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PAOLO CECCHINI MEDICINA D’URGENZA NSGD.

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Presentazione sul tema: "PAOLO CECCHINI MEDICINA D’URGENZA NSGD."— Transcript della presentazione:

1 PAOLO CECCHINI MEDICINA D’URGENZA NSGD

2 POLMONITE ACQUISITA IN COMUNITA’ Community-Acquired Pneumonia (CAP)
DEFINIZIONE Infezione acuta delle basse vie respiratorie al fuori dell’ambiente ospedaliero associata ad alterazioni radiologiche non presenti precedentemente Perché si usa questa classificazione? Perché tale classificazione offre tre vantaggi: Orienta il medico sui probabili patogeni coinvolti Orienta la terapia Permette una stratificazione prognostica HAP Hospital-Acquired Pneumonia IAC Institutional –Acquired Pneumonia VAP Ventilator Associated Pneumonia

3 Community-Acquired Pneumonia
DIAGNOSI Presenza di sintomi di recente insorgenza Confermata dalla radiografia del torace Perché si usa questa classificazione? Perché tale classificazione offre tre vantaggi: Orienta il madico sui probabili patogeni coinvolti O rienta la terapia Permette una stratificazione prognostica

4 Community-Acquired Pneumonia
SINTOMI Tosse con o senza produzione di escreato (viraggio colore) Presenza o meno di dispnea Febbre Reperti obiettivi polmonari (crepitii, MV ridotto) SINTOMI NON RESPIRATORI (anziani o immunocompromessi) Stato confusionale Dimagrimento Astenia Assenza di febbre/ obiettività toracica normale Peggioramento dei sintomi cronici

5 Eziologia delle CAP Età < 10 11-30 31-65 > 65 Gram positivi*
Eziologia in funzione dell’età del paziente Agenti patogeni in % Età < 10 11-30 31-65 > 65 Gram positivi* 10-20 60 35 Gram negativi** 5 30 60 Atipici*** 20 5 Virus 60 5 Legenda: * S. pneumonie e S. aureus ** H. influenzae e M. catarhalis *** M. pneumonie, L. pneumophila e C. pneumonie L’eziologia delle polmoniti varia in funzione della popolazione da studiare, (pz ambulatoriali, RSA, ospedalizzati, in terapia intensiva), in base all’età del paziente e dei fattori di rischio

6 Eziologia delle CAP Pneumococchi farmacoresistenti Enterobatteriacee
Fattori che aumentano il rischio di infezioni da agenti specifici (ATS 2001) Pneumococchi farmacoresistenti Età > 65 anni Alcolismo Immunodepressione Co morbilità multiple Contatti con bambini (asili nido, scuole materne) Enterobatteriacee Residenza RSA Mal. Cardiopolmonari Comorbilità Terapia antibiotica recente Pseudomonas Aeruginosa Bronchiectasie Terapia steroidea Terapia antibiotica a largo spettro > 7 gironi nell’ulimo mese Malnutrizione Immunodepressione Anaerobi (polmoniti ab ingestis) Stato confusionale Disfagia Malattie neurologiche gravi L’eziologia delle polmoniti varia in funzione della popolazione da studiare, (pz ambulatoriali, RSA, ospedalizzati, in terapia intensiva), in base all’età del paziente e dei fattori di rischio Stagionalità INVERNO: S. pneumonie, H. influenze, virus pneumotropi ESTATE: Legionella pneumophila Micoplasma e klamidia nessuna differenza

7 Indagini microbiologiche
Pazienti ambulatoriali NON RACCOMANDATE le indagini microbiologiche e sierologiche Pazienti ricoverati RACCOMANDATE: esame microscopico diretto, esame colturale, emocolture, ricerca ag urinari per legionella e pneumococco, sierologia per Mycoplasma (paziente con età < 30 anni) Perché l’indagine microbiologica? Significato epidemiologico ANTIBIOTICOTERAPIA MIRATA

8 Fase pre-ospedaliera Fase ospedaliera POLMONITE ACQUISITA IN COMUNITA’
Community-Acquired Pneumonia (CAP) Percorso asistenziale Fase pre-ospedaliera Fase ospedaliera Perché si usa questa classificazione? Perché tale classificazione offre tre vantaggi: Orienta il madico sui probabili patogeni coinvolti O rienta la terapia Permette una stratificazione prognostica

