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La contraccezione in adolescenza Metella Dei, Vincenza Bruni U.O. Ginecologia Infanzia e Adolescenza AOU Careggi.

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Presentazione sul tema: "La contraccezione in adolescenza Metella Dei, Vincenza Bruni U.O. Ginecologia Infanzia e Adolescenza AOU Careggi."— Transcript della presentazione:

1 La contraccezione in adolescenza Metella Dei, Vincenza Bruni U.O. Ginecologia Infanzia e Adolescenza AOU Careggi

2 La scelta del contraccettivo in adolescenza Protezione dalla gravidanza Protezione da malattie a trasmissione sessuale

3 La scelta del contraccettivo in adolescenza Precoce Facilmente gestibile Accompagnata da informazioni precise Calibrata rispetto alla sua situazione personale e di coppia Protezione ai primi rapporti è correlata a buona protezione anche successiva Non sempre la ragazza vuole o può coinvolgere i familiari Sia notizie che stereotipi circolano nel gruppo dei pari o via internet

4 Condom Tasso di protezione teorico: 2% Tasso di protezione reale: % in relazione alletà Programmi ed interventi di informazione specifica riducono il tasso di fallimenti Scarto tra intenzione di uso e uso effettivo correlato ad età Non dimostrata protezione totale verso HSV e HPV

5 Contraccezione ormonale in adolescenza STATO DI SALUTE Familiarità Storia personale MATURITA BIOLOGICA Età ginecologica Crescita somatica e picco di massa ossea EFFETTI COLLATERALI & PAURE

6 Controindicazioni World Health Organization (2004) Categoria 1: non restrizioni Categoria 2: gli svantaggi di solito superano i rischio teorici o provati Categoria 3: i rischi teorici o provati di solito superano i vantaggi Categoria 4: rischio inaccettabile per la salute health/pubblications/ Medical Eligibility Criteria for Contraceptive Use

7 Patologia cardiovascolare Categoria 4: mutazioni trombogeniche note Categoria 4: cardiopatia valvolare complicata (rischio di FA, storia di endocardite, ipertensione polmonare) Categoria 3: pressione sistolica = o >140 e diastolica = o > Categoria 2 / 3: dislipidemie Categoria 4: chirurgia con immobilizzazione prolungata

8 Anamnesi familiare: quanto è discriminante? su 50 soggetti con VTE sotto OC 16% storia familiare positiva (Aznar et al 2002) su 189 soggetti con VTE sotto OC 25.4 % storia familiare positiva 43.8% con stati trombofilici accertati (Cosmi et al 2003)

9 Fattori di rischio per TEV FUMO Non fumatori Precedenti fumatori 1-10 /die /die 1.7 > 20 /die BMI (Kg/m 2 ) > IPERTENSIONE 1.5 EMICRANIA DIABETE IPERLIPIDEMIA Diatesi trombofiliche 37.4 TVE familiari 3 Adjust OR Aggiustato per uso di C.O., ipertensione, iperlipidemia Studio caso-controllo di 5 aa in tutti gli ospedali danesi 626 casi TEV 4054 controlli (Lidegaard et al 2002)

10 Rischio di tromboembolia venosa vs. differenti tipi di CO First-generation 1.5 ( ) Second-generation 1 (riferimento) Third-generation 1.3 ( ) Dose di estrogeno 50 µg EE 1.6 ( 0.9 – 2.8 ) µg EE 1 (riferimento) 20µg EE 0.6 ( 0.4 – 0.9 ) Tipo di progestinico (Lidegaard et Al 2002) RR Corretto per durata duso e tipo di progestinico Corretto per durata duso e tipo di estrogeno Effetto procoagulativo dose-dipendente stimolo sintesi sistema renina angiotensina stimolo su sintesi epatica trigliceridi e VLDL Effetto del singolo preparato parzialmente correlato a residua attività androgenica

