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Fluidi corporei, iper-iposodiemia

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Presentazione sul tema: "Fluidi corporei, iper-iposodiemia"— Transcript della presentazione:

1 Fluidi corporei, iper-iposodiemia
ADF Semeiotica Fluidi corporei, iper-iposodiemia Enrico Fiaccadori

2 Acqua totale corporea L’acqua rappresenta il principale costituente dell’organismo, sia in termini di volume che di peso. Rappresenta il 60% del peso corporeo nell’uomo E’ distribuita principalmente nel tessuto nonadiposo e costituisce circa il 72% della massa magra E’ distribuita in due compartimenti principali, intra- ed extracellulare (rispettivamente 40% e 20% del peso corporeo) L’extracellulare è suddiviso in due compartimenti: plasmatico (1/3) e interstiziale (2/3) H2O intracellulare H2O extracellulare H2O totale corporea

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5 Distribuzione dei fluidi corporei
La distribuzione e la composizione dei fluidi corporei sono strettamente regolate, in modo da assicurare condizioni costanti al milieu interno Presupposto fondamentale di tale regolazione è costituito dal mantenimento del bilancio dei fluidi

6 Bilancio dei fluidi: 2 tipi di bilancio
Interno (distribuzione dei fluidi tra i compartimenti): basato sugli scambi tra i differenti compartimenti idrici corporei. E’ governato da: a) forze di Starling  scambi tra compartimento intravascolare capillare e compartimento interstiziale b) variazioni di tonicità  scambi tra extra ed intracellulare Esterno: basato sugli scambi tra organismo ed ambiente esterno (introduzione e perdite di H2O)

7 Bilancio interno dei fluidi: distribuzione tra i compartimenti
(tra intravascolare e interstiziale e tra intra-ed extracellulare)

8 Lo scambio di fluidi tra plasma (circolo capillare) e compartimento interstiziale avviene in base alle forze di Starling

9 L’effetto netto delle forze di Starling è differente
ai vari livelli del circolo capillare

10 Scambio di fluidi tra intra- ed extracellulare
La distribuzione dei fluidi tra i compartimenti intra ed extracellulare avviene in base a gradienti osmotici (differenze di tonicità o di osmolarità efficace) , rispettando alcuni principi di ordine generale

11 L’osmolarità è data dal numero di particelle disciolte in soluzione, indipendentemente dalla carica elettrica e dalle dimensioni 1 L di soluzione 1 L di soluzione 6 mOsm/L 6 mOsm/L 7 g/L 70 g/L

12 Il numero di particelle in soluzione (per litro di soluzione) viene detto osmolarità della soluzione e si esprime in mOsm/L

13 La pressione osmotica

14 Il concetto di tonicità ed osmolarità
Il termine tonicità definisce le forze che determinano movimento di fluidi tra due soluzioni separate da una membrana permeabile all’acqua ma impermeabile ai soluti in soluzione Poiché le membrane sono liberamente permeabili all’acqua, variazioni di concentrazione di soluti non permeabili ai due lati di una membrana provocheranno movimenti di acqua dalla soluzione più diluita a quella meno diluita, variando la concentrazione dei soluti all’interno ed all’esterno delle cellule ed anche il volume di esse La tonicità di una soluzione corrisponde all’osmolarità “efficace”

15 Tonicità o osmolarità efficace
L’osmolarità è data dal numero di particelle disciolte in soluzione, indipendentemente dalla carica elettrica e dalle dimensioni. L’osmolarità fornisce informazioni sul numero totale di particelle contenute in una soluzione, ma non sul numero di particelle che, non potendo attraversare le membrane liberamente, sono realmente in grado di determinare movimenti di acqua Una quota dell’osmolarità, è costitutita da particelle (come ad esempio l’urea nei fluidi corporei) che sono liberamente permeabili  influenzano l’osmolarità della soluzione (numero totale di particelle in soluzione), ma non la sua tonicità (numero di particelle in soluzione che sono in grado di creare gradienti di tonicità) La tonicità corrisponde quindi all’osmolarità efficace, cioè al numero di particelle che realmente sono in grado di determinare spostamento di acqua tra i due lati di una membrana semipermeabile

16 Osmolarità plasmatica
Elettroliti Sodio 140 mmol/L Potassio 4 mmol/L Cloro 104 mmol/L Bicarb. 24 mmol/L Magnesio 1 mmol/L Calcio 2.5 mmol/L Non elettroliti Azotemia 5 mmol/L Glicemia 5 mmol/L v.n. 290 mmol/L o mOsm/L