9 Fase pre-ospedaliera Il medico di medicina generale e la CAP
Valutazione del medico di famiglia paziente a basso rischio paziente con una patologia severa paziente con compromissione delle funzioni vitali I pazienti gravi costituiscono delle emergenze e vengono affidati alla ospedalizzazione con 118

10 Fase pre-ospedaliera Pazienti gravi
COMPROMISSIONE DELLA FUNZIONE RESPIRATORIA Dispena grave e cianosi Tachipnea (25 atti respiratori) 2. COMPROMISSIONE DELLA FUNZIONE CIRCOLATORIA Tachicardia (>125 bpm) Ipotensione (Pa < 90 sistolica) Alterazione dello stato di coscienza Patologie preesistenti, condizioni sociali e deficit deglutizione RAPIDO INVIO AL DEA

11 Fase pre-ospedaliera Sono pazienti in cui il sospetto clinico di CAP deve essere confermato dalla diagnosi L’ospedalizzazione non è immediatamente necessaria, ma rimane una ipotesi da valutare nelle 72 ore successive E’ necessaria una monitorizzazione clinica da parte del medico.

12 Fase pre-ospedaliera basso rischio
Età < 65 anni Febbre < 39° C FR < 20 atti/min FC < 90 bpm Sospetto clinico di CAP a interessamento di un unico lobo polmonare e che presentano però una rete familiare e sociale in grado di assicurare una buona assistenza TERAPIA ANTIBIOTICA IMMEDIATA RX TORACE ENTRO QUALCHE GIORNO

13 Fase pre-ospedaliera rischio intermedio
Età > 65 anni Febbre > 39° C FR > 20 atti/min FC > 90 bpm Sospetto clinico di esteso focolaio, versamento pleurico in cui non si osserva miglioramento clinico in seguito alla terapia antibiotica empirica TERAPIA ANTIBIOTICA IMMEDIATA MONITORAGGIO CLINICO RX TORACE ENTRO QUALCHE GIORNO PRESENZA DI MALATIE ASSOCIATE

14 Fase pre-ospedaliera FASE ACUTA
DURATA DELL A TERAPIA Il trattamento anibiotico una volta iniziato non va modificato per 72 ore L’antibiotico va somministrato a dosaggio pieno Non inferiore a 10 giorni La sospensione è decisa dal medico al momento della stabilità clinica I pazienti in terapia steroidea cronica possono richiedere 14 gg e più di terapia

15 Fase pre-ospedaliera GESTIONE DEL PAZIENTE A DOMICILIO
Valutare compliance e migloramento clinico Controlo clinico enro ore Ricoverare se: Peggioramento clinico precoce dopo ore di terapia Mancata risposta al 3° giorno di terapia (mancato milioramento dei sintomi respiratori, tosse dispnea, mancata defervescenza) Ulteriore controllo clinico entro 2 settimane per assicurarsi della guarigione Controllo radiologico a 4 settimane

16 Fase ospedaliera DIPARTIMENO D‘EMERGENZA
Sospetta polmonite acquisita in comunità: È veramente una polmonite? Quale è l’agente etiologico più probabile? Le condizioni cliniche del paziente consentono una gestione domiciliare?

17 Fase ospedaliera DIPARTIMENO D‘EMERGENZA
E’ veramente una polmonite? Anamnesi Esame obiettivo Esami ematici, Emogasanalisi Ecografia del torace Radiografia del torace

18 Ecografia del torace vantaggi
Sempre disponibile Bedside Non ionizzante Non invasiva Rapida e sempre ripetibile Non intralcia manovre salvavita Utile per la diagnosi differenziale Utile per il trattamento

