanzata nelle aree con carenza iodica

12 CAUSE DI IPOTIRODISMO IPOTIROIDISMO PRIMITIVO Perdita di tessuto tiroideo funzionante Tiroidite cronica linfocitaria (autoimmune) Forme iatrogene (terapia radiometabolica, terapia radiante, chirurgia, farmaci) Tiroidite subacuta, silente, post-partum (fase transitoria) Agenesia/disgenesia tiroidea Malattie infiltrative (amiloidosi, sarcoidosi, emocromatosi) Difetti della biosintesi di ormoni tiroidei Difetti congeniti (irresponsività TSH, difetti: trasporto I, organificazione, desiodasi, tireoglobulina, S. Pendred) Deficit di iodio (ma anche eccesso) Iatrogena (farmaci antitiroidei: litio, amiodarone, interferone) IPOTIROIDISMO CENTRALE -deficit di TRH (congenito, acquisito) -deficit di TSH (congenito acquisito) RESISTENZA AGLI ORMONI TIROIDEI -generalizzata -tissutale

13 Tiroidite autoimmune (t. di Hashimoto) Alterazioni del sistema immunitario Fattori ambientali Predisposizione genetica Aggressione e distruzione delle cellule tiroidee da parte del sistema immunitario: si innesca un processo infiammatorio che determina la progressiva distruzione della ghiandola. Positività degli Anticorpi antitireoperossidasi

14 La tiroidite autoimmune A malattie di altri organi endocrini: Pancreas diabete mellito Surrene m. di Addison Ovaio scomparsa delle mestruazioni Nella maggior parte dei casi rimane una patologia isolata In una piccola percentuale di casi si può associare: Malattie di organi non endocrini: Pelle e capelli: vitiligine, alopecia Apparato digerente: celiachia, gastrite cronica atrofica, epatite autoimmune Altre malattie: miastenia grave, LES, artrite reumatoide, s. Sjogren

15 Sintomi: Stanchezza, debolezza Stanchezza, debolezza difficoltà di apprendimento difficoltà di apprendimento difficoltà a concentrarsi, perdita di memoria difficoltà a concentrarsi, perdita di memoria sensibilità al freddo sensibilità al freddo perdita di capelli perdita di capelli pelle secca pelle secca stipsi stipsi peso, scarso appetito peso, scarso appetito dispnea dispnea raucedine raucedine disturbi del ciclo mestruale disturbi del ciclo mestruale parestesie parestesie Sintomi e segni dellipotiroidismo

16 Segni: diminuzione dei riflessi diminuzione dei riflessi pelle secca, ruvida pelle secca, ruvida estremità fredde estremità fredde alopecia alopecia bradicardia bradicardia edema periferico edema periferico mixedema (viso, estremità) mixedema (viso, estremità) sindrome del tunnel carpale sindrome del tunnel carpale effusione sierose nelle cavità effusione sierose nelle cavità ipercolesterolemia ipercolesterolemia iponatriemia iponatriemia Quadro terminale: Coma mixedematoso

17 AUMENTATO FT4 IPOTIR. I RESISTENZA DIMINUITO (o normale) FT4 IPOTIR. II NORMALE NO Sospetto ipotiroidismo IPERTIR II FT4

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19 TIROIDITE CRONICA AUTOIMMUNE (antiTPO +) Variante con gozzo (Hashimoto) Variante atrofica

20 Dose: 1,6 μg/Kg peso/die aumento graduale (25 g 150 g). Controllo periodico del TSH In gravidanza si deve dosaggio

21 Tireotossicosi Ipertiroidismo AUMENTO DEGLI ORMONI TIROIDEI IN CIRCOLO TIREOCOSSICOSI CON IPERFUNZIONE TIROIDEA

22 2) Senza iperfunzione tiroidea Fase di tireotossicosi nelle tiroiditi subacuta (De Quervain) e silente Tiroidite da radiazioni Tireotossicosi 1) Associata ad iperfunzione tiroidea: Morbo di Basedow (gozzo diffuso tossico) Gozzo multinodulare tossico Adenoma tossico Da eccesso di iodio Fase di ipertiroidismo nella tiroidite di Hashimoto Adenoma ipofisario TSH secernente (secondario) Resistenza agli ormoni tiroidei (?) 3) Tireotossicosi non di origine tiroidea Assunzione factitia di ormoni tiroidei Produzione da tessuto tiroideo ectopico (struma ovarico) Metastasi di tumori tiroidei (rarissimo)

