La presentazione è in caricamento. Aspetta per favore

La presentazione è in caricamento. Aspetta per favore

Università degli Studi di Firenze Corso integrato di Neurologia COMA Prof. F. Pinto.

Presentazioni simili


Presentazione sul tema: "Università degli Studi di Firenze Corso integrato di Neurologia COMA Prof. F. Pinto."— Transcript della presentazione:

1 Università degli Studi di Firenze Corso integrato di Neurologia COMA Prof. F. Pinto

2 l Terminologia Da un punto di vista clinico la coscienza può essere considerata il prodotto di due funzioni cerebrali strettamente interconnesse: la vigilanza (wakefulness, alterness, vigilance, arousal) il contenuto della coscienza ovvero la consapevolezza di sè e dellambiente esterno (awareness) Il contenuto della coscienza è il prodotto di altre funzioni cerebrali quali: lattenzione, la sensibilità/percezione, la memoria esplicita, le funzioni esecutive, la motivazione

3 Coscienza & Veglia La relazione tra veglia e coscienza è gerarchica la coscienza non può esistere senza veglia ma la veglia può esistere senza coscienza !

4 ALERTNESSAWARENESS ARASARAS

5 Lesioni Circoscritte che producono il COMA

6 Wakefulness sistema reticolare ascendente (ARAS) gruppo di neuroni nel tegmento pontino e mesencefalico che proiettano al diencefalo e alle strutture corticali Awareness integrità della corteccia cerebrale e dalle sue connessioni sottocorticali

7 Arousal and awareness

8 Le alterazioni patologiche della coscienza implicano alterazioni del contenuto di coscienza con gradi variabili di alterazioni della vigilanza. Termini descrittivi come sonnolenza, stupore, obnubilamento, letargia, tendono ad essere aboliti per mancanza di uniformità e si preferisce utilizzare un linguaggio standardizzato come il punteggio alla Glasgow Coma Scale.

9 Coma: GCS 8 (E 2; M 4; V2 ) Buona riproducibilità interoperatore Nasce per il trauma cranico, viene utilizzata poi per valutare pz acuti con icuts ischemico ed emorragico, ESA, meningiti. Limiti: non può essere ottenuta in pz sedati, intubati o con lesioni che determinano afasia punteggi intermedi 6-12 possono essere dati da differenti combinazioni degli items che non riflettono lo stesso grado di disturbo di coscienza le differenze nei punteggi alti correlano poco con loutcame e il neuroimaging

10 Sistema scalare: classifica correttamente in classi omogenei di gravità utilizzabili anche ai fini prognostici

11 COMA Il paziente giace ad occhi chiusi come dormiente ma non è risvegliabile Esiste una perdita completa della vigilanza e della coscienza 1 h GCS 8 (E 2; M 4; V2) Sede anatomica del danno: disfunzione (strutturale o funzionale) corticale bilaterale o dellARAS. E tipicamente uno stato transitorio

12 STADIAZIONE DEL COMA Stato confusionale / soporoso Coma di lieve profondità Coma di media profondità Coma profondo Coma irreversibile / morte cerebrale

13 C O M A ipotermia ipotermia farmaci depressori il SNC alterazioni endocrino-metabol.. ipotensione pregressa

14

15 Stato vegetativo (SV) Preservazione dei meccanismi di arousal associati a completa assenza della consapevolezza di sè e dellambiente esterno Sede anatomica del danno: lesione bilaterale corticale cerebrale con risparmio delle strutture troncoencefaliche Alcuni studi mostrano una riduzione del metabolismo cerebrale del 40-50% mentre per altri risulterebbe nella norma

16 Metabolismo cerebrale nei disturbi di coscienza

17

18

19 Stato di Coscienza Minimale

20 Minimally Conscious State Coma Sede di danno: lesione degli emisferi cerebrali con possibile maggior risparmio delle connessioni cortico- sottocorticali e cortico-talamiche

21 Mutismo acinetico Stato di veglia con limitata evidenza oggettiva di consapevolezza. I pz sembrano non in grado di muoversi o parlare ed hanno periodici cicli di arousal come indicati dallapertura degli occhi. Sede del danno: lesioni bilaterali mediali del lobo frontale (giro del cingolo) che portano a grave deficit nella motivazione e inabilità a programmare ed iniziare unazione (deficit funzioni esecutive) Diagnosi differenziale: MCS non ho risposta motoria allo stimolo tattile, doloroso o verbale SV assenza di spasticità e alterazione dei ROT con relativo risparmio quindi delle vie cortico-spinali

