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LOSTEOPOROSI POST-MENOPAUSALE DOTT. GIOVANNI CONTI P.O. DI LENTINI U.O.C. ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA DIRETTORE: DOTT. R. MAGLITTO 6 OTTOBRE 2007 TENUTA.

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1 LOSTEOPOROSI POST-MENOPAUSALE DOTT. GIOVANNI CONTI P.O. DI LENTINI U.O.C. ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA DIRETTORE: DOTT. R. MAGLITTO 6 OTTOBRE 2007 TENUTA DI ROCCADIA CARLENTINI (SR) 6 OTTOBRE 2007 TENUTA DI ROCCADIA CARLENTINI (SR)

2 Osteoporosi Losteoporosi è caratterizzata da una riduzione quantitativa della massa ossea e da una alterazione della microarchitettura cui consegue una maggiore fragilità ossea ed un aumentato rischio di frattura World Health Organization (WHO), 1994 Normal bone Osteoporosis

3 SCHEMA DEL MODELLO DI PERDITA OSSEA NELLE DONNE IN POST-MENOPAUSA CARENZA DI Effetti indiretti CARENZA DI Effetti indiretti ESTROGENI Calcio nella dieta ESTROGENI Calcio nella dieta (diminuito assorbimento) (diminuito assorbimento) Diminuita formazione ossea Aumento del numero e della longevità degli osteoclasti longevità degli osteoclasti Iperparatiroidismo secondario Iperparatiroidismo secondario Squilibrio del rimodellamento Aumento del riassorbimento osseo PERDITA DI MASSA OSSEA PERDITA DI MASSA OSSEA

4 Estrogeni e tessuto osseo Recettori per estrogeni sulle cellule ossee Recettori per estrogeni sulle cellule ossee ( osteoblasti ) Stimolo sullassorbimento del calcio Stimolo sullassorbimento del calcio ( aumento dei recettori intestinali per I,25(OH)2D3) ( aumento dei recettori intestinali per I,25(OH)2D3) Inibizione della produzione delle inerleuchine ( IL-I e IL-6 ), con diminuzione dellosteoclastogenesi e dellattività degli osteoclasti e quindi del riassorbimento Inibizione della produzione delle inerleuchine ( IL-I e IL-6 ), con diminuzione dellosteoclastogenesi e dellattività degli osteoclasti e quindi del riassorbimento Aumento della riserva secretoria di calcitonina endogena Aumento della riserva secretoria di calcitonina endogena

5 E Stimolo diretto APOPTOSI OSTEOCLASTI Stimolo indiretto - Inibizione produzione e azione di citochine IL-1, TNF-β e IL-6 - Sistema RANK-L-OPG JILKA e coll, 1998

6 EFFETTI DELLA CARENZA ESTROGENICA RENE: perdita di calcio, ridotto riassorbimento tubulare di NaCl INTESTINO: ridotto assorbimento di Ca, ridotta sintesi di 1,25(OH)2vitD3 OSSO: aumentato riassorbimento osseo, aumentata mancata risposta al PTH

7 Effetti del deficit estrogenico sul metabolismo osseo ESTROGENI fisiologica fisiologica - menopausa precoce - menopausa precoce chirurgica chirurgica - menarca tardivo - menarca tardivo - amenorrea ipoestrogenica - amenorrea ipoestrogenica TNF-, IL1, IL6, GM-CSF ATTIVAZIONEOSTEOCLASTICA RECLUTAMENTOOSTEOCLASTICO POPOLAZIONE OSTEOCLASTICA ATTIVA

8 Precursori osteoclasti osteoclasto maturo Differenziazione M-CSF RANK RANKL inibizione OPG RANKL Cellule stromali/osteoblasti RANKL RANK OPG decoy receptor DIFFERENZIAZIONE INIBIZIONE Estrogeni e Regolazione della Osteoclastogenesi (Da Nuti 2005 modif) + Estrogeni

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10 OSTEOPOROSI POSTMENOPAUSALE Età (anni) Massa ossea J Bone Miner Res 1994; 9: UomoDonna Raggiungimento del picco di massa ossea Perdita di massa ossea menopausa Da Fabiani, 2002

11 Picco di massa ossea Ereditarietà Ereditarietà Fattori nutrizionali Fattori nutrizionali Fattori ormonali Fattori ormonali Esercizio fisico Esercizio fisico Patologie Patologie Farmaci Farmaci Perdita ossea Ereditarietà Ereditarietà Fattori nutrizionali Fattori nutrizionali Fattori ormonali Fattori ormonali Esercizio fisico Esercizio fisico Patologie Patologie Farmaci Farmaci

12 MENOPAUSA: OSTEOPOROSI PRIMARIA MENOPAUSA: OSTEOPOROSI PRIMARIA CARATTERISTICHE TIPO I postmenopausale TIPO II senile CARATTERISTICHE TIPO I postmenopausale TIPO II senile Età Età Perdita di sostanza ossea trabecolare trab. e corticalePerdita di sostanza ossea trabecolare trab. e corticale Velocità perdita osseaacceleratalentaVelocità perdita osseaacceleratalenta Sede di fratturavertebre e radiofemoreSede di fratturavertebre e radiofemore Funzione paratiroideadiminuitaaumentataFunzione paratiroideadiminuitaaumentata Assorbimento di calciodiminuitodiminuitoAssorbimento di calciodiminuitodiminuito Metabolismo vit. D secondaria primariaMetabolismo vit. D secondaria primaria Causa principalemenopausa etàCausa principalemenopausa età Da Fabiani, 2002

13 OSTEOPOROSI POSTMENOPAUSALE CLASSIFICAZIONE basata su reperto densitometrico DEXA NormaleT score - 1 DSNormaleT score - 1 DS OsteopeniaT score tra -1 e < DSOsteopeniaT score tra -1 e < DS OsteoporosiT score

14 Incidence Rates for Vertebral, Wrist & Hip Fractures in Women after Age 50 Wasnich RD, Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism. 4th edition, Vertebrae Hip Wrist Age (Years) Annual incidence per 1000 women

15

16 Patogenesi delle fratture osteoporotiche Lane M.D. American Journal of Obstetrics and Gynecology (2006) 194, S3–11 Adapted from Riggs and Melton.