11 Componente estrogenica Etinilestradiolo Componente progestinica Levonorgestrel (2 ° gen.) Desogestrel Gestodene Drospirenone Ciproterone acetato Clormadinone acetato Quale dosaggio? Basso Ultra basso Alto Norelgestromina Etonogestrel La scelta del preparato

12 Preparati disponibili Dose EEProgestinicoFormulazionePreparati 35 mcgCiproterone ac.monofasicaDiane 35 / 30 mcgDesogestreltrifasicaLucille 30 mcgDesogestrelmonofasicaPlanum, Practil mcgGestodenemonofasicaGinoden, Minulet 30 mcgDrospirenonemonofasicaYasmin 30 mcgClormadinonemonofasicaBelara 20 mcgNorelgestrominacerotto sett.Evra 20 mcgDesogestrelmonofasicaMercilon, Securgin 20 mcgGestodenemonofasicaFedra, Harmonet, Estinette 20 mcgLevonorgestrelmonofasicaLoette, Miranova 20 mcgDrospirenonemonofasicaYasminelle 15 mcgGestodenemonofasica (24)Arianna, Minesse 15 mcgEtonogestrelmonofasicaNuvaring

13 ETANESSUNOLNGDSG/GSD 40-44aa aa Possibile sottostima della diagnosi di TEV in studi riferiti a pazienti ospedalizzate Studio EURAS include pazienti non ospedalizzate con TEV confermata tramite diagnostica per immagini e dosaggio D-Dimero: incluse oltre donne al follow-up valutabili Tassi per donne/anno Incidenza di TEV in utilizzatrici di OC RISULTATI: 91 / DRSP 80 / LNG 99 / altri C.O. (Heineman & Dinger 2007))

14 Categoria 4: emicrania con aura ad ogni età Categoria 2: emicrania senza aura in soggetti giovani Categoria 3: comparsa o aggravamento sotto EP Controindicazioni: emicrania Tipizzare la cefalea (da tensione, vascolare) e valutare correlazione col ciclo mestruale se vascolare minimi dosaggi estrogenici se perimestruale ridurre o saltare intervalli tra i blister monitorare i primi mesi di assunzione

15 Altre controindicazioni relative agli EP possibile gravidanza policitemia esacerbazioni morbo di Crohn e colite ulcerosa ascensioni sopra 4000 metri LES, poliarterite nodosa scleroderma, pemfigoide

16 Non effetti di rilievo Non differenze tra OC e placebo in 3 studi Non differenze tra preparati per i tassi di discontinuazione da aumento di peso il riscontro o la paura di un incremento di peso o di ritenzione idrica è uno degli ostacoli principali al non uso degli estroprogestinici in adolescenti Gallo MF et al, 2003 Minore impatto con: preparati a basso dosaggio estrogenico ? associazioni con progestinici ad azione antimineralcorticoide ? 2007 Le paure: pillola & aumento di peso

17 La riduzione del dosaggio estrogenico: probabili svantaggi effetto epatico su SHBG, CBG, TBG produzione HDL Col attività secretiva di alcune mucose ( vagina,occhio) controllo endometriale (sanguinamenti) protezione massa ossea ? Caratteristiche ciclo mestruale di base Tipo di Progestinico Equilibrio tra dosaggio EE e progestinico Via di somministrazione Sanguinamenti intermestruali sono EC che innesca in modo particolare paure di ripercussioni della pillola sulla salute

18 Riduzione del dosaggio estrogenico e controllo del ciclo:dati Minore incidenza sanguinamenti sotto CO con 30 mcg EE (1.0%) che con 20 mcg EE e 100 mcg LNG (4.1%) Laggiunta di 10 mcg EE in Co con LNG o NETA non riduce gli spotting: il tipo di progestinico e la sua emivita può essere ancora più significativo della dose di estrogeni I livelli ematici raggiunti con via transdermica o intravaginale sono più stabili e lo spotting in relazione al dosaggio ridotto ( Gallo et al 2005, Lohr et al 2006, Edelman et al 2006, Milsom et al 2006)