22 Stato confusionale Sinonimo di stato confusionale acuto e di encefalopatia acuta. Si caratterizza per un deficit acuto di attenzione con alterazione della coscienza e pensiero disorganizzato. Ha un decorso fluttuante. Possono associarsi disturbi percettivi, alterazioni del ciclo sonno-veglia; deficit di memoria, aumento o riduzione dellattività motoria. Può precedere il coma o segnarne luscita. Sede di danno: lesione focale frontale o parietale dx, cause tossiche, metaboliche, endocrine. Diagnosi differenziale: demenza, crisi epilettiche non convulsive, stato post-critico

23 Locked-In Syndrome Letteralmente chiuso dentro Quadro di quadriplegia ed anartria con preservazione della veglia e della coscienza Non è un disturbo di coscienza ma va posto in diagnosi differenziale E causato da una lesione (ischemica, emorragica, traumatica) nella regione ventrale del ponte con risparmio del 3 ° n. cranico e dei movimenti oculari di verticalità e ammiccamento. Non coinvolge il sistema ARAS localizzato più dorsalmente nel ponte. (N.B: esistono forme totali con perdita anche dei movimenti oculari!) Diagnosi differenziale: GBS, botulismo, CRIMYNE, utilizzo di bloccanti neuromuscolari con inadeguata sedazione

24 Eziologia dei disturbi di coscienza Lesioni primitive di ambedue gli emisferi Lesioni emisferiche con dislocamento della linea mediana Lesioni del Tronco Encefalico

25 Eziologia dei disturbi di coscienza Lesioni primitive di ambedue gli emisferi Traumi cranio-encefalici contusioni e danno assonale diffuso Ischemie embolie, ecceso di coagulazione,vasculiti emorragie subaracnoidee e intraventricolari

26 Eziologia dei disturbi di coscienza Trombosi dei seni cavernosi Encefalopatia ipossi.ischemica Meningiti ed encefaliti Crisi convulsive generalizzate Stato di male epilettico Encefalopatia ipertensiva Encfalomielite acuta disseminata Idrocefalo acuto

27 Eziologia dei disturbi di coscienza Lesioni di un solo emisfero Traumi Ematomi sub ed epidurali Estesi ictus emisferici Emmorragie intraparenchimali Ascessi Edema cerebrale / ipertensione endocranica Lesioni del Tronco Encefalico Trauma Emorragia Mielinolisi pontina centrale Cono di pressione

28 Esame obiettivo del pz in coma livello di coscienza posizione spontanea del corpo esame motorio esame di n. cranici pattern respiratori Le cause strutturali danno segni di lato e deterioramento rostrocaudale con disfunzioni del tronco La presenza di movimenti involontari (crisi epilettiche, mioclono, asterixis) suggerisce invece uneziologia metabolica segni di meningismo fondo oculare esame della cute

29 Nel paziente emiplegico la deviazione degli occhi verso il lato sano les. emisferica verso il lato plegico les. pontina Movimenti erratici suggeriscono una les. diencefalica Nistagmo retrattorio, convergente, monoculare, bobbing les. mesencefalo-pontina Posizione spontanea del corpo e dello sguardo

30 Esame motorio

31 Esplorazione dei riflessi del tronco

32 Pupille

33

34 Pattern Respiratori

35 Ernie Cerebrali Cingolo Uncus Tonsille cerebellari 1: sottofalciale 2: transtentoriale 3: tonsillare 4: transtentoriale ascendente Verme cerebellare 4

36 Ernie Cerebrali

37

38 DIAGNOSI Clinica TC/MRI Esame chimico-fisico e sierologico del liquor EEG (ruolo diagnostico- prognotico- supporto terapeutico)

39 . Lesione Clinica EEG Corteccia >> Stato Confusionale > > Perdita del Ritmo Alfa (tutta ) Neocorteccia >> Sindrome Apallica >> Alterazioni Variabili nel Tempo Tronco encefalo >> COMA > Rallentamento (diencefalo) dei Ritmi Tronco encefalo > Morte Cerebrale > Silenzio Elettrico ( tutto ) C O M A RAPPORTO FRA LESIONE DELLE STRUTTURE DEL SN E ALTERAZIONI DELLE ATTIVITA BIOELETTRICHE

40 Lieve alterazione della vigilanza Ritmi rapidi beta da farmaci, lieve rallentamento dei ritmi di fondo

41 Coma post traumatico, profondità medio - lieve prevalenza di onde theta, ed in minor misura delta uniformemente distribuiti

