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MINORAZIONI FISICHE E MOTORIE Docente: Prof. Dott. Gianni Iacovelli Collaborazione tecnico-scientifica: Dott. Antonio Tramonte Sede di Lecce – Anno Accademico.

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1 MINORAZIONI FISICHE E MOTORIE Docente: Prof. Dott. Gianni Iacovelli Collaborazione tecnico-scientifica: Dott. Antonio Tramonte Sede di Lecce – Anno Accademico

2 DEFINIZIONI DEI PRINCIPALI SINTOMI NEUROLOGICI PARESI limitazione dellattività motoria PARALISIPLEGIA PARALISI o PLEGIA abolizione dellattività motoria

3 DEFINIZIONI DEI PRINCIPALI SINTOMI NEUROLOGICI MONOPARESI o MONOPLEGIA limitazione o abolizione della motilità di un arto EMIPARESI o EMIPLEGIA limitazione o abolizione della motilità di un emisoma (parte destra o sinistra del corpo)

4 DEFINIZIONI DEI PRINCIPALI SINTOMI NEUROLOGICI PARAPARESI o PARAPLEGIA limitazione o abolizione della motilità dei due arti inferiori TETRAPARESI o TETRAPLEGIA limitazione o abolizione della motilità dei quattro arti

5 DEFINIZIONI DEI PRINCIPALI SINTOMI NEUROLOGICI DIPARESI o DIPLEGIA riduzione o abolizione della motilità nel territorio facciale o dei due arti superiori

6 PATOLOGIE NEURO-MUSCOLARI DISTROFIA MUSCOLARE: DISTROFIA MUSCOLARE: - Distrofia muscolare di Duchenne - Distrofia muscolare di Beker SCLEROSI LATERALE AMIOTROFICA SCLEROSI LATERALE AMIOTROFICA SCLEROSI MULTIPLA SCLEROSI MULTIPLA PARALISI CEREBRALI INFANTILI PARALISI CEREBRALI INFANTILI

7 DISTROFIA MUSCOLARE (DM) PATOLOGIA DEGENERATIVA DELLAPPARATO MUSCOLARE Si riconoscono due forme principali: DISTROFIA MUSCOLARE DI DUCHENNE. DISTROFIA MUSCOLARE DI BECKER. DISTROFIA MUSCOLARE DI BECKER.

8 DISTROFIA MUSCOLARE DI DUCHENNE Origine ereditaria (cromosoma X): assenza del gene che sintetizza una grossa proteina detta distrofina. Colpisce in modo grave i bambini di sesso maschile (1/3500 nati vivi). Si manifesta intorno ai 4 anni: a 12 anni il piccolo paziente non riesce più a camminare. La morte interviene verso i 20 anni di età.

9 DISTROFIA MUSCOLARE DI DUCHENNE Graduale degenerazione e necrosi delle fibre muscolari, del tessuto fibroso ed adiposo: inizia dal polpaccio che appare gonfio, duro e doloroso. Colpisce la muscolatura striata e liscia (cuore, vasi, etc) con paralisi progressiva.

10 DISTROFIA MUSCOLARE DI BECKER Forma simile, ma meno grave (sopravvivenza fino alletà adulta)

11 SCLEROSI LATERALE AMIOTROFICA (SLA) degenerazione progressiva dei motoneuroni È una malattia caratterizzata da una degenerazione progressiva dei motoneuroni (neuroni deputati alla trasmissione degli impulsi motori). forme genetiche Solitamente esordisce nella V-VII decade, interessa prevalentemente il sesso maschile ed è sporadica: esistono rare forme genetiche (a trasmissione ereditaria: cromosoma 21) le quali insorgono in età giovanili e colpiscono frequentemente gli arti inferiori.

12 SCLEROSI LATERALE AMIOTROFICA (SLA) progressivamente ingravescente Levoluzione della malattia è progressivamente ingravescente talora con brevi fasi di apparente stabilizzazione: lesito purtroppo e fatale entro il 5° anno di esordio dei sintomi.

13 SCLEROSI LATERALE AMIOTROFICA (SLA) ipotrofia muscolareipostenia fascicolazioni e crampi CLINICA: i segni più precoci sono rappresentati da ipotrofia muscolare e da ipostenia (facile affaticabilità) associate a fascicolazioni e crampi muscolari asimmetrici a carico delle estremità distali degli arti superiori. paresi e/o plegia Successivamente si assiste alla comparsa di paresi e/o plegia dapprima degli arti superiori e poi delle gambe (quadro simile ad una compressione midollare cervicale).

14 SCLEROSI LATERALE AMIOTROFICA (SLA) disartria fascicolazioni lingualidisfagia CLINICA: nella fase terminale della malattia si assite al coinvolgimento della muscolatura labiale, linguale, del faringe e della laringe: si assiste pertanto alla comparsa di disartria (eloquio incomprensibile), fascicolazioni linguali e disfagia (deglutizione difficoltosa). polmoniti ab ingestis Questi sintomi sono responsabili di frequenti polmoniti ab ingestis responsabili dellesito fatale della malattia.

