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Trombo murale o bianco ARTERIE Trombo rosso VENE.

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Presentazione sul tema: "Trombo murale o bianco ARTERIE Trombo rosso VENE."— Transcript della presentazione:

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2 Trombo murale o bianco ARTERIE Trombo rosso VENE

3 __ AB C D E G I F H J

4 ADESIONEAGGREGAZIONE Formazione reticolo di fibrina

5 ADESIONEAGGREGAZIONE SECREZIONE MODIFICAZIONI DI FORMA

6 2 1 IIb Difettiva espressione o funzione Nella Tromboastenia di Glanzmann Difettiva espressione o funzione Nella Sindrome di Bernard-Soulier Difettiva quantità o struttura nella Malattia di Von Willebrand

7 fibrinogenotrombospondina VWF fibronectina serotonina fibrinogeno VWF Transglutaminasi (fattore XIII) 2 integrine ICAM-2 P-selectin PSGL-1 NEUTROFILI, MONOCITI

8 FOSFOLIPIDE LISOFOSFOLIPIDE PAF ACIDO ARACHIDONICO (20:4) ENDOPEROSSIDI (PGG2/PGH2) TROMBOXANO A2 (TXA2) PROSTACICLINA (PGI2) PROSTAGLANDINE (PGE2/PGD2) FOSFOLIPASI A2 Tromboxan sintetasi Prostaciclin sintetasi Prostaglandin sintetasi CICLOOSSIGENASI Aciltransferasi

9 FOSFOLIPIDE ACIDO ARACHIDONICO (20:4) ENDOPEROSSIDI (PGG2/PGH2) TROMBOXANO A2 (TXA2) PROSTACICLINA (PGI2) Aggregante piastrinico Vasocostrittore Broncocostrittore Anti-aggregante piastinico Vasodilatatore Broncodilatatore

10 CAUSE PRINCIPALI DI TROMBOCITOPENIE I.DIMINUITA PRODUZIONE DI MEGACARIOCITI INFILTRAZIONE MIDOLLARE (TUMORI, FIBROSI) APLASIA MIDOLLARE (ANEMIA APLASTICA, FARMACI, ALCOLISMO) II. SEQUESTRAZIONE SPLENICA NEGLI IPERSPLENISMI (ipertensione portale, disordini linfo- e mielo-proliferativi) III. AUMENTATA DISTRUZIONE DI PIASTRINE CIRCOLANTI

11 zimogeni cofattori attivatori zimogeni cofattori inibitori attivatori zimogeni cofattori

12 COFATTORE ZIMOGENO TF VII Via estrinseca IX VIII Via intrinseca X V Via comune

13 trombina polimeri di fibrina fibrinogeno monomeri di fibrina Via estrinsecaVia intrinseca polimeri di fibrina legati da legami covalenti XIIIa Xa Va Protrombina Ca2+ FOSFOLIPIDI VIA COMUNE

14 VIIa Ca2+ FOSFOLIPIDI TF Xa X IXa VIIIa FOSFOLIPIDI LA COAGULAZIONE IN VIVO

15 Meccanismi di regolazione negativa della coagulazione sanguigna I. Inibitori dellattivazione. TFPI (Tissue Factor Pathway Inhibitor): inibisce complesso TF/VII II. Inibitori degli zimogeni attivati (SERPINE). Antitrombina III; Cofattore eparinico II: inibiscono trombina, Fattore X, Fattore IX III. Inibitori di cofattori. Trombomodulina, Proteina C, Proteina S: inibiscono Fattori V e VIII

16 TROMBINA TROMBOMODULINA PROTEINA C PROTEINA S VIIIV - TROMBINA + ESPRESSIONE REGOLATA: TNF, IL-1 INDUCONO, IL-4 RIDUCE

17 ORGANIZZAZIONE DEL SISTEMA FIBRINOLITICO PLASMINA FIBRINA POLIMERIZZATAFRAMMENTI SOLUBILI 2 anti-plasmina PLASMINOGENO ATTIVATORI DEL PLASMINOGENO (PAs) Inibitori (PAIs) - - ALTRI SUBSTRATI Fibrinogeno Fattori V e VIII Proteine del complemento Proteine della matrice extracellulare: Azione diretta o mediata da attivazione di collagenasi ed elastasi

18 ALTERAZIONI EREDITARIE DELLA COAGULAZIONE Fattore implicato Incidenza Cromosoma Ereditarietà Fattore di Von Willebrand 1: 1000 Autosomica dominante

19 ALTERAZIONI ACQUISITE DELLA COAGULAZIONE I. DIFETTI DI PRODUZIONE: insufficienze epatiche gravi II. DIFETTO DI APPROPRIATA MODIFICAZIONE POST-TRADUZIONALE: deficienza di Vitamina K IV. INATTIVAZIONE: - Ab anti-fattori della coagulazione nei politransfusi e in altre condizioni - terapia con eparina V. IPERATTIVAZIONE DELLA FIBRINOLISI: - Tumori (rilascio di attivatori del plasminogeno) - Terapie incongrue (streptochinasi) III. AUMENTATO CONSUMO: Coagulazione Intravascolare Disseminata

20 DEFICIENZE DI VITAMINA K I. SINDROMI DA MALASSORBIMENTO INTESTINALE CON STEATORREA II. DEFICIT DI FUNZIONE EPATICA CON RIDOTTA SECREZIONE BILIARE III. INSUFFICIENTE INTRODUZIONE CON LA DIETA (neonati e lattanti) IV. TRATTAMENTO CON FARMACI ANTAGONISTI

21 - ENDOTELIO INTEGRO ENDOTELIO ALTERATO Esposizione sottoendotelio Riduzione funzioni anti-coagulanti Aumento funzioni pro-coalgulanti Ottimali funzioni anti- aggreganti e anti-coagulanti 1. LESIONE ENDOTELIALE COAGULAZIONE FIBRINOLISI -- INIBITORI 2. ALTERAZIONI DELLA COAGULAZIONE COAGULAZIONE DILUIZIONE DEI FATTORI 3. STASI TRIADE DI VIRCHOW ED EZIOPATOGENESI DEI TROMBOEMBOLISMI


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