23 1. Manifestazioni cardiovascolari Tachicardia cardiopalmo Angina pectoris per riserva coronarica PA differenziale (differenza tra sistolica e distolica) ECG Tachicardia sinusale Tachiaritmia sopraventricolare Segni e sintomi dellipertiroidismo 2. Manifestazioni gastro-intestinali diarrea e/o frequenza alvo vomito

24 3. Manifestazioni metaboliche del metabolismo basale, calo ponderale della produzione di calore (febbricola, intolleranza al caldo, sudorazione) catabolismo proteico miopatia ipertiroidea 4. Manifestazioni neuropsichiche e neuromuscolari nervosismo, insonnia agitazione psico-motoria psicosi fini tremori astenia, facile stancabilità retrazione palpebra superiore

25 AUMENTATO FT4, FT3 IPERTIROIDISMO II DIMINUITO FT4, FT3 TIREOTOSSICOSI NORMALE NO Sospetta tireotossicosi RESISTENZA

26 M. Di Graves o M. di Basedow Scintigrafia tiroidea Tireotossicosi associata a iperfunzione tiroidea Tiroide aumentata e con captazione aumentata e diffusa del tracciante

27 La captazione è limitata al nodulo Scintigrafia tiroidea Adenoma e gozzo multinodulare tossico Tireotossicosi associata a iperfunzione tiroidea

28 La tiroide non capta il tracciante Tireotossicosi non associata a iperfunzione SCINTIGRAFIA TIROIDEA Tiroidite subacuta Assunzione esterna di ormoni

29 Malattia di Basedow (Morbo di Graves) 10 volte più frequente nella femmina più frequente anni gozzo di dimensioni variabili 1-2% della popolazione Presenza di anticorpi anti recettori TSH Gozzo diffuso Manifestazioni oculari Dermatopatia (mixedema pretibiale)

30 Anticorpi tireostimolanti Tireotossicosi associata a iperfunzione tiroidea M. Di Graves o M. di Basedow

31 Oftalmopatia nel M. di Basedow Si può arrivare alla riduzione o perdita della vista Semplice protusione bulbo (estetica) Edema periorbitario Congestione congiuntivale (arrossamento sensazione corpo estraneo, lacrimazione) Fotofobia Oftalmoplegia (paralisi dei movimenti oculari) con diplopia Retrazione palpebrale cheratiti pressione retrobulbare stasi venosa, neurite ottica, atrofia del nervo ottica Dislocazione del bulbo (verso lesterno)

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34 Terapia ipertiroidismo 1.Medica Tireostatici: metimazolo, propiltiouracile Beta-bloccanti Cortisonici 2. Chirurgica Tiroidectomia totale o parziale possibili danni al nervo laringeo ricorrente o alle paratiroidi 3. Radiometabolica I131 determina progressiva distruzione delle cellule tiroidee iperattive

35 DIFFUSO NODULARE GOZZO Aumento di volume della tiroide non associato a malattie infiammatorie o neoplastiche NORMOFUNZIONANTE IPERFUNZIONANTE IPOFUNZIONANTE Sintomatologia compressiva:

36 Classificazione del gozzo Gozzo endemico (più del 5% della popolazione) Da carenza iodica (+ agenti gozzigeni ) Gozzo sporadico (0.4-5% della popolazione) Da fattori genetici predisponenti (+agenti gozzigeni) Gozzo diffuso Gozzo nodulare Multinodulare Uninodulare

37 Fabbisogno di iodio: Adulti: 150 g/die 1) Adulti: 150 g/die 2) Bambini: g/die 3) Gravidanza: 200 g/die 4) Allattamento: 200 g/die CLASSIFICAZIONE DEL GRADO DI DEFICIT DI IODIO in base allescrezione urinaria giornaliera (secondo OMS) Lieve μg/l eutiroidismo Moderato μg/l ipotiroidismo subclinico Severo < 20 μg/l ipotiroidismo

38 CARENZA IODICA NELLADULTO GOZZO ENDEMICO IPOFISI TSH IODIO T4 Quando lassunzione di iodio è ridotta la secrezione di T4 diminuisce e provoca progressivo aumento del TSH che determina accrescimento della ghiandola, prima diffuso poi nodulare In Italia nelle aree alpine e appenniniche la prevalenza del gozzo era del 25-40%, in quelle urbane del 5-10%

39 BAMBINI CON CARENZA IODICA spesso nati da madri con carenza iodica SEVERA CRETINISMO IPOTIROIDISMO Se la carenza è: LIEVE RIDUZIONE DEL Q.I. Può dare Oltre al gozzo