17 Acqua totale corporea: l’osmolarità è uguale
in tutti i compartimenti idrici corporei H2O intracellulare H2O extracellulare Osso, proteine, etc. 290 mOsm/L 290 mOsm/L H2O totale corporea

18 Il mantenimento del patrimonio dei fluidi corporei è garantito
dal controllo del bilancio esterno (entrate ed uscite) di H2O

19 Nonostante si possano verificare importanti variazioni, l’acqua totale corporea rimane stabile nel corso della giornata se è disponibile una quantità di fluidi adeguata a bilanciare l’acqua persa attraverso la perspiratio insensibilis, la diuresi, il respiro. Questo bilancio strettamente controllato viene ottenuto attraverso l’interazione di vari componenti, quali l’ingestione di fluidi sotto forma di introduzione diretta di acqua, l’introduzione di cibo, l’acqua prodotta dal metabolismo, ed i meccanismi fisiologici che regolano la perdita di fluidi

20 Meccanismi di controllo del bilancio esterno dei fluidi
Introduzione di H2O: Meccanismo della sete Conservazione renale dell’H2O (meccanismi di concentrazione delle urine) gradiente osmotico-midollare ADH

21 Meccanismo della sete Aumento dell’osmolarità plasmatica (sodiemia)
Stimolazione osmocettori ipotalamici sete Introduzione H2O

22 Apporto di fluidi tipico di un adulto sedentario
1200 ml bevande 900 ml cibi 300 ml metabolismo ossidativo Tale quantità può modificarsi fisiologicamente in misura notevole in base alle perdite di fluidi legate alle necessità della termoregolazione e in base alle abitudini

23 Sudorazione: fattori che la influenzano
Condizioni climatiche Intensità dello sforzo fisico Durata dello sforzo fisico Tipi di indumenti indossati Dimensioni corporee Allenamento

24 Fisiologia dei meccanismi renali
di concentrazione delle urine

25 Secrezione di ADH Variazioni dell’osmolarità plasmatica

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27 Meccanismo d’azione dell’ormone antidiuretico a livello delle cellule del tubulo collettore renale

28 Cellular events initiated by vasopressin binding to the V2 receptor in the basolateral membrane of the collecting duct cell. Vasopressin binding activates a G-stimulatory protein (Gs) triggering adenylate cyclase (AC) to produce cyclic adenosine monophosphate (cAMP). cAMP activates protein kinase A (PKA) which initiates a signalling pathway that promotes the insertion of new water channels in the apical membrane.

29 I canali dell’acqua o aquaporine: proprietà

30 La presenza dell’ADH condiziona il riassorbimento
o l’eliminazione di H2O nel tubulo collettore Ncessità di conservazione dell’acqua: l’acqua necessaria alla conservazione del bilancio dei fluidi corporei viene riassorbita in base a gradienti osmotici a livello del nefrone distale (tubulo collettore), che viene reso ad essa permeabile dall’ADH Necessità di eliminare l’acqua in eccesso: l’ADH è assente. Per cui l’acqua percorre il tubulo collettore senza essere riassorbita

31 Fattori necessari per la concentrazione delle urine
Generazione e mantenimento dell’ipertonicità midollare: Adeguato delivery di sodio al nefrone distale Riassorbimento di sodio a livello dell’ansa di Henle Moltiplicazione in controcorrente Ricircolo dell’urea Flusso midollare normale Permeabilità del tubulo collettore all’H2O (ADH)

32 L’osmolarità rappresenta lo stimolo più potente sull’ADH
Relationship between plasma vasopressin and osmolality, blood pressure, and extracellular fluid volume. In (a) vasopressin is plotted against plasma osmolality; in (b) vasopressin is plotted against the percentage change in osmolality, blood pressure, and extracellular fluid volume. Vasopressin increases from undetectable to amounts sufficient to concentrate the urine maximally after a 5% increase in serum osmolality. By contrast a 10–15% reduction in extracellular fluid volume or blood pressure is necessary to stimulate vasopressin secretion.