17 Fattori di rischio per osteoporosi Età avanzata Età avanzata Pregresse fratture Pregresse fratture BMD bassa BMD bassa Familiarità per fratture Familiarità per fratture Basso I.M.C. Basso I.M.C. Dieta inadeguata Dieta inadeguata ( Ca e vit D ) ( Ca e vit D ) Menopausa precoce Uso di corticosteroidi Ridotta attività fisica Fumo, abuso di alcool Propensione alle cadute NAMS 2006 POSITION STATEMENT

18 Condizioni favorenti losteoporosi Ipertiroidismo Sindrome di Cushing Artrite reumatoide Diabete Neoplasie solide Leucemia mieloide NAMS 2006 POSITION STATEMENT

19 Terapie farmacologiche favorenti losteoporosi Glicocorticoidi Eparina Antiepilettici Diuretici calcio depletori Ciclosporina Chemioterapici Ormoni tiroidei NAMS 2006 POSITION STATEMENT

20 Come si valuta il rischio di frattura? La densità minerale ossea ( BMD) rappresenta il test diagnostico per osteoporosi e rischio frattura,così come la misurazione della PA rappresenta il test per valutare ipertensione e rischio di ictus La BMD giustifica il 60-70% della resistenza meccanica dellosso Il rischio di frattura inizia ad aumentare per valori di BMD <-2.5 DS dal picco di massa ossea ( T score)

21 La soglia diagnostica espressa in T score non coincide con la soglia terapeutica Fattori scheletrici ed extrascheletrici possono condizionare il rischio di frattura e lopportunità di trattamento Alcuni fattori aumentano il rischio frattura indipendentemente dalla bassa densità ossea Rapporto osteoporosi postmenopausale e rischio frattura

22 E.S. Siris, P.D. Miller, E. Barrett-Connor et coll. (NORA), Jama 2001; 286: Aumento incidenza rischio frattura OSTEOPENIA: 1.8 VOLTE OSTEOPENIA: 1.8 VOLTE OSTEOPOROSI: 4 VOLTE -1 DS = -10% BMD = 2 VOLTE RISCHIO DI FRATTURA Da Fabiani 2002

23 OSTEOPOROSI POSTMENOPAUSALE FATTORI GENETICI POSSIBILI APPLICAZIONI DEI MARKERS GENETICI: previsione picco massa ossea (identificare popolazione a rischio) previsione picco massa ossea (identificare popolazione a rischio) identificare pazienti non responsive alla terapia (10%) identificare pazienti non responsive alla terapia (10%) previsione rischio di frattura. previsione rischio di frattura. ALTERAZIONI GENETICHE: POLIMORFISMO GENICO > 75 % delle variazioni del picco di massa ossea è sotto linfluenza genetica (gemelli omozigoti ) Fattori etnici (Barrett-Connor 2005) recettore per Vit. D (VDR-gene) recettore per Vit. D (VDR-gene) recettore estrogeno (ER- -gene) recettore estrogeno (ER- -gene) recettore CT(CTR-gene) recettore CT(CTR-gene) collagene tipo I(COLIA-1; COLIA-2 gene) collagene tipo I(COLIA-1; COLIA-2 gene) Aromatasi Aromatasi TGF- 1 TGF- 1 Brandi e coll., 2000, Morrison e coll., 2003, Masi e coll, 2004 Da Fabiani 2002 modif

24 attività osteoblastica danni al microcircolo massa adiposa FUMO ED OSTEOPOROSI - menopausa precoce - metabolismo degli E2/E1 endogeni ed esogeni - produzione periferica di estrogeni - resistenza alle cadute OSTEOPOROSI possibili meccanismi dazione

25 CAFFEINA ED OSTEOPOROSI Ca ++ u riassorbimento tubulare di Ca ++ possibili meccanismi dazione

26 ALCOOL ED OSTEOPOROSI assorbimento intestinale di Calcio attività osteoblastica PTH calcemia CT riassorbimento A E1 trofismo osseo - possibili meccanismi dazione

27 COSA FARE DONNE IN POST-MENOPAUSA DONNE IN POST-MENOPAUSA ( SOPRATTUTTO SE PRECOCE O CHIRURGICA) ANALISI DEGLI ALTRI FATTORI DI RISCHIO ANALISI DEGLI ALTRI FATTORI DI RISCHIO

28 DENSITOMETRIA OSSEA (DEXA) ULTRASONOGRAFIA OSSEA

29 RX COLONNA DORSALE E LOMBARE (MORFOMETRIA) ESAMI BIOUMORALI

30 CONCLUSIONI MAGGIORI ASPETTATIVE DI VITA: AUMENTATA INCIDENZA DELLA MALATTIA AUMENTO DEL NUMERO DELLE FRATTURE PREVENZIONE PREVENZIONE

31 GRAZIE!


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