19 Ecografia del torace svantaggi
Training di addestramento Operatore-dipendente

20 Ecografia: tecnica di esame

21 pleura Normal lung surface. Cute sottocue Piano muscolare Coste
La linea pleurica al di sotto linee A espressione di artefatto, parallele alla linea pleurica Tipico del polmone normale Tutto quelo che è orizzontale è fisiologico, il verticale patoogico Normal lung surface. Longitudinal scan of an intercostal space. Left panel: Pleural line and A line (real-time). The pleural line is located 0.5 cm below the rib line in the adult. Its visible length between two ribs in the longitudinal scan is approximately 2 cm. The upper rib, pleural line, and lower rib (vertical arrows) outline a characteristic pattern called the bat sign. The horizontal lines arising from the pleural line (horizontal arrows) are separated by regular intervals that are equal to the distance between the skin and the pleural line. These were called A lines. A lines are usually large (see upper line) but can be shorter (lower line), which has no clinical significance. Right panel: M mode. An obvious difference appears on either side of the pleural line (arrow). The motionless superficial layers generate horizontal lines. Lung dynamics generate lung sliding (sandy pattern). This pattern is called the seashore sign. Lichtenstein D A , Mezière G A Chest 2008;134: ©2008 by American College of Chest Physicians

22 Pneumothorax Normal lung surface Interstitial syndrome Alveolar consolidation Pleural effusion air air air air air air air The pleural line is drawn by only the parietal pleura - there is pure air behind the pleural line. This yields A lines. The absence of visceral pleura yields absence of dynamic, yielding the stratosphere sign. Normal lung surface: the dynamic of the pleura generates lung sliding. The normal subpleural interlobular septa are too fine for generating B lines - the visceral pleura contains a layer of cells, i.e., mainly, fine contents of fluid. Thickened subpleural interlobular septa which are surrounded by alveolar air. The beam is trapped in this small system including minime quantity of fluid (dimensions inferior to that of ultrasound resolution) between alveolar air. This generates B lines. The two layers of the pleura are separated by free fluid - resulting in homogeneous pattern (often anechoic). Note the regular lung line Numerous alveoli are filled with fluid (transudate, exsudate, pus, ...). The (deep) interlobular septa are here surrounded by fluid (comet-tail artifacts cannot be generated). The septa generate interfaces resulting in a tissue-like pattern. (Air-fluid ratio)     AIR/no fluid AIR/fluid AIR/fluid air/FLUID no air/FLUID

23 Interstitial syndrome.
Interstitial syndrome. These vertical comet-tail artifacts arise strictly from the pleural line, are well defined (laser-like), hyperechoic, move with lung sliding, spread to the edge of the screen without fading, and erase A lines (dotted arrows indicate their theoretical location). This pattern defines B lines. Several B lines in a single view, reminiscent of a rocket at lift-off, are called lung rockets, or B + lines (featuring here, B3 lines). Diffuse lung rockets indicate interstitial syndrome. One or two B lines in a single view, referred to as the b line, have no pathologic significance. This patient had cardiogenic pulmonary edema. Lichtenstein D A , Mezière G A Chest 2008;134: ©2008 by American College of Chest Physicians

24 Pleural effusion and alveolar consolidation; typical example of PLAPS.
Pleural effusion and alveolar consolidation; typical example of PLAPS. Left panel: real-time, stage 2. The quad sign: a pleural effusion on expiration (E) is delineated between the pleural line (upper white arrows) and the lung line, always regular, which indicates the visceral pleura (lower white arrows). The shred sign: a lower-lobe alveolar consolidation (LL) yields a tissular pattern, characteristically limited by the lung line (or the pleural line when there is no effusion) and in depth by an irregular border (black arrows), the shred line, as in connection with aerated lung. Below, air artifacts are displayed. Between consolidation and spleen (S) is the diaphragm, a basic landmark in stage 2. Right panel: time-motion demonstrates the sinusoid sign, a basic dynamic sign of pleural effusion. The sign will not be generated by alveolar consolidation, which behaves like a solid lesion. Lichtenstein D A , Mezière G A Chest 2008;134: ©2008 by American College of Chest Physicians