15 SCLEROSI MULTIPLA (SM) È una malattia del SNC caratterizzata da aree disseminate di demielinizzazione, dette placche, che nel tempo recidivano e/o si estendono. Gli assoni colpiti dal processo non conducono gli stimoli o li conducono più lentamente: questo danno è alla base dei sintomi della malattia

16 SCLEROSI MULTIPLA (SM) EZIOPATOGENESI: molto probabilmente la causa di questa malattia è da imputare ad un disordine geneticamente determinato della risposta immune, eventualmente slatentizzato da una molteplicità di fattori ambientali (probabilmente virali), che provoca un processo autoimmunitario contro alcuni antigeni della mielina.

17 SCLEROSI MULTIPLA (SM) CLINICA: la storia naturale e i segni clinici di questa malattia dipendono dalla sede, dalle dimensioni e dalla distribuzione nel tempo delle placche di demielinizzazione. Lesordio clinico non necessariamente coincide con linizio della malattia poiché le placche possono localizzarsi in aree del cervello mute.

18 SCLEROSI MULTIPLA (SM) CLINICA: nella maggior parte dei casi la sintomatologia ha un andamento remittente, definito a poussées, con episodi acuti di comparsa di nuovi sintomi o aggravamento dei sintomi preesistenti. Al cessare della fase acuta, dopo giorni o settimane, i sintomi migliorano con variabile invalidità residua (forma relapsing-remitting).

19 SCLEROSI MULTIPLA (SM) CLINICA: nella minoranza dei casi (30%) i sintomi hanno un esordio graduale ma con un progressivo peggioramento nellarco di mesi o anni, senza ofasi di remissioni (forma progressiva). A distanza di circa 10 anni dallesordio, quasi tutte le forme remittenti, entrano nella fase progressiva secondaria.

20 SCLEROSI MULTIPLA (SM) CLINICA: i sintomi di comune riscontro sono rappresentati da turbe dellequilibrio, disturbi della sensibilità e della motilità, emiparesi, crisi epilettiche, sordità, diplopia. Oltre a tali sintomi sono presenti disturbi psichici come alterazione del tono dellumore, psiconevrosi fino a veri quadri di demenza.

21 SCLEROSI MULTIPLA (SM) CLINICA: linvalidità raggiunta nei primi 5 anni di malattia è predittiva per landamento futuro. Lesordio con neurite ottica è legato ad una prognosi migliore. Circa il 15% dei pazienti ha uninvalidità lieve tale da non turbare una vita normale. Meno del 10% dei casi presenta un decorso sfavorevole con exitus nellarco di cinque anni.

22 CEREBROPATIE INFANTILI Sono sindromi neurologiche caratterizzate da lesioni del SNC, di varia natura, che iniziano durante lo sviluppo pre, peri e postnatale. Dal punto di vista pratico le forme più comuni sono:SPASTICHE

23 CEREBROPATIE SPASTICHE Rappresentano circa l80% di tutte le cerebropatie infantili. La sintomatologia è prevalentemente costituita deficit motorioipertonia muscolare spastica da deficit motorio ed ipertonia muscolare spastica.

24 CEREBROPATIE SPASTICHE anossia cerebrale prenatale EZIOLOGIA: fra la causa più comune va ricordata lanossia cerebrale prenatale dovuta ad alterazioni della placenta e/o del cordone ombelicale oppure da patologie della madre (anemie, ipotensioni, etc). raggi Xrosoliatoxoplasmosi Cause frequenti e importanti sono anche le esposizioni ai raggi X, la rosolia, la toxoplasmosi in gravidanza. travaglio di parto prolungato o troppo veloce Un travaglio di parto prolungato o troppo veloce provoca spesso ipo-anossia cerebrale.

25 CEREBROPATIE SPASTICHE CLINICA: le forme più comuni sono le emiplegie e le tetraplegie: si possono comunque osservare ogni forma di paresi e plegia. Il bambino va incontro ad un graduale e progressivo stato di deficit psico-motorio se non viene seguito in modo adeguato e competente. Comuni sono la presenza di altri disturbi a carico delludito, della vista, della sensibilità periferica e della sfera emotiva e cognitiva.

26 PATOLOGIE NEURO-PSICHIATRICHE SINDROME DI DOWN o MONGOLISMO. EPILESSIA. EPILESSIA. DEFICIT DI ATTENZIONE/IPERATTIVITA (ADHD). DEFICIT DI ATTENZIONE/IPERATTIVITA (ADHD).

27 SINDROME DI DOWN È una malattia genetica caratterizzata da una anomalia numerica dei cromosomi (trisomia 21). La Sindrome di Down è la più comune trisomia cromosomica che si manifesta nelluomo. Il rischio di concepire un figlio con Sindrome di Down aumenta con lavanzare delletà della madre al momento del concepimento (rischio maggiore dopo i 35 anni di età).