42 Coma da stato di male epilettico Rallentamento dei ritmi di fondo ed attività epilettica sull emisfero sinistro

43 Coma da farmaci depressori il SNC

44 COMA DA ENCEFALITE

45 Coma da lesione del tronco encefalico

46 Evoluzione di grave coma post anossico Abbondante attività parossistica

47 Evoluzione di grave coma post anossico Parossismi e ritmi rapidi frammisti a periodi di silenzio elettrico

48 Evoluzione di grave coma post anossico Abbondante attività parossistica su un fondo depresso

49 Evoluzione di grave coma post anossico Grave depressione delle attività elettriche, isolati parossismi

50 Coma depassè da arresto cardiocircolatorio Scarsa attività residua, tracciato prossimo al silenzio elettrico

51 Analisi delle attività bioelettriche nel coma

52 PROGNOSI Indispensabile avere strumenti prognostici per valutare il pz in coma al fine di razionalizzare le decisioni terapeutiche e programmare un eventuale percorso riabilitativo Fattori prognostici eziologia del coma segni clinici neuroimaging dati biochimici studi neurofisiologici

53 DIAGNOSI E PROGNOSI DEL COMA I POTENZIALI EVOCATI :.

54 P. E. Somatosensoriali Sensitivi e Cognitivi

55 Eziologia Miglior prognosi tox-metabolico vs strutturale post traumatico (TBI) vs anossico (HIE) Segni clinici nel coma post anossico correlati a prognosi sfavorevole durata del coma M1 al 3° giorno segni di danno del troncoencefalo (assenza riflesso pupillare al 1° o 3° giorno e assenza del riflesso corneale al 1° gg) Fattori prognostici 80% MC o SV 20% MC o SV 80% risveglio 20% risveglio TBIHIE

56 Neuroimaging Prognosi sfavorevole (con basso valore predittivo), pur con iniziale conservazione riflessi pupillari, se presenti lesioni del tronco (per lo più della porzione dorsolaterale) danno assonale diffuso lesioni del corpo calloso Markers biochimici Molecole specifiche cerebrali (enolasi specifica neuronale; s100 beta; proteina acida gliofibrillare; isoforma BB CK) presenti nel sangue o nel liquido cerebro-spinale sono state postulate in grado di riflettere la gravità del danno cerebrale. In realtà sono risultate essere markers sensibili al danno cerebrale ma la specificità ed il loro valore predittivo è insufficiente se comparato ai segni clinici e agli studi con i potenziali evocati somatosensitivi (SSEP)

57 DIAGNOSTICA PER LA PROGNOSI DEL COMA Neuroimaging Prognosi sfavorevole (con basso valore predittivo), pur con iniziale conservazione riflessi pupillari, se presenti lesioni del tronco (per lo più della porzione dorsolaterale) danno assonale diffuso lesioni del corpo calloso

58 DIAGNOSTICA PER LA PROGNOSI DEL COMA Markers biochimici Molecole specifiche cerebrali (enolasi specifica neuronale; S100 beta; proteina acida gliofibrillare; isoforma BB CK) presenti nel sangue o nel liquido cerebro-spinale sono state postulate in grado di riflettere la gravità del danno cerebrale. In realtà sono risultate essere markers sensibili al danno cerebrale ma la specificità ed il loro valore predittivo è insufficiente se comparato ai segni clinici e agli studi con i potenziali evocati somatosensitivi (SSEP)

59 Diagnostica neurofisiologica del pz in coma EEG LEEG esprime leffettivo stato clinico del pz e dà indicazioni sulla possibilità di recupero dello stato di coscienza. E evidente che indicazioni prognostiche più valide possono essere tratte da un prolungato monitoraggio dellattività elettrica cerebrale che permetta di apprezzare spontanee fluttuazioni o progressive modificazioni del pattern EEG Indicatori e Parametri da valutare: rallentamento del ritmo di fondo riduzione di ampiezza reattività agli stimoli pattern speciali Limiti e Fattori confondenti neurosedazione pattern EEG a significato incerto

60 Quadri EEG nel coma post anossico vd class. Synek 1991 o Bassetti 1987

61 DIAGNOSTICA PER LA PROGNOSI DEL COMA Potenziali Evocati Somatosensitivi (PES)

62 DIAGNOSTICA PER LA PROGNOSI DEL COMA I PES sono potenziali stimolo-correlati che esplorano la conduzione lungo le vie somatosensitive centrali (cordonali posteriori) secondo una localizzazione topografica precisa Le loro componenti sovramidollari sono pertanto un indice di funzionalità cerebrale Hanno il vantaggio di essere resistenti agli anestetici Le onde che si registrano sono semplici da interpretare e misurare

