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ADF Semeiotica Fluidi corporei, iper-iposodiemia Enrico Fiaccadori.

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Presentazione sul tema: "ADF Semeiotica Fluidi corporei, iper-iposodiemia Enrico Fiaccadori."— Transcript della presentazione:

1 ADF Semeiotica Fluidi corporei, iper-iposodiemia Enrico Fiaccadori

2 Acqua totale corporea Lacqua rappresenta il principale costituente dellorganismo, sia in termini di volume che di peso. Rappresenta il 60% del peso corporeo nelluomo E distribuita principalmente nel tessuto nonadiposo e costituisce circa il 72% della massa magra E distribuita in due compartimenti principali, intra- ed extracellulare (rispettivamente 40% e 20% del peso corporeo) Lextracellulare è suddiviso in due compartimenti: plasmatico (1/3) e interstiziale (2/3) H2O intracellulare H2O extracellulare H2O totale corporea

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5 Distribuzione dei fluidi corporei La distribuzione e la composizione dei fluidi corporei sono strettamente regolate, in modo da assicurare condizioni costanti al milieu interno Presupposto fondamentale di tale regolazione è costituito dal mantenimento del bilancio dei fluidi

6 Bilancio dei fluidi: 2 tipi di bilancio Interno (distribuzione dei fluidi tra i compartimenti): basato sugli scambi tra i differenti compartimenti idrici corporei. E governato da: a) forze di Starling scambi tra compartimento intravascolare capillare e compartimento interstiziale b) variazioni di tonicità scambi tra extra ed intracellulare Esterno: basato sugli scambi tra organismo ed ambiente esterno (introduzione e perdite di H2O)

7 Bilancio interno dei fluidi: distribuzione tra i compartimenti (tra intravascolare e interstiziale e tra intra-ed extracellulare)

8 Lo scambio di fluidi tra plasma (circolo capillare) e compartimento interstiziale avviene in base alle forze di Starling

9 Leffetto netto delle forze di Starling è differente ai vari livelli del circolo capillare

10 Scambio di fluidi tra intra- ed extracellulare La distribuzione dei fluidi tra i compartimenti intra ed extracellulare avviene in base a gradienti osmotici (differenze di tonicità o di osmolarità efficace), rispettando alcuni principi di ordine generale

11 1 L di soluzione 6 mOsm/L 70 g/L 7 g/L Losmolarità è data dal numero di particelle disciolte in soluzione, indipendentemente dalla carica elettrica e dalle dimensioni

12 Il numero di particelle in soluzione (per litro di soluzione) viene detto osmolarità della soluzione e si esprime in mOsm/L

13 La pressione osmotica

14 Il concetto di tonicità ed osmolarità Il termine tonicità definisce le forze che determinano movimento di fluidi tra due soluzioni separate da una membrana permeabile allacqua ma impermeabile ai soluti in soluzione Poiché le membrane sono liberamente permeabili allacqua, variazioni di concentrazione di soluti non permeabili ai due lati di una membrana provocheranno movimenti di acqua dalla soluzione più diluita a quella meno diluita, variando la concentrazione dei soluti allinterno ed allesterno delle cellule ed anche il volume di esse La tonicità di una soluzione corrisponde allosmolarità efficace

15 Tonicità o osmolarità efficace Losmolarità è data dal numero di particelle disciolte in soluzione, indipendentemente dalla carica elettrica e dalle dimensioni. Losmolarità fornisce informazioni sul numero totale di particelle contenute in una soluzione, ma non sul numero di particelle che, non potendo attraversare le membrane liberamente, sono realmente in grado di determinare movimenti di acqua Una quota dellosmolarità, è costitutita da particelle (come ad esempio lurea nei fluidi corporei) che sono liberamente permeabili influenzano losmolarità della soluzione (numero totale di particelle in soluzione), ma non la sua tonicità (numero di particelle in soluzione che sono in grado di creare gradienti di tonicità) La tonicità corrisponde quindi allosmolarità efficace, cioè al numero di particelle che realmente sono in grado di determinare spostamento di acqua tra i due lati di una membrana semipermeabile

16 Osmolarità plasmatica Elettroliti Sodio 140 mmol/L Potassio 4 mmol/L Cloro 104 mmol/L Bicarb. 24 mmol/L Magnesio 1 mmol/L Calcio 2.5 mmol/L Non elettroliti Azotemia 5 mmol/L Glicemia 5 mmol/L v.n. 290 mmol/L o mOsm/L

17 Acqua totale corporea: losmolarità è uguale in tutti i compartimenti idrici corporei H2O intracellulare H2O extracellulare H2O totale corporea 290 mOsm/L Osso, proteine, etc.