28 SINDROME DI DOWN I pazienti con Sindrome di Down presentano diverse anomalie psico-fisiche, di grado variabile (lieve, medio o grave). Le principali anomalie sono rappresentate da: - Basso quoziente intellettivo - Basso quoziente intellettivo. - Pieghe cutanee sopra gli occhi - Pieghe cutanee sopra gli occhi. - Mani corte e tozze - Mani corte e tozze. - Statura al di sotto della media - Statura al di sotto della media.

29 EPILESSIA È una malattia caratterizzata da una sintomatologia neuropsichica ad andamento parossistico (inizio brusco e rapida remissione) di solito con ritorno alla normalità nei periodi intercritici.

30 EPILESSIA La crisi epilettica interviene quando un gruppo di neuroni va incontro ad uno stato di eccitazione con caduta dei normali meccanismi di inibizione neuronale e con conseguente origine della scarica elettrica encefalica.

31 EPILESSIA soglia convulsiva Le crisi epilettiche intervengono a seguito di stimolazioni che in condizioni normali non sono epilettogeni: il cervello di questi paziente presenta una soglia convulsiva (limite di tolleranza del cervello a stimoli esterni e/o interni) molto più bassa rispetto ai soggetti normali. Oltre tale limite interviene la crisi epilettica.

32 EPILESSIA Alla crisi elettrica succede quella clinica con esaltazione abnorme o abolizione di quella funzione cerebrale corrispondente allarea del cervello interessata dalla crisi.

33 EPILESSIA generalizzata Se la crisi epilettica investe diffusamente lintero cervello la crisi è generalizzata con compromissione della coscienza. parziale Se invece interessa solo unarea di cervello la crisi è parziale.

34 EPILESSIA Sindrome epilettica Nella Sindrome epilettica le crisi si ripetono nel tempo, con andamento spesso imprevedibile a volte ciclico o scatenato da particolari stimoli. stato di male epilettico Con il termine di stato di male epilettico si individuano quei soggetti in cui le crisi sono temporalmente ravvicinate da non consentire il completo recupero nelle normali funzioni cerebrali.

35 EPILESSIA CLINICA: il paziente con una crisi convulsiva in atto si presenta con il tronco ed il capo iperesteso, la bocca serrata da trisma con morsicatura della lingua e da movimenti ritmici e bruschi di tutto il corpo e degli arti. La brusca perdita di coscienza si associa ad arresto del respiro (cianosi e/o rossore), ipersecrezione salivare e bronchiale (schiuma alla bocca) ed incontinenza urinaria e talvolta fecale.

36 EPILESSIA fase criticapost- critico CLINICA: dopo la fase acuta della crisi convulsiva (fase critica) sussegue un periodo di coma post- critico della durata di qualche minuto: segue la comparsa di sonno ristoratore dal quale di solito il paziente esce con ripristino totale delle sue facoltà psico-fisiche.

37 EPILESSIA CLINICA: a volte la fase post-critica avviene gradualmente attraverso una fase di automatismi post-critici di durata variabile. Durante questa fase il paziente presenta pericolosità per sé e per gli altri: possono manifestarsi comportamenti disorganizzati, aggressività, sentimenti di paura e mancanza di normale integrazione delle facoltà di critica e di giudizio.

38 EPILESSIA Il quadro clinico sopradescritto è tipico della crisi convulsiva generalizzata: in pratica ci sono altre diverse forme di epilessie caratterizzate da un corteo sintomatologico meno grave e non necessariamente associate a perdita di coscienza. secondarie Da ricordare le forme di epilessia dette secondarie cioè dovute a pregressi traumi cranici, tumori cerebrali, febbre elevata nel bambino, etc.

39 DISTURBO DA DEFICIT DI ATTENZIONE E IPERATTIVITA (ADHD) Patologia congenita dovuti a fattori genetici (alterazione dei geni trasportatori della dopamina) o a malformazioni (scarso sviluppo del lobo pre- frontale destro, del nucleo caudato o altre parti del cervello). Altri fattori: nascita pretermine, fumo in gravidanza, malnutrizione. Compromissione anatomo-funzionale dellencefalo con difficoltà nella trasmissione delle risposte automatiche.

40 DISTURBO DA DEFICIT DI ATTENZIONE E IPERATTIVITA (ADHD) E molto frequente: 1-4% della popolazione infantile Associata nel 70% dei casi ad altre alterazioni neuro-psichiche o sensoriali (ipoacusia, miopia, ipertiroidismo, eczema diffuso,etc.).

41 DISTURBO DA DEFICIT DI ATTENZIONE E IPERATTIVITA (ADHD) Compare dopo i 6-7 anni di vita, ma persiste anche negli anni successivi sotto forma di nevrosi. Bambini difficili – caratteriali. Caratterizzata: iperattività motoria - iperattività motoria disturbi dellattenzione - disturbi dellattenzione comportamento impulsivo ed aggressivo - comportamento impulsivo ed aggressivo

42 DISTURBO DA DEFICIT DI ATTENZIONE E IPERATTIVITA (ADHD) TRATTAMENTO: possibile e multidisciplinare. Pediatrico. Psicologico. Rapporto genitori/insegnanti.


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