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ALCANI CH 4 METANO CH 3 ClCLORURO DI METILE CH 2 Cl 2 CLORURO DI METILENE ( DICLOROMETANO) CHCl 3 CLOROFORMIO CCl 4 TETRACLORURO DI CARBONIO.

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1 ALCANI CH 4 METANO CH 3 ClCLORURO DI METILE CH 2 Cl 2 CLORURO DI METILENE ( DICLOROMETANO) CHCl 3 CLOROFORMIO CCl 4 TETRACLORURO DI CARBONIO

2 ALCANI CH 3 -CH 3 ETANO CH 2 Cl-