18 Il mantenimento del patrimonio dei fluidi corporei è garantito dal controllo del bilancio esterno (entrate ed uscite) di H 2 O

19 Nonostante si possano verificare importanti variazioni, lacqua totale corporea rimane stabile nel corso della giornata se è disponibile una quantità di fluidi adeguata a bilanciare lacqua persa attraverso la perspiratio insensibilis, la diuresi, il respiro. Questo bilancio strettamente controllato viene ottenuto attraverso linterazione di vari componenti, quali lingestione di fluidi sotto forma di introduzione diretta di acqua, lintroduzione di cibo, lacqua prodotta dal metabolismo, ed i meccanismi fisiologici che regolano la perdita di fluidi

20 Meccanismi di controllo del bilancio esterno dei fluidi Introduzione di H2O: Meccanismo della sete Conservazione renale dellH2O (meccanismi di concentrazione delle urine) -gradiente osmotico-midollare -ADH

21 Aumento dellosmolarità plasmatica (sodiemia) Stimolazione osmocettori ipotalamici seteIntroduzione H 2 O Meccanismo della sete

22 Apporto di fluidi tipico di un adulto sedentario ml bevande ml cibi ml metabolismo ossidativo Tale quantità può modificarsi fisiologicamente in misura notevole in base alle perdite di fluidi legate alle necessità della termoregolazione e in base alle abitudini

23 Sudorazione: fattori che la influenzano - Condizioni climatiche - Intensità dello sforzo fisico - Durata dello sforzo fisico - Tipi di indumenti indossati - Dimensioni corporee - Allenamento

24 Fisiologia dei meccanismi renali di concentrazione delle urine

25 Secrezione di ADH Variazioni dellosmolarità plasmatica

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27 Meccanismo dazione dellormone antidiuretico a livello delle cellule del tubulo collettore renale

28 Cellular events initiated by vasopressin binding to the V2 receptor in the basolateral membrane of the collecting duct cell. Vasopressin binding activates a G-stimulatory protein (Gs) triggering adenylate cyclase (AC) to produce cyclic adenosine monophosphate (cAMP). cAMP activates protein kinase A (PKA) which initiates a signalling pathway that promotes the insertion of new water channels in the apical membrane.

29 I canali dellacqua o aquaporine: proprietà

30 a)Ncessità di conservazione dellacqua: lacqua necessaria alla conservazione del bilancio dei fluidi corporei viene riassorbita in base a gradienti osmotici a livello del nefrone distale (tubulo collettore), che viene reso ad essa permeabile dallADH b)Necessità di eliminare lacqua in eccesso: lADH è assente. Per cui lacqua percorre il tubulo collettore senza essere riassorbita La presenza dellADH condiziona il riassorbimento o leliminazione di H2O nel tubulo collettore

31 Fattori necessari per la concentrazione delle urine Generazione e mantenimento dellipertonicità midollare: a)Adeguato delivery di sodio al nefrone distale b)Riassorbimento di sodio a livello dellansa di Henle c)Moltiplicazione in controcorrente d)Ricircolo dellurea e)Flusso midollare normale Permeabilità del tubulo collettore allH2O (ADH)

32 Relationship between plasma vasopressin and osmolality, blood pressure, and extracellular fluid volume. In (a) vasopressin is plotted against plasma osmolality; in (b) vasopressin is plotted against the percentage change in osmolality, blood pressure, and extracellular fluid volume. Vasopressin increases from undetectable to amounts sufficient to concentrate the urine maximally after a 5% increase in serum osmolality. By contrast a 10–15% reduction in extracellular fluid volume or blood pressure is necessary to stimulate vasopressin secretion. Losmolarità rappresenta lo stimolo più potente sullADH

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36 Tonicità e Ipo-ipersodiemia In condizioni normali losmolarità è uguale in tutti i compartimenti idrici (infatti eventuali gradienti vengono annullati da movimenti di acqua) Quindi, il rapporto tra numero di particelle e contenuto di acqua è costante Nellextracellulare losmole più importante è il sodio (per cui osmolarità efficace = contenuto di sodio/VEC) Nellintracellulare losmole più importante è il potassio (per cui osmolarità efficace = contenuto di potassio/VIC Ne deriva che variazioni della sodiemia influenzeranno la distribuzione dei fluidi tra i compartimenti (soprattutto intra- extra) e che alterazioni del bilancio dei fluidi determineranno alterazioni dei livelli di sodiemia