40 Come si può prevenire la carenza iodica 1972:Monopolio di Stato autorizza la produzione di sale iodurato e la sua distribuzione nelle zone endemiche. 1977: Liberalizzazione della produzione e distribuzione su tutto il territorio nazionale 2005:Dal 5 maggio (n. 55 del 21 marzo 2005) il sale iodato deve essere disponibile nei bar e nei ristoranti e nell'ambito della ristorazione collettiva (mense aziendali, scolastiche, ecc.). Potrà essere anche usato nella preparazione e nella conservazione dei prodotti alimentari. 1.E usato da tutti 2.Accessibile facilmente per basso costo 3.Processo di addizione dello iodio è efficace ed economico Il metodo migliore per prevenire la carenza iodica nei paesi industrializzati è luso del sale fortificato con iodio. La profilassi iodica in Italia è su base volontaria

41 STUDIO CONOSCITIVO DELLA PRESENZA DI GOZZO ENDEMICO E IODIOCARENZA NEL MUGELLO ( ) Popolazione studiata: Presenza di carenza iodica: Oltre il 60% dei bambini presentava un insufficiente apporto di iodio Presenza di endemia gozzigena: 15.4% nellintero campione (23.6% Alto Mugello, 30% a Marradi) 1426 bambini che frequentavano la scuola elementare nei comuni: Marradi Firenzuola Palazzuolo sul Senio Pontassieve Rufina Vicchio Borgo S. Lorenzo San Piero a Sieve

42 1. Garantire la reperibilità del sale iodato 2. Fornire informazioni specifiche alla popolazione Mense aziendali Ufficio Educazione Sanitaria Con la collaborazione di U.O. Medicina U.O. Pediatria Stampa localeScuola Comuni Istituzioni Medici di base Pediatri Associazione consumatori Associazione commercianti Obiettivi: Avvio di Campagne di profilassi iodica

43 Valutazione degli effetti della campagna di iodio profilassi ( ) Popolazione studiata 771 bambini (363 F e 408 M) di età compresa tra gli 8 e i 13 anni che frequentavano la 4°e 5°elementare e la 1° media L80% di questi bambini è nato nel Mugello o vi risiede da almeno 10 anni Il 10% proviene da altre nazioni

44 Valori di Iodio urinario campione della popolazione scolare del Mugello n=770 ug/L ug/gr creat mediana > %62.3 % % 29.8 % %7.5 % <201.8 %0.4 % 6.3 % 7.9 % Indicazioni OMS: più del 50% della popolazione deve avere valori di iodio urinario superiori a 100 ug/L. I valori di iodio urinario inferiori a 50 ug/L non devono superare il 20%

45 La presenza di gozzo % di bambini con gozzo Endemia gozzigena lieve: % Endemia gozzigena moderata: % Endemia gozzigena grave: < 30% Indicazioni OMS: la percentuale di gozzo nella popolazione scolare deve essere inferiore al 5% % % Nellintera popolazione Alto Mugello 23.6 %9.8 %

46 Questionario sulle abitudini alimentari e uso sale iodato Quante famiglie fanno uso di sale iodato? Regolarmente 57% Saltuariamente 19% Mai23% Indicazioni OMS almeno il 90% delle famiglie dovrebbe fare uso di sale iodato 76 %

47 Classificazione dei tumori tiroidei (5% dei noduli) 1.Tumori primitivi Dalle cellule follicolari (95% di tutti i tumori tiroidei) Benigni Adenomi Maligni Differenziati: papillare (70%), follicolare (15%) soprav. a 10 aa 90% Scarsamente differenziati: insulari, altri Indifferenziati: anaplastici (5%) Dalle cellule C Carcinoma midollare (8%) aumento calcitonina Dalle cellule follicolari e C Carcinomi misti midollari-follicolari Tumori primitivi non follicolari Linfomi Sarcomi Altri 2.Tumori secondari Metastasi di altri tumori

48 Clinici consistenza dura, crescita rapida, adesione alle strutture circostanti Ecografici caratteristiche sospette: ipoecogenicità, margini irregolari, presenza di microcalcificazioni, vascolarizzazione intranodulare Citologici cellule prelevate mediante agoaspirato. Alta sensibilità e specificità per t. differenziati Terapia dei tumori tiroidei Chirurgica (tiroidectomia totale) Iodio radioattivo per ablazione tessuto residuo e trattamento delle metastasi nelle forme differenziate Criteri per l identificazione dei tumori tiroidei


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