25 Sindrome interstiziale
Ultrasound profiles. Linee B bilaterali Comete: polmone umido Sindrome interstiziale EDEMA POLMONARE ARDS Linee A e B Linee A bilaterali normale Protocollo sviluppato da’autore Ha sottoposot i paziente della RTI a ecografia del torace Paziente tipo A Tipo B Tipo AB a destra un polmone a e sx un polmone b significa edema interstiziale da una parte sola. Ultrasound profiles. Left panel: The A profile is defined as predominant A lines plus lung sliding at the anterior surface in supine or half-sitting patients (stage 1/1′). This profile suggests COPD, embolism, and some posterior pneumonia. Pulmonary edema is nearly ruled out. Middle: The B profile is defined as predominant B + lines in stage 1. This profile suggests cardiogenic pulmonary edema, and nearly rules out COPD, pulmonary embolism, and pneumothorax. Right panel: an A/B + profile, massive B lines at the left lung, A lines at the right lung. This profile is usually associated with pneumonia. Lichtenstein D A , Mezière G A Chest 2008;134: ©2008 by American College of Chest Physicians

26 ECOGRAFIA TORACICA IN DEA: INQUADRAMENTO DELA DISPNEA SEVERA
SDM INTERSTIZIALE PARENCHIMALE POLMONITE VERSAMENTO PLEURICO PLEURICA PNEUMOTORACE A decision tree utilizing lung ultrasonography to guide diagnosis of severe dyspnea. EMBOLIA POLMONARE VASCOLARE Lichtenstein D A , Mezière G A Chest 2008;134: ©2008 by American College of Chest Physicians

27 Algoritmo decisionale PSI : Port Severity Index
età > 65 aa ? Algoritmo decisionale no si PSI : Port Severity Index copatologie neoplasie ,epatopatie nefropatie, CHF, m.cerebrovascolare si ricovero classe 3a – 5a no si reperti obiettivi confusione mentale F.R. > 30 atti /min, F.C. > 125 bpm P.S. < 90 mmHg febbre < 35° o > 39° no classe 1a- 2a domicilio

28 POLMONITE ACQUISITA IN COMUNITA’
OUTPATIENT Pazienti sani, No atb negli ultimi 3 mesi Pazienti con copatolgie, Scompenso cardico, IRC, asplenia, immunocompromesso, alcolismo, diabete, neoplasie, atb negli ultimi 3 mesi Macrolide (azitromicina claritromicina) EVIDENZA LIVELLO 1 Fluorchinolonico respiratorio (levofloxacina 750 mg, mixofloxacina) EVIDENZA LIVELLO 1 B lattamico + macrolide Streptococco pneumonie -macrolide resisitente IDSA/ATS 2007

29 POLMONITE ACQUISITA IN COMUNITA’
INPATIENT NO ICU Cefalosporina ev + macrolide Amoxicillinaclavulanato + macrolide EVIDENZA LIVELLO 1 Chinolonico respiratorio (levofloxacia 750 mg, mixofloxacina) EVIDENZA LIVELLO 1 IDSA/ATS 2007

30 POLMONITE ACQUISITA IN COMUNITA’
INPATIENT ICU PATIENT Rischio per Pseudomonas no si Piperacillina tazobactam o imipemenici, + levofloxacina B lattamico + azitromicina (evidenza 2) Fluorchinolonico (evidenza 1) Piperacillina tazobactam o imipemenici, + aminoglicoside + azitromicina o chinolonico IDSA/ATS 2007

31 POLMONITE ACQUISITA IN COMUNITA’
INPATIENT ICU PATIENT Rischio per Pseudomonas no si Piperacillina tazobactam o imipemenici, + levofloxacina B lattamico + azitromicina (evidenza 2) Fluorchinolonico (evidenza 1) Piperacillina tazobactam o imipemenici, + aminoglicoside + azitromicina o chilononico IDSA/ATS 2007

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34 INDICI DI MORTALITA’ globale: ancora oggi intorno al 15% più elevata in pazienti con diabete mellito, alcolismo, comorbilità cardiovascolare più elevata se da aspirazione

35 Fattori di rischio per Pseudomonas
malattia strutturale dei polmoni terapia corticosteroidea > 10 mg prednisone al di terapia antibiotica a largo spettro > 7 giorni nell’ultimo mese malnutrizione leucopenia altre condizioni di immunodepressione