37 IPERSODIEMIA Sodio > 144 mEq/L (range normalità )

38 Ipersodiemia da aggiunta di sodio Ipersodiemia da perdita di acqua Due meccanismi fondamentali nella patogenesi dellipersodiemia

39 IPERSODIEMIA In condizioni cliniche, più spesso è un problema di deficit di acqua, più che di eccesso di sodio

40 Come si diventa ipersodiemici Perché si resta ipersodiemici

41 Come si diventa ipersodiemici Perché si resta ipersodiemici

42 Esempio: Sudorazione intensa da esercizio fisico in condizioni climatiche estreme

43 Concentrazioni di elettroliti nel sudore e nel plasma Na mEq/L Cl mEq/L K mEq/L Mg mEq/L SUDORE10 – 70 (in media 35) (in media 5) 0.2 – 5 PLASMA –

44 Esempio: Sudorazione intensa da esercizio fisico in condizioni climatiche estreme Da dove proviene il fluido perso? Compartimento intracellulare Compartimento interstiziale Compartimento vascolare sudorazione Tali movimenti di fluidi avvengono in base a gradienti osmotici (differenze nella concentrazione di osmoli), in quanto il sudore è ipotonico

45 perdite di H 2 O con la sudorazione H2OH2OH2OH2O Compartimento intracellulare Compartimento intracellulare gradiente di osmolarità

46 Le osmoli efficaci sono rappresentate dal potassio nellintracellulare, dal sodio nellextracellulare

47 Perdita di H 2 O pura o comunque di liquidi che contengono acqua in eccesso rispetto ai principali elettroliti (Na e K)

48 Meccanismi di compenso allipersodiemia

49 Come si diventa ipersodiemici Perché si resta ipersodiemici

50 Una volta generata, lipersodiemia non può essere mantenuta in presenza di: - Senso della sete normale - Disponibilità di acqua o fluidi ipotonici - Normale secrezione di ADH - Normale risposta del rene allADH - Ipertonicità della midollare

51 Una volta generata, lipersodiemia verrà mantenuta se sono presenti una o più delle seguenti condizioni: - Alterazione del senso della sete - Indisponibilità di acqua o fluidi ipotonici - Secrezione di ADH inappropriatamente ridotta o assente - Risposta patologica del rene allADH - Riduzione o assenza dellipertonicità della midollare

52 Cause di ipersodiemia Inappropriate water intake - Insufficient water intake No water available: lost at sea/on land - Inability to signal thirst to others Infants Intubated patients Expressive dysphasia Confusional states Coma - Unable to retain ingested water Vomiting Severe diarrhoea Increased water losses - With Na+ losses osmotic diuresis (glucose, urea etc.) sweating diarrhea emesis lactulose sorbitol - Without Na+ losses insensible losses exercise in adverse climatic conditions fever hyperventilation (high altitude) diabetes insipidus (central or nephrog.) Excess solute intake accidental deliberate: hypertonic NaCl iatrogenic: hypertonic NaHCO3

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54 Conseguenze delle variazioni della sodiemia sul SNC ( alterazioni del volume delle cellule cerebrali alterazioni funzionali e organiche)

55 Within minutes after the development of hypertonicity, loss of water from brain cells causes shrinkage of the brain and an increase in osmolality. Partial restitution of brain volume occurs within a few hours as electrolytes enter the brain cells (rapid adaptation). The normalization of brain volume is completed within several days as a result of the intracellular accumulation of organic osmolytes (slow adaptation). The high osmolality persists despite the normalization of brain volume. Slow correction of the hypertonic state reestablishes normal brain osmolality without inducing cerebral edema, as the dissipation of accumulated electrolytes and organic osmolytes keeps pace with water repletion. In contrast, rapid correction may result in cerebral edema as water uptake by brain cells outpaces the dissipation of accumulated electrolytes and organic osmolytes. Such overly aggressive therapy carries the risk of serious neurologic impairment due to cerebral edema. Effetti dellipersodiemia sul SNC e risposte di adattamento

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58 Approccio allipersodiemia (I)

59 Poliuria Approccio allipersodiemia (II)

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64 Diagnosi di diabete insipido: test di assetamento

