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ALTRI ESEMPI DI PATOLOGIA DELLAPPARATO VACUOLARE.

Copie: 1
RECETTORI IMPLICATI NELLA FAGOCITOSI. PAMPs (Pathogen Associated Molecular Patterns) PRRs (Patterns Recognition Receptors) Fc Receptors C Receptors IgG.

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Presentazione sul tema: "ALTRI ESEMPI DI PATOLOGIA DELLAPPARATO VACUOLARE."— Transcript della presentazione:

1 ALTRI ESEMPI DI PATOLOGIA DELLAPPARATO VACUOLARE

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4 RECETTORI IMPLICATI NELLA FAGOCITOSI

5 PAMPs (Pathogen Associated Molecular Patterns) PRRs (Patterns Recognition Receptors) Fc Receptors C Receptors IgG C3b/bi LIGANDI RECETTORI LIGANDI PPRs secreti: - C-type lectin (MBL: Mannose Binding Lectin) Residui mannosio - Pentraxine (CRP, SAP) Fosforilcolina - Lipid-transfer proteins (LBP) LPS PPRs espressi in superficie: - CD14 LPS - Toll-like receptors (TLRs) LPS e altre componenti batteriche - Macrophage Mannose receptor Residui mannosio lieviti - Scavenger receptor-A LPS e altre componenti batteriche - Dectin beta glucano lieviti PPRs intracellulari: - PKR dsRNA - NODs ?? RICONOSCIMENTO AGENTI PATOGENI

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7 N C Micelle di LPS sCD14 LBP Lipoproteine mCD14 ?

8 :IL-1 receptor activated kinase TIR: Toll/IL-1 receptor domain

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10 Medzhitov R.1: , 2001 hsp60

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12 SHOCK Stato nel quale linsufficienza del sistema circolatorio a mantenere unadeguata perfusione tessutale risulta in una riduzione diffusa dellapporto di ossigeno e nutrienti ai tessuti. Linsufficienza circolatoria causa disfunzioni cellulari e, di conseguenza, dorgano che possono diventare irreversibili se non corrette prontamente.

13 SHOCK SETTICO *Definizione: Patologia grave a carattere sistemico causata dalladiffusione di microorganismi o tossine da questi prodotte nel torrente circolatorio (setticemia)e caratterizzata da : i) ipotensione marcata (collasso cardiocircolatorio) ii) segni di danno tessutale da ipoperfusione iii) MOF/MODS (MultipleOrganFailure/DisfunctionSyndrome): alterazioni dorgano a livello di Sistema Nervoso Centrale, Sistema Cardiocircolatorio, Polmone (ARDS:Acute Respiratory Distress Syndrome), Fegato, Rene. iv) DIC (Disseminated Intravascular Coagulation) *Patogenesi: SIRS: Systemic Inflammatory Response Syndrome

14 Cell endoteliali Monociti/macr. Neutrofili CELL DIFESE INNATE Rilascio di citochine Rilascio di metaboliti lipidici (Leucotrieni, Prostaglandine, PAF) Rilascio di proteasi e derivati tossici dellossigeno Aumentata espressione di molecole adesive e Attivazione cellulare adesione-dipendente Alterazioni espressione di trombomodulina e TF SIRS SISTEMI POLIMOLECOLARI SOLUBILI Complemento Chinine Coagulazione

15 TNF-, chemochine

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17 Rilascio di citochine Rilascio di metaboliti lipidici (Prostaglandine, Leucotrieni, PAF) Rilascio di proteasi e derivati tossici dellossigeno Aumentata espressione di molecole adesive e attivazione cellulare adesione-dipendente Alterazioni espressione di trombomodulina e TF risposta di fase acuta aumentata produzione di NO VASODILATAZIONE DANNO ENDOTELIALE COAGULAZIONE INTRAVASCOLARE DISSEMINATA (DIC) ATTIVAZIONE SISTEMI POLI- MOLECOLARI SOLUBILI (Chinine/Coagulazione/Complemento) VASOSPASMO FORMAZIONE DI TROMBI NEL MICROCIRCOLO DANNO IPOSSICO AI TESSUTI (MODS/MOF) DIMINUZIONE P ARTERIOSA

18 Salmonelle e Shigelle traslocano proteine effettrici nella cellula ospite stimolando la formazione di ruffles di membrana che internalizzano il battere Shigella, Listeria e Rickettsia escono dal vacuolo e inducono la formazione actina fila- mentosa. Legionella e Brucella inducono la formazione di un vacuolo con diverse membrane e si repli- cano nel REL Mycobacterium e Salmonella bloccano la ma- turazione del vacuolo di fagocitosi

19 Patologia da clostridi

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23 Tossina tetanica BONT B,D,F,G BONT C BONT A,C,E


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