36 Fattori di rischio di infezione da DRSP
( streptococco pennicillino resistente ) Età> 65 aa Alcolismo Terapia con beta lattamici entro i tre mesi precedenti Comorbilità Malattie immunosoppressive

37 CAP- Terapia Empirica Domicilio In Ospedale RICOVERO I scelta:
Azitromicina o Claritromicina o Doxicillina II scelta Chinolonico RICOVERO *se pazienti a domicilio hanno malattie cardiopolmonari, COPD o altri fattori di rischio M.INTERNA ICU I scelta: Alte dosi di Amoxicillina Amoxiclavulanato Cefriazone Macrolide (azitromicina) o doxicillina + II scelta Chinolonico

38 CAP- terapia empirica nei ricoverati in Medicina Interna
Ricoverati con malattie cardio polmonari e/o fattori modificanti compreso la provenienza da case di riposo Ricoverati senza fattori di rischio I scelta : Cefriazone, Cefotaxime Ampicillina ad alte dosi Ampicillina+ sulbactam + macrolide orale o ev I scelta : Azitromicina ev oppure doxicillina e un betalattamico II scelta: fluorchinoloinico Antiopneumococcico (es.Levofloxacina) II scelta: fluorchinolonico Antipneumococcico (es.Levofloxacina)

39 CAP: terapia empirica in ICU
Senza rischio di pseudomonas Con rischio di pseudomonas I scelta: beta lattamico ( cefotaxime, cedfotriazone ) + fluorchinolonico ev macrolide ev I Scelta. Beta lattamici anti pseudomonas ( imipenem,meropenem, piperacillina+tazobactam) + chinolonico antipseudomonas Es.Levofloxacina o ciprofloxacina II scelta: beta lattamico + aminoglicoside ev macrlode ev ( azitromicina) oppure * fluorchinolonico

40 Calcolo del punteggio di gravità nelle CAP
secondo Fine e il Patient Outcome Research Team (PORT),1997- I parte Età Maschi età in anni Femmine età in anni - 10 Residenti in comunità età in anni + 10 Comorbidità Neoplasia Epatopatia Scompenso cardiaco Vasculopatia cerebrale Nefropatia

41 Calcolo del punteggio di gravità nelle CAP
secondo il PORT,1997- II parte Esame obiettivo Alterazione del sensorio Polipnea (> 30/min) PA massima < 90 mmHg Temperatura < 35°C o > 40°C Frequenza cardiaca > 125/min Dati di laboratorio o Rx grafici pH< 7,35; Azotemia > 10,7 mMol/l Na< 130 mEq/l Glicemia >13,9 mMol/l HTC<30% PaO2< 60 mmHg Versamento pleurico

42 A decision tree utilizing lung ultrasonography to guide diagnosis of severe dyspnea.
Lichtenstein D A , Mezière G A Chest 2008;134: ©2008 by American College of Chest Physicians

43 Indagini microbiologiche
Esame microscopico diretto su escreato, BAL e liquido pleurico per ricerca del BK Esame colturale su escreato, BAL e liquido pleurico Emocoltura: positività dell’emocoltura tra il 14 e il 17% Sierologia: per mycoplasma pneumonie Antigeni urinari precoci per legionella e pneumococco L’etiologia è sconosciuta nel 40% dei casi

44 Profilassi Immunologica
Azienda Sanitaria Firenze: 3000 soggetti vaccinati nel 2008/09 Chi si vaccina? Soggetti con età > 5 anni con: Cardiopatie gravi e BPCO Diabete tipo II scompensato Epatopatia e insufficienza renale Immunodeficenza Malattie croniche del sistema emopoietico Asplenia anatomica o funzionale Bambini con età < 5 anni: Talassemia e anammia falciforme asplenia e anatomica e funzionale Immunodepressone e HIV Immunodeficenza congenita Malattie cardiovascolari e epatiche croniche Asma grave e fibrosi cistica

45 Fase pre-ospedaliera FASE ACUTA
La radiografia del torace si positivizza in 24/48 ore (rempimento degli spazi aerei da parte del’essudato) Eseguire sempre la radiografia del torace nel sospetto di CAP in fase acuta Follow up: controllo con RX torace dopo 4 settimane dal termine della terapia antibiotica


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