19 BMD changes during five years of monophasic OC (EE 20 mcg + DSG 150 mcg) in subjects yrs. years BMD g/cm 2 (Polatti et al 1995) 1,1 1,12 1,14 1,16 1,18 1,2 1,22 1,24 baseline OC users (n=76 at 5 yrs) Controls (n=71 at 5 yrs)

20 OCs users ( n = 28) 13 subjects 6-12 months 7 subjects months 8 subjects > 24 months Controls ( n=34) Oral contraceptive use by teenage women does not affect peak bone mass: a longitudinal study (Lloyd et al 2000)

21 Uso di pillola e massa ossea BMD inferiore in chi usa OC (Polatti et al 1995, Almstedt et al 2005) Incremento BMD sotto OC, ma inferiore ai controlli (Cromer et al 1996, 20004) Non interferenze con il picco di massa ossea (Lloyd et al 2000) Non modificazioni BMD in giovani donne o soggetti adulti in premenopausa utilizzatrici di OC ( Rodin et al 1991, Recker et al 1992, Castelo Branco et al 1998, Mais et al 1993, Weaver et al 2001, Nappi et al 2003, Paoletti et al 2004, Elgan et al 2004, Martins et al2006)

22 Metrorragie disfunzionali / ipermenorrea Dismenorrea Stati ipoestrogenici Endometriosi Iperandrogenismi Patologia benigna mammella Sindrome premestruale Patologia benigna ovaio Quando la contraccezione EP confina con la terapia

23 Uso di EP in adolescenza e rischio mammario Il periodo che intercorre tra il menarca e la prima gravidanza a termine è fase di maggior rischio di danno al patrimonio genetico delle cellule epiteliali mammarie La percentuale di cellule mammarie in replicazione aumenta durante la pubertà e diminuisce dopo la 1°gravidanza a termine,quando si completa il processo di differenziazione (De Fabiani 2007) Altri fattori di rischio precoci: 1.Nutrizione nel corso della vita intrauterina e nella seconda infanzia con rapida crescita (più alto tasso di esposizione a fattori di crescita e steroidi endogeni) 2.Assunzione di alcool 3.Trattamenti radioterapici in sede mediastinica Storia familiare positiva: aumento rischio se uso > 4 anni prima della 1° gravidanza a termine o prima dei 30 anni (OR 2.2) (Haile 2006)

24 Dati di letteratura Collaborative Group Hormonal Factors in Breast Cancer, 1996 Norvegian-Swedish womens Lifestyle and Health Study, 2002 CARE Study, 2002 Breast cancers among very young premenopausal women, 2003 Studio prospettico di Vessey & Painter, 2006 Dati Mayo Clinics Proc, 2006

25 Uso di EP in adolescenza e rischio k cervice Metanalisi su 28 studi di Smith et al (2003) Per tutte le donne: Durata 5-9 anni RR 1.6 ( ) Durata 10 o più anni RR 2.2 ( ) Per donne HPV positive: Durata 5-9 anni RR 1.3 ( ) Durata 10 o più anni RR 2.5 ( ) rischio corretto per numero di partners, pregressi Pap test,fumo, istologia del tumore, status HPV e uso di metodi di barriera. Studio di coorte su 3187 donne di Syrjanen et al (2006) In gruppo che usa OC e che non usa OC identica prevalenza di HPV stesso numero di anomalie citologiche stessa istologia CIN Differenze per variabili di comportamento sessuale considerati fattori di rischio per cervico- carcinoma

26 Conclusioni Non dimenticare o schivare la richiesta contraccettiva degli adolescenti Aiutarli ad una scelta personalizzata anche sul piano medico Promuovere la cura di sé sul piano preventivo Essere disponibili per la gestione di effetti collaterali o errori di uso


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