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36 Tonicità e Ipo-ipersodiemia
In condizioni normali l’osmolarità è uguale in tutti i compartimenti idrici (infatti eventuali gradienti vengono annullati da movimenti di acqua) Quindi, il rapporto tra numero di particelle e contenuto di acqua è costante Nell’extracellulare l’osmole più importante è il sodio (per cui osmolarità efficace = contenuto di sodio/VEC) Nell’intracellulare l’osmole più importante è il potassio (per cui osmolarità efficace = contenuto di potassio/VIC Ne deriva che variazioni della sodiemia influenzeranno la distribuzione dei fluidi tra i compartimenti (soprattutto intra-extra) e che alterazioni del bilancio dei fluidi determineranno alterazioni dei livelli di sodiemia

37 IPERSODIEMIA Sodio > 144 mEq/L (range normalità )

38 Due meccanismi fondamentali nella patogenesi dell’ipersodiemia
Ipersodiemia da perdita di acqua Ipersodiemia da aggiunta di sodio

39 IPERSODIEMIA In condizioni cliniche, più spesso è un problema di deficit di acqua, più che di eccesso di sodio

40 Come si diventa ipersodiemici
Perché si resta ipersodiemici

41 Come si diventa ipersodiemici
Perché si resta ipersodiemici

42 Esempio: Sudorazione intensa da esercizio fisico in condizioni climatiche estreme

43 Concentrazioni di elettroliti nel sudore e nel plasma
Na mEq/L Cl K Mg SUDORE 10 – 70 (in media 35) 5 - 60 1- 15 (in media 5) 0.2 – 5 PLASMA 3.5 – 5.3

44 Esempio: Sudorazione intensa da esercizio fisico in condizioni climatiche estreme
Da dove proviene il fluido perso? Compartimento intracellulare  Compartimento interstiziale  Compartimento vascolare  sudorazione Tali movimenti di fluidi avvengono in base a gradienti osmotici (differenze nella concentrazione di osmoli), in quanto il sudore è ipotonico

45 perdite di H2O con la sudorazione
gradiente di osmolarità H2O H2O perdite di H2O con la sudorazione Compartimento intracellulare Compartimento intracellulare

46 Le osmoli efficaci sono rappresentate dal potassio nell’intracellulare, dal sodio nell’extracellulare

47 Perdita di H2O pura o comunque di liquidi che contengono acqua in eccesso rispetto ai principali elettroliti (Na e K)

48 Meccanismi di compenso all’ipersodiemia

49 Perché si resta ipersodiemici
Come si diventa ipersodiemici Perché si resta ipersodiemici

50 Una volta generata, l’ipersodiemia non può essere mantenuta in presenza di:
Senso della sete normale Disponibilità di acqua o fluidi ipotonici Normale secrezione di ADH Normale risposta del rene all’ADH Ipertonicità della midollare

51 Una volta generata, l’ipersodiemia verrà mantenuta se sono presenti una o più delle seguenti condizioni: Alterazione del senso della sete Indisponibilità di acqua o fluidi ipotonici Secrezione di ADH inappropriatamente ridotta o assente Risposta patologica del rene all’ADH Riduzione o assenza dell’ipertonicità della midollare

52 Cause di ipersodiemia Inappropriate water intake
- Insufficient water intake No water available: lost at sea/on land - Inability to signal thirst to others Infants Intubated patients Expressive dysphasia Confusional states Coma - Unable to retain ingested water Vomiting Severe diarrhoea Increased water losses - With Na+ losses osmotic diuresis (glucose, urea etc.) sweating diarrhea emesis lactulose sorbitol - Without Na+ losses insensible losses exercise in adverse climatic conditions fever hyperventilation (high altitude) diabetes insipidus (central or nephrog.) Excess solute intake accidental deliberate: hypertonic NaCl iatrogenic: hypertonic NaHCO3

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54 Conseguenze delle variazioni della sodiemia sul SNC ( alterazioni del volume delle cellule cerebrali  alterazioni funzionali e organiche)

55 Effetti dell’ipersodiemia sul SNC e risposte di adattamento
Within minutes after the development of hypertonicity, loss of water from brain cells causes shrinkage of the brain and an increase in osmolality. Partial restitution of brain volume occurs within a few hours as electrolytes enter the brain cells (rapid adaptation). The normalization of brain volume is completed within several days as a result of the intracellular accumulation of organic osmolytes (slow adaptation). The high osmolality persists despite the normalization of brain volume. Slow correction of the hypertonic state reestablishes normal brain osmolality without inducing cerebral edema, as the dissipation of accumulated electrolytes and organic osmolytes keeps pace with water repletion. In contrast, rapid correction may result in cerebral edema as water uptake by brain cells outpaces the dissipation of accumulated electrolytes and organic osmolytes. Such overly aggressive therapy carries the risk of serious neurologic impairment due to cerebral edema.