63 DIAGNOSTICA PER LA PROGNOSI DEL COMA

64 DIAGNOSTICA NEUROFISIOLOGICA PER LA PROGNOSI DEL COMA

65 Normale Patologico: N20 di aumentata latenza Patologico: asimmetria di ampiezza N20 con normale TCC N20 Assente

66

67

68 EEG – PES EEG piatto con N20 preservata

69 Potenziali cognitivi- P300 I potenziali cognitivi sono potenziali evento correlati perciò sensibili al significato dello stimolo e che risentono della neurosedazione. Rappresentano uno strumento per esplorare il contenuto della coscienza La presenza della componente P300 o P300 like indica unattivazione di diverse aree associative

70

71 Morte cerebrale (decreto n. 582 del , Art3) stato di incoscienza; assenza dei riflessi corneale, fotomotore, oculocefalico, oculovestibolare, carenale, assenza di reazione allo stimolo doloroso portato nel territorio di innervazione del trigemino, assenza di respirazione spontanea dopo sospensione della ventilazione artificiale fino al raggiungimento di ipercapnia accertata da 60mmHg con pH ematico minore di 7,40; silenzio elettrico cerebrale documentato da EEG eseguito secondo le modalità tecniche riportate nellallegato 1; assenza di flusso ematico cerebrale preventivamente documentato nelle situazioni particolari previste dal comma 2 art. 2.

72 Periodo di osservazione 6 ore per adulti e bambini > 5 anni 12 ore per i bambini tra 1 e 5 anni 24 ore per i bambini < 1 anno nel neonato laccertamento può essere eseguito solo se la nascita è avvenuta dopo la 38° settimana di gestazione e comunque dopo una settimana di vita extrauterina In caso di danno cerebrale anossico il periodo di osservazione non può iniziare prima di 24 ore dal momento dellanossia

73 EEG silenzio elettrico cerebrale ovvero assenza di attività elettrica spontanea o provocata di ampiezza superiore a 2 μVolt su qualsiasi regione del capo per una durata continuativa di 30 minuti.

74 Test di Apnea Valuta la mancata funzionalità dei chemocettori bulbari attestando lassenza di respirazione spontanea. Lobiettivo del test è il raggiungimento di valori di ipercapnia ( 60 mmHg) con pH ematico < 7,40.

75 Linee guida relative allutilizzo dei metodi flussimetrici Presenza di fattori che interferiscono sul quadro clinico ed EEG - farmaci depressori del SNC - alterazioni endocrino – metaboliche - Ipotermia Assenza di diagnosi eziopatogenetica certa Situazioni cliniche che impediscono lesecuzione dellesame dei riflessi del tronco e dellEEG - vasti traumatismi craniofacciali - alterazioni anatomiche

76 Angiografia cerebrale

77 VANTAGGI Non inficiata da farmaci neurodepressori Codificata e affidabile Gold standard nelle prove di flusso Eseguibile nella maggior parte degli ospedali SVANTAGGI Costosa Rischio di complicanze legato alla metodica e alla somministrazione di MdC iodato Necessità di trasporto del paziente Falsi negativi

78 DIAGNOSTICA PER LA PROGNOSI DEL COMA PET & SPECT Misurano il metabolismo cerebrale residuo N n n n Mmmm gggg

79 Doppler Transcranico

80 VANTAGGI Eseguibile al letto del paziente Non invasivo Ripetibile Basso costo SVANTAGGI Limitazioni tecniche come il riscontro di finestre craniche inadatte allesplorazione. inattendibilità dei risultati in bambini al di sotto di 6 anni e in pazienti con PAS < 70mmHg Falsi negativi

81 P.E. Vs EEG nel Coma

82 Eziologia dei disturbi di coscienza

83 Alterazioni della coscienza

84

85 Eziologia dei disturbi di coscienza

86

87 Analisi delle attività bioelettriche nel coma Prima ora Rappresentazione compressa nel tempo delle attività bioelettriche durante un coma indotto da farmaci depressori del SNC

88 EEG e COMA Tracciati EEG pz coma uremico pz ictus emisferico

89


Scaricare ppt "Università degli Studi di Firenze Corso integrato di Neurologia COMA Prof. F. Pinto."

Presentazioni simili


Annunci Google