65 Schematic representation of the response to a standard dehydration test, followed by vasopressin administration, in normal individuals and in patients with defects in water balance

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67 IPOSODIEMIA Sodio < 136 mmol/L (range normalità )

68 Generation of hyponatremia Di solito è legata ad un eccesso sia di acqua che di sodio, con prevalenza della prima. Clinicamente è più spesso caratterizzata dalla presenza di sindromi edemigene

69 Come si diventa iposodiemici Perché si resta iposodiemici

70 Meccanismi patogenetici delliposodie mia

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73 Come si diventa iposodiemici Perché si resta iposodiemici

74 La correzione delliposodiemia da parte del rene richiede lescrezione di H 2 O libera (da soluti) Requisiti per adeguata eliminazione di H 2 O libera - adeguato flusso di preurina al nefrone distale - normale riassorbimento di Na a livello dellansa di Henle e distale (creazione di preurina ipotonica) - ADH soppresso in presenza di iposodiemia (o ipo-osmolarità)

75 Perché si resta iposodiemici - ridotto flusso di preurina al nefrone distale (sovrariassorbimento di Na e H 2 O prossimale per ipovolemia efficace, ad es, insufficienza cardiaca, sindrome nefrosica, cirrosi epatica etc.) - ridotto riassorbimento di Na a livello dellansa di Henle e tubulo distale (mancata creazione di preurina ipotonica, ad es. da somministrazione di diuretici) - ADH non soppresso (inappropriata secrezione di ADH o ADH elevato)

76 La risposta integrata alle variazioni della volemia efficace: ridotta volemia efficace aumentato riassorbimento di sodio e acqua nel tubulo prossimale

77 La secrezione inappropriata di ADH (ADH normale o elevato nonostante lipo-osmolarità) è una causa di mantenimento delliposodiemia

78 Numerosi farmaci possono causare SIADH con meccanismi diretti o indiretti

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81 Hyponatremia and central nervous system The presence of cerebral overhydration generally correlates closely with the severity of the symptoms - Nausea and malaise are the earliest findings, and may be seen when the plasma sodium concentration falls below 125 to 130 meq/L. - This may be followed by headache, lethargy, and obtundation and eventually seizures, coma and respiratory arrest if the plasma sodium concentration falls below 115 to 120 meq/L Cerebral edema Cerebral edema !

82 Lapproccio alliposodiemia è basato sullosmolarità plasmatica e sulla valutazione della volemia

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84 TAPPE DIAGNOSTICHE FONDAMENTALI escludere: STATI NON IPO-OSMOLARI PSEUDOIPONATREMIA valutazione dello STATO VOLEMICO Na uria, Cl uria DIAGNOSI IPOSODIEMIA

85 SEGNI E SINTOMI LIEVE: inappetenza, nausea, vomito, debolezza / crampi muscolari, cefalea, depressione dei ROT SEVERA: confusione mentale, ottundimento, incontinenza, posture anomale, crisi epilettiche / arresto respiratorio, coma IPONATREMIA (Na < 136 mmol/L) PAM, PA orto/clino, FC orto/clino, calo PC, PVC, RPT, CI, PCWP IPOVOLEMIA TBW, TBNa Na urinario < 20> 20 Perdita renalePerdita extrarenale 1)GI: vomito Cl uria diarrea 2) 3°SPAZIO:pancr.acut a, ustioni estese, occlusione intest, crush syndrome. -pz. anziano, K, HCO 3: DIURETICI (tiazidici) -clearance creat.<10ml/min: SALT LOSING - K ur, acidi fissi ur, K emia,HCO 3 ur : INSUFF.MINERALCORTICOIDE - diabete, ictus, IRA ostruttiva: DIURESI OSMOTICA EMOZIONI, STRESS, PSICOSI ACUTA IPOTIROIDISMO FARMACI SIADH DEFICIT GLUCOCORTICOIDI STATI POST-OPERATORI chirurgia ginecologica prostatectomia trans-ureterale INS CARDIACA CIRROSI EPAT S. NEFROSICA IRC avanzata ESCLUDERE STATI NON IPO-OSMOLARI: -- TRANSLOCATIONAL IPONATREMIA: mannitolo, iperglicemia ( Na 2,4 mEq/L GLU 100 mg/dL ) -- PSEUDO IPONATREMIA: trigliceridi, ipercolester., mieloma. NORMOVOLEMIAIPERVOLEMIA Sindromi edemigene


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