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58 Approccio all’ipersodiemia (I)

59 Approccio all’ipersodiemia (II)
Poliuria

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64 Diagnosi di diabete insipido: test di assetamento

65 Schematic representation of the response to a standard dehydration test, followed by vasopressin administration, in normal individuals and in patients with defects in water balance

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67 IPOSODIEMIA Sodio < 136 mmol/L (range normalità )

68 Generation of hyponatremia
Di solito è legata ad un eccesso sia di acqua che di sodio, con prevalenza della prima. Clinicamente è più spesso caratterizzata dalla presenza di sindromi edemigene

69 Come si diventa iposodiemici
Perché si resta iposodiemici

70 Meccanismi patogenetici dell’iposodiemia

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73 Perché si resta iposodiemici
Come si diventa iposodiemici Perché si resta iposodiemici

74 Requisiti per adeguata eliminazione di H2O libera
La correzione dell’iposodiemia da parte del rene richiede l’escrezione di H2O libera (da soluti) Requisiti per adeguata eliminazione di H2O libera adeguato flusso di preurina al nefrone distale normale riassorbimento di Na a livello dell’ansa di Henle e distale (creazione di preurina ipotonica) ADH soppresso in presenza di iposodiemia (o ipo-osmolarità)

75 Perché si resta iposodiemici
- ridotto flusso di preurina al nefrone distale (sovrariassorbimento di Na e H2O prossimale per ipovolemia efficace, ad es, insufficienza cardiaca, sindrome nefrosica, cirrosi epatica etc.) ridotto riassorbimento di Na a livello dell’ansa di Henle e tubulo distale (mancata creazione di preurina ipotonica, ad es. da somministrazione di diuretici) ADH non soppresso (inappropriata secrezione di ADH o ADH elevato)

76 La risposta integrata alle variazioni
della volemia efficace: ridotta volemia efficace  aumentato riassorbimento di sodio e acqua nel tubulo prossimale

77 La secrezione inappropriata di ADH (ADH normale o elevato nonostante l’ipo-osmolarità) è una causa di mantenimento dell’iposodiemia

78 Numerosi farmaci possono causare SIADH con meccanismi diretti o indiretti

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81 Hyponatremia and central nervous system
The presence of cerebral overhydration generally correlates closely with the severity of the symptoms Nausea and malaise are the earliest findings, and may be seen when the plasma sodium concentration falls below 125 to 130 meq/L. This may be followed by headache, lethargy, and obtundation and eventually seizures, coma and respiratory arrest if the plasma sodium concentration falls below 115 to 120 meq/L Cerebral edema Cerebral edema !

82 L’approccio all’iposodiemia è basato sull’osmolarità plasmatica e sulla valutazione della volemia

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84 DIAGNOSI IPOSODIEMIA Nauria, Cluria TAPPE DIAGNOSTICHE FONDAMENTALI
escludere: STATI NON IPO-OSMOLARI PSEUDOIPONATREMIA valutazione dello STATO VOLEMICO Nauria, Cluria DIAGNOSI

85 PAM, PA orto/clino, FC orto/clino, calo PC,
SEGNI E SINTOMI LIEVE: inappetenza, nausea, vomito, debolezza / crampi muscolari, cefalea, depressione dei ROT SEVERA: confusione mentale, ottundimento, incontinenza, posture anomale, crisi epilettiche / arresto respiratorio, coma IPONATREMIA (Na < 136 mmol/L) ESCLUDERE STATI NON IPO-OSMOLARI: -- ‘TRANSLOCATIONAL’ IPONATREMIA: mannitolo, iperglicemia ( Na 2,4 mEq/L   GLU 100 mg/dL) -- PSEUDO IPONATREMIA: trigliceridi, ipercolester., mieloma. PAM, PA orto/clino, FC orto/clino, calo PC, PVC, RPT, CI, PCWP NORMOVOLEMIA IPERVOLEMIA IPOVOLEMIA  TBW,  TBNa EMOZIONI, STRESS, PSICOSI ACUTA Sindromi edemigene INS CARDIACA Na urinario IPOTIROIDISMO CIRROSI EPAT S. NEFROSICA FARMACI < 20 > 20 SIADH Perdita extrarenale Perdita renale IRC avanzata 1)GI: vomitoCluria diarrea 2)3°SPAZIO:pancr.acuta, ustioni estese, occlusione intest, crush syndrome. pz. anziano, K, HCO3: DIURETICI (tiazidici) clearance creat.<10ml/min: SALT LOSING Kur,acidi fissiur,Kemia,HCO3 ur: INSUFF.MINERALCORTICOIDE - diabete, ictus, IRA ostruttiva: DIURESI OSMOTICA DEFICIT GLUCOCORTICOIDI STATI POST-OPERATORI chirurgia ginecologica prostatectomia trans-ureterale


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