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IL PAZIENTE DIABETICO E LE COMPLICANZE VASCOLARI Relatore dott. Giuseppe Lo Greco.

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Presentazione sul tema: "IL PAZIENTE DIABETICO E LE COMPLICANZE VASCOLARI Relatore dott. Giuseppe Lo Greco."— Transcript della presentazione:

1 IL PAZIENTE DIABETICO E LE COMPLICANZE VASCOLARI Relatore dott. Giuseppe Lo Greco

2 LOMS definisce il diabete mellito tipo 2 come una serie di disordini metabolici a diversa patogenesi caratterizzati da iperglicemia cronica associata ad alterazioni del metabolismo glucidico, lipidico, proteico, e secondaria a difetti della secrezione insulinica, dellazione insulinica o di entrambe.

3 OMS nel 2000 il 2.8% della popolazione mondiale ( 171 milioni ) di diabetici nel milioni il 4.4% della popolazione.

4 Una crescente serie di evidenze indica che il fattore causale primario per lo sviluppo delle complicanze diabetiche sia la prolungata esposizione alliperglicemia.

5 La reazione non-enzimatica del glucosio con le proteine e la formazione spontanea di prodotti intermedi ed avanzati, altamente reattivi, chiamati collettivamente prodotti di glicosilazione avanzata (advanced glycation and products AGEs), rappresenta l anormalità biochimica probabilmente più importante delliperglicemia.

6 La lesione vascolare che colpisce lapparato circolatorio si presenta con caratteristiche e significati diversi a seconda che si manifesti nelle arteriole (microangiopatia) o nelle grandi arterie (macroangiopatia)

7 La vasculopatia macro e microangiopatica nel diabete mellito costituisce oggi la più rilevante complicanza di questa malattia.

8 Oltre alliperglicemia anche linsulinoresistenza svolge un importante ruolo nella induzione delle anomalie microvascolari e delle patologie cardiovascolari aterosclerotiche.

9 Per Insulino - Resistenza si intende una alterata risposta biologica allinsulina (alterata capacità di abbassare i livelli circolanti di glucosio) EFFETTO BIOLOGICO DELLINSULINA INFERIORE A QUELLO ATTESO.

10 SINDROME METABOLICA (insulino resistenza iperinsulinismo) IPERTENSIONE DISLIPIDEMIA VLDL Apolipoproteina B Trigliceridi HDL DISFUNZIONE ENDOTELIALE MICROALBUMINURIA IPERGLICEMIA DIABETE TIPO 2 IPOFIBRINOLISI PAI-1 NEOPLASIE Seno I.Crasso INFIAMMAZIONE CRONICA SISTEMICA PCR ATEROSCLEROSI MALATTIE CARDIOVASCOLARI ( Ictus - Infarto ) OBESITA CENTRALE O VISCERALE Prostata

11 Ipertensione Iperinsulinemia Insulinoresistenza Iperglicemia Dislipidemia LDL piccole e dense HDL Trigliceridi Anomalie della coagulazione Fumo Obesità Ischemia silenteCardiomiopatiaInfarto miocardicoAngina ANOMALIE VASCOLARI

12 Risposta insulinica inadeguataIperinsulinemia compensatoria Diabete di tipo 2 Sindrome da insulino - resistenza Retinopatia Nefropatia Neuropatia Ipertensione Ictus Policitosi ovarica Epatite steatosica non -alcolica (dislipidemia)

13 PRINCIPALI SEDI METABOLICHE DI INSULINO-RESISTENZA Aumento della produzione epatica di glucosio Ridotta utilizzazione di glucosio Ridotta inibizione della lipolisi Insulina FFA - -

14 EFFETTI PRO – ATEROGENI A LIVELLO ENDOTELIALE INSULINO RESISTENZA IPERINSULINISMO PAI- 1 Effetti ANG II PDGF ENDOTELINA 1 STRESS OSSIDATIVO

15 LIR si associa a Elevati livelli di Inibitore dell Attivatore del Plasminogeno ( PAI – 1) Incremento di Fibrinogeno Disfunzione endoteliale LInsulina stimola la sintesi epatica ed endoteliale del PAI – 1 per aumentata espressione del gene specifico.

16 LIR a livello della via della Fosfatidil – Inositolo – 3 Chinasi (PI 3K) nella parete vasale determina una minore produzione di OSSIDO NITRICO. Lo STRESS OSSIDATIVO a livello dellendotelio, indotto dalliperglicemia, inibisce la produzione e la biodisponibilità di Ossido Nitrico. Ad incrementare lo Stress Ossidativo contribuiscono Laumentato rilascio di FFA dal tessuto adiposo Iperlipidemia post - prandiale

17 Lo Stress Ossidativo e la Disfunzione Endoteliale determinano la riduzione di NO e aumento di sostanze vasocostrittrici quali ENDOTELINA -1 PROSTANOIDI ANGIOTENSINA II

18 Circa il 50% degli ipertesi presenta Insulino Resistenza. 1) Aumento di attività del sistema nervoso simpatico che sembra avvenire per un effetto diretto dellinsulina su aree insulino sensibili del sistema nervoso centrale Attivando, sia attraverso meccanismi centrali che periferici, il sistema adrenergico Potenziando la sintesi e la liberazione in circolo di catecolamine (potenziamento della scarica nervosa simpatica) MECCANISMI ATTRAVERSO CUI IR / IPERINSULINISMO PUO AUMENTARE L IPERTENSIONE ARTERIOSA

19 L Insulino Resistenza e l Obesità sono fortemente correlate con l aumento dei Markers della infiammazione e della attivazione endoteliale. Flogosi, attivazione endoteliale e monocitaria provocano, prima, la formazione della placca e, poi, la sua rottura.

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24 Nei pazienti diabetici il rischio di malattie cardiovascolari è da 2 a 5 volte superiore a quello degli individui non diabetici.

25 Il diabete mellito di tipo 2 aumenta il tasso di mortalità cardiovascolare 2 volte negli uomini e 4 volte nelle donne rispetto alla popolazione generale non diabetica.

26 Il peso economico e sociale è per la maggior parte imputabile alle malattie cardiovascolari su base aterosclerotica che complicano il diabete.

27 Linfarto miocardico acuto risulta essere 3 – 5 volte più frequente e lassenza di dolore toracico (ischemia silente) è comune. Lincidenza dello scompenso cardiaco congestizio risulta aumentata.

28 La cardiopatia diabetica è determinata da diversi fattori tra cui: - Ischemia miocardica da aterosclerosi - Ipertensione - Disfunzioni dei miociti cardiaci secondarie alliperglicemia cronica

29 A causa del rischio macroangiopatico estremamente elevato nel diabete il National Cholesterol Education Program ha recentemente designato questa malattia come un equivalente del rischio di cardiopatia coronarica. ( stesse probabilità di fare un infarto di un paziente che ha già avuto un infarto miocardico)

30 Salvo controindicazioni tutti i pazienti eleggibili dovrebbero assumere 1 aspirina ogni giorno. Va sempre sottolineata limportanza delle modificazioni dello stile di vita riguardo alla dieta e allattività fisica.

31 Ne consegue che nei pazienti diabetici lobiettivo dovrebbe essere: una colesterolemia – LDL < 100 mg/dl una colesterolemia – HDL > 40 mg/dl nelluomo 50 mg/dl nella donna una trigliceridemia < 150 mg/dl

32 Anche la malattia cerebrale è aumentata negli individui con diabete mellito ( un incremento di 3 volte degli ictus! ).

33 La retinopatia diabetica è un disturbo oculare cronico ben caratterizzato e che si sviluppa in quasi tutti i pazienti con diabete mellito. Il miglioramento del controllo glicemico è associato a una comparsa ritardata ed a una progressione rallentata di questa complicanza.

34 FumoDislipidemia Iperglicemia Ipertensione Stato Protrombotico Diagnosi precoce e valutazione Modificazione radicale dello stile di vita per tutta la vita:dieta e attività fisica Cessazione del fumo Aspirina ogni giorno Obiettivo:LDL 40mg/dl (uomini) >50mg/dl (donne) Attenzione:lacido nicotinico può peggiorare il controllo glicemico. Le resine sequestranti gli acidi biliari possono aumentare i livelli dei trigliceridi Obiettivo:PA130/80mmHg. Prudenza nella neuropatia autonomica Obiettivo:HbAlc7% FPG:80-120mg/dl PPG: mg/dl Monoterapia orale: Insulina- secretagoghi, metformina, acarbose, miglitol, glitazioni Combinazione terapia orale ± insulina Quasi normoglicemia Prevenzione / regressione / ritardo della macrovasculopatia


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