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Losteomielite è un processo infiammatorio suppurativo del midollo osseo, al quale partecipano attivamente anche lendostio e il periostio, mentre le trabecole.

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1 Losteomielite è un processo infiammatorio suppurativo del midollo osseo, al quale partecipano attivamente anche lendostio e il periostio, mentre le trabecole e i sistemi osteonici ne sono interessati in modo passivo con fenomeni di necrosi e di osteolisi.

2 TESSUTO OSSEO NORMALE RESISTENTE ALLA RESISTENTE ALLA COLONIZZAZIONE BATTERICA INFEZIONE INOCULICOSPICUI TRAUMI CORPIESTRANEI COMPROMISSIONE DEL CIRCOLO TESSUTIDEVITALIZZATI

3 Classificazione delle Osteomieliti Durata : acuta/cronica Patogenesi : ematogena/trauma/chirurgica da focolaio contiguo Sede Estensione Paziente : neonato/bambino/ adulto immunocompromesso

4 Waldvogel Ematogena Secondaria a focolaio contiguo di infezione con insufficienza vascolare senza insufficienza vascolare Acuta: stato suppurativo con edema,congestione vasale e trombosi dei piccoli vasi;la vascolarizzazione è compromessa se vengono interessati i tessuti molli vicini; se lapporto ematico midollare e periostale sono ridotti si formano vaste zone di tessuto morto o sequestrato Cronica: nido di tessuto osseo necrotico o tessuto cicatriziale circondati da tessuto molle ischemico OSTEOMIELITE ACUTA : la sola ematogena con sintomatologia che non dura da più di 10 giorni

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6 OSTEOMIELITE: PATOGENESI (WALDVOGEL) EMATOGENA DA INOCULAZIONE DIRETTA CONTIGUITA TRAUMI INTERVENTI CHIRURGICI

7 OSTEOMIELITE NON EMATOGENA INOCULAZIONE DIRETTAINOCULAZIONE DIRETTA CONTIGUITÀCONTIGUITÀ TRAUMITRAUMI INTERVENTI CHIRURGICIINTERVENTI CHIRURGICI INSUFF. VASC. PERIFERICA (diabete, arteriopatie)INSUFF. VASC. PERIFERICA (diabete, arteriopatie)

8 OSTEOMIELITE NON EMATOGENA FRATTURE ESPOSTE incidenza in aumentoincidenza in aumento esordio clinico subacuto terapiaesordio clinico subacuto terapia manifestazioni scheletriche ritardatemanifestazioni scheletriche ritardate eziologia variabileeziologia variabile Staph. aureus predominante ma spesso flora batterica mista Gram neg. Stafilococchi coag. neg. Enterococchi Anaerobi

9 OSTEOMIELITE NON EMATOGENA FRATTURE ESPOSTE virulenza dei microrganismivirulenza dei microrganismi danno dei tessuti molli perischeletricidanno dei tessuti molli perischeletrici compromissione del circolocompromissione del circolo stabilità del focolaio di fratturastabilità del focolaio di frattura stato immunitario del pazientestato immunitario del paziente corpi estranei (mezzi di osteosintesi)corpi estranei (mezzi di osteosintesi) Estensione e gravità dellinfezione dipendente da diversi fattori :

10 OSTEOMIELITE NON EMATOGENA INFEZIONI PER CONTIGUITÀ età > 50 annietà > 50 anni diabete (microangipatia + neuropatia + alterazioni immunitarie), aterosclerosidiabete (microangipatia + neuropatia + alterazioni immunitarie), aterosclerosi ossa del piede (piede diabetico)ossa del piede (piede diabetico) segni e sintomi locali (ulcere croniche, cellulite)segni e sintomi locali (ulcere croniche, cellulite) Infezioni POLIMICROBICHE

11 OSTEOMIELITE ACUTAACUTA (osteomielite ematogena acuta, ?) QUADRI ANATOMO-CLINICI CRONICACRONICA

12 3persistenza di segni clinici e/o radiografici di infezione per più di 6 settimane 3evidenza radiografica di distruzione ossea, con formazione di sequestri o sclerosi 3persistenza o recidiva di infezione dopo un ciclo appropriato di antibioticoterapia 3infezione associata alla presenza di un corpo estraneo 3infezione associata ad insufficienza circolatoria 3infezione sostenuta da microrganismi in grado di causare un processo morboso cronico in modo caratteristico (es. Mycobacterium tuberculosis) OSTEOMIELITE CRONICA

13 Osteomielite cronica delle ossa lunghe Scarsi sintomi sistemici Dolore persistente Fistole secernenti

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17 OSTEOMIELITE EMATOGENA condizioni circolatorie predisponenticondizioni circolatorie predisponenti distribuzione bifasica per etàdistribuzione bifasica per età < 20 anni traumi (?)traumi (?) ossa lungheossa lunghe focolaio primario ignoto nel 70% dei casifocolaio primario ignoto nel 70% dei casi > 50 anni cateteri a permanenzacateteri a permanenza vertebrevertebre

18 OSTEOMIELITE EMATOGENA Focolaio primario spesso ignoto (rinofaringe?) Fascia di età più colpita: 2-5 anni Localizzazione elettiva arti inferiori (femore 27%; tibia 22%) Incidenza: 1: : Spesso si ha una localizzazione vertebrale Focolai dinfezione: UTI, cute tessuti molli, RTI, accessi venosi ecc… Localizzazioni lombare 45%, toracica 35%, cervicale 20%. 85% in età pediatrica15% nelladulto

19 Sede dellosteomielite acuta in 657 bambini con localizzazione scheletrica singola (Modificata da Gutierrez, 1997)

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21 OSTEOMIELITE EMATOGENA EZIOLOGIA Staph. aureus Agente eziologico più comune in tutte le età (>90% dei casi in bambini sopra i 5 anni) Strept. gr. B Enterobacteriaceae Candida spp.* H. influenzae Neonati (*CVC) Bambini < 2-3 anni

22 OSTEOMIELITE EMATOGENA EZIOLOGIA Gram neg. E. coli Klebsiella spp. Salmonella spp. Proteus spp. etc. Incidenza crescente negli adulti PseudomonasaeruginosaCandida,Aspergillus Immunodepressi, CVC, tossicodipendenti

23 Osteomielite acuta ematogena Sintomi e segni sono estremamente variabili nella loro intensità, così come nella modalità di insorgenza : si passa da forme paucisintomatiche a quadri gravi ad andamento setticemico, con inizio brusco ed improvviso Nella forma più tipica : febbre dolore localizzato limitazione motoria infiammazione locale

24 Caratteristiche cliniche dellosteomielite ematogena acuta nel bambino Dolore12794% Febbre11585% Segni locali 9369% Irritabilità 1612% Iporessia 1310% Letargia 5 4% Vomito 4 3% Da Faden, mod

25 O. E. VERTEBRALE forma più comune in età adulta (anziani e tossicodipendenti)forma più comune in età adulta (anziani e tossicodipendenti) localizzazione lombare e dorsalelocalizzazione lombare e dorsale diagnosi spesso ritardatadiagnosi spesso ritardata TC, RMTC, RM biopsiabiopsia

26 Osteomielite vertebrale Il dolore è la presentazione tipica La maggior parte dei pazienti presenta una sintomatologia che varia da 2 settimane a 2 anni prima della diagnosi Complicanze neurologiche

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28 Spondilodiscite C5-C6 in paziente diabetico nonostante limportante lesione si è recato a fare la RM a piedi

29 Osteomielite tubercolare Nellambito dei casi di tubercolosi extrapolmonare linteressamento osteoarticolare è in aumento La TBC osteoarticolare è più frequente nelle popolazioni immigrate La colonna vertebrale rappresenta il distretto maggiormente colpito (40-60%) Il quadro patologico comprende generalmente il coinvolgimento delle porzioni contigue di due vertebre adiacenti con compromissione del corrispondente disco. Linfezione tende a diffondere nei tessuti paraspinali (ascesso freddo)

30 Spondilite tubercolare

31 OSTEOMIELITE NON EMATOGENA Inoculazione diretta –Forme post-traumatiche; si tratta di fratture ossee esposte. Linoculazione di batteri avviene dallesterno e varia in base al contesto ambientale in cui si è verificato lincidente. –Forme postchirurgiche Riduzione a cielo aperto delle fratture Craniotomie Interventi ricostruttivi Chirurgia discale Sternotomie Inserzioni protesiche

32 OSTEOMIELITE NON EMATOGENA 2) CONTIGUITA Piede diabetico (in genere associata ad una insufficienza vascolare e neuropatia); spesso polimicrobica. Osteomielite del calcagno in età pediatrica (punture e/o traumi). Osteomielite originata da ferite da puntura. Osteomielite della mandibola nei soggetti sottoposti a terapia radiante della testa e del collo.

33 OSTEOMIELITE NON EMATOGENA INFEZIONI POST-CHIRURIGICHE complicanza in ortopedia, cardiochirurgia e neurochirurgiacomplicanza in ortopedia, cardiochirurgia e neurochirurgia rischio maggiore in caso di impianto di materiali estraneirischio maggiore in caso di impianto di materiali estranei importanza di misure di profilassi generiche e specificheimportanza di misure di profilassi generiche e specifiche Staph. aureus e stafilococchi coag. neg % dei casi Ceppi meticillino-resistenti in aumento

34 Osteomielite nel tossicodipendente per via venosa Si verifica spesso per via ematogena sia da inoculo diretto che secondaria ad embolizzazione nel corso di una endocardite. In altri casi losteomielite deriva da un fucus contiguo (tromboflebiti, celluliti). I tossicodipendenti sono particolarmente inclini a sviluppare unosteomielite vertebrale (spesso cervicale). Eziologia vertebrale : Stafilococchi, Gram negativi, Candide, M. Tubercolosis.

35 Fattori di rischio per le infezioni di protesi articolari Fattori di rischio specifici Artrite reumatoide>artrosi Revisione artroprotesi >primo intervento Gomito>ginocchio>anca >spalla Fattori di rischio generali debilitazione generale ridotta funzione sistema immunitario terapia cortisonica ridotto stato nutrizionale infezioni cutanee concomitanti obesità età avanzata diabete

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37 Device-Associated Infections in the United States DeviceUsage/YrInfection Risk Central venous catheters5 million3% to 8% Bladder cathetersTens of millions10% to 30% Prosthetic heart valves85,0001% to 3% Vascular grafts450,0002% to 10% Cardiac pacemakers400,0001% to 5% Cardiac assist devices70050% to 100% Penile implants15,0002% to 10% Joint prostheses600,0001% to 3% Fracture fixators2 million5% to 10% Dental implants1 million5% to 10%

38 CLASSIFICAZIONE DELLE INFEZIONI PROTESICHE Precoce (<1 mese)S. aureus (anche MR); Staf. Coag-neg; aerobi Gram-neg Ritardata (2-12 mesi)Staf. Coag-neg; commensali della cute (S. epidermidis) Tardiva (>12 mesi)S. aureus (anche MR) Staf. Coag-beg; commensali della cute (S. epidermidis); anaerobi; streptococchi; E. coli

39 Sintomi e segni clinici nelle infezioni delle protesi articolari Sintomi/segniFrequenza (%) dolore95 febbre43 edema38 fistole32

40 Possibili scenari delle infezioni protesiche 1) associate ad un inoculo dello spazio articolare da parte di patogeni virulenti che causano rapida e precoce infiammazione legate alla virulenza, e non alla risposta immune. Clinicamente : evidenti segni locali di infiammazione, possibili segni sistemici

41 Possibili scenari delle infezioni protesiche 2) associate ad una massiva contaminazione intraoperatoria o a contaminazione post-operatoria precoce in un ospite normocompetente e possono rimanere a lungo silenti. Lesordio è generalmente entro 2 anni. Maggior tempo = minor virulenza o miglior risposta immune Il bilanciamento tra biofilm e tessuti circostanti può essere perso gradualmente per il funzionamento della protesi, per condizioni metaboliche locali, disfunzioni ossee e tendenza ad espandersi dei batteri Profilassi antibiotica e sistema immune eliminano la maggior parte dei patogeni a bassa virulenza

42 Possibili scenari delle infezioni protesiche 3) associate ad una bassa contaminazione intraoperatoria da parte di patogeni a bassa virulenza, e dipendono dallo stato dellospite. Un ospite normocompetente può eradicare facilmente questi patogeni. Negli altri casi, dopo un periodo di steady state controllato principalmente dalle caratteristiche microbiche, inizia una fase di incremento di sintomi che si può accompagnare a precoce perdita dellimpianto.

43 Possibili scenari delle infezioni protesiche 4) la via ematogena è basata su due aspetti 1)ciascuno di noi può sviluppare una batteriemia in normali situazioni 2)i microrganismi possono ancorarsi nello spazio articolare artificiale. La diagnosi di infezioni per via ematica deve basarsi sulla identificazione del patogeno e sul tempo, entrambi fattori difficili da stabilire.

44 perché tante infezioni protesiche non giungono a guarigione ? dalla letteratura emerge come i migliori risultati siano raggiunti quando esistono protocolli e vi sia collaborazione tra ortopedico, microbiologo, chirurgo microvascolare, infettivologo, nursing care e riabilitazione

45 Antibiotici - Germi - Mezzi di sintesi Aderenza Biofilm Deficit di fagocitosi dei neutrofili per la presenza di ioni metallici, matacrilato monomerico o polimerizzato

46 Caratteristiche dei comuni germi ortopedici Diverse specie batteriche, ma S. epidermidis, S. aureus ed enterococchi VR sono i patogeni più importanti e difficili da trattare il polietilene attrae S.epidermidis i metalli protesici sono prediletti da S.aureus: i prodotti di corrosione stabilizzano e fortificano la costruzione del biofilm il polimetilmetacrilato aumenta le % di infezione per una combinazione di fattori legati alla superficie, allinfluenza negativa sulla chemiotassi sulla fagocitosi e sullo stato biologico dello spazio che circonda la protesi.

47 Ladesione batterica : fattore chiave Gli impianti sono coperti da frazioni ematiche ( proteine, plasma, macromolecole, eritrociti, piastrine..) immediatamente dopo il loro posizionamento : film condizionante i batteri aderiscono al film condizionante, alle protesi scoperte e a frammenti di tessuto osseo necrotico tramite reazioni fisico-chimiche ( forze di van der Waals, equilibrio acido-base, interazioni elettrostatiche ed idrofobiche, legame proteico ) Fase non specifica : reversibile Fase specifica:irreversibile

48 Biofilm: Staphylococcus epidermidis Biofilm: Sono comunità strutturate di cellule batteriche racchiuse in una matrice polimerica che esse stesse producono ed aderente ad una superficie sia inerte che vivemte

49 Cause di Resistenza antibatterica nei Biofilm Mancata penetrazione dell'antibiotico Fase di crescita stazionaria Formazione di Small-colony variants –Ridotta velocità di crescita –Diminuita produzione di esoproteine –Possibile persistenza intracellulare –Ridotta sensibilità agli Aminoglicosidi

50 Dunne et al. Antimicrob Agents Chemother :2522 Resistenza Batterica in biofilm di S. epidermidis Untreated biofilm 72h treatment with Vancomycin + Rifampin

51 problemi che comunemente insorgono Antibiotici somministrati senza il necessario intervento antibiotici somministrati prima della aspirazione o della biopsia al momento dellintervento : -campioni non eseguiti o persi -meno di 4 campioni -istologia non eseguita

52 Terapia Antibiotica : Considerazioni La terapia antibiotica deve essere possibilmente mirata Oltre che sulle caratteristiche dello spettro di azione, la scelta dellantibiotico deve tenere conto della cinetica tissutale ed ossea Lantibiotico, preferibilmente battericida, deve essere efficace anche nei confronti dei batteri in fase di crescita stazionaria

53 Terapia Antibiotica : Considerazioni La via di somministrazione dellantibiotico deve essere, almeno inizialmente, sempre quella endovenosa ( fase di induzione ) per almeno 4 settimane, seguita da una fase di estensione o consolidamento con antibiotici orali ( switch- therapy ) per poter sterilizzare i foci residui di infezione riducendo in tal modo le ricadute I farmaci devono essere usati a dosaggi elevati per poter raggiungere elevate concentrazioni in un tessuto con importanti modificazioni patologiche. Una terapia antibiotica a dosaggi non corretti porta molto spesso a ricadute di malattia La durata ottimale della terapia non è stabilita

54 TERAPIA SOPPRESSIVA La rimozione della protesi articolare infetta può non essere indicata se : controindicazione allintervento per le condizioni del paziente il risultato è una funzionalità non accettabile difficoltà nel rimuovere una protesi ben fissata rifiuto del paziente di sottoporsi a nuovi interventi

55 Infezione ematogena acuta ( < 7 giorni di sintomi ) Urgente pulizia con colture tissutali non è necessaria la rimozione della protesi 6 settimane di terapia antibiotica e.v. terapia antibiotica di proseguimento per os per almeno 6 settimane continuare la terapia soppressiva se tollerata probabilità di successo < 30 % se SA, migliore se Streptococcusspp.

56 Infezione post-operatoria superficiale precoce ( < 4 settimane dalla procedura chirurgica ) Pulizia del tessuto colture non apertura della protesi terapia antibiotica e.v. / os per 14 gg probabilità di successo = 100%

57 Infezione post-operatoria profonda precoce ( < 4 settimane dalla procedura chirurgica ) Urgente pulizia del tessuto colture non apertura della protesi terapia antibiotica e.v. per 4-6 settimane continuare con terapia soppressiva se tollerata probabilità di successo = 50%

58 Infezione cronica tardiva dove la guarigione è il goal della terapia Aspirazione e coltura prima dellintervento rimozione dalla protesi multiple biopsie per colture ed istologia possono chiarire la diagnosi se vi sono risultati strumentali discordanti

59 Colture intraoperatorie positive ottenute durante la revisione artroplastica per una sospetta mobilizzazione asettica 4-6 settimane di terapia antibiotica e.v. probabilità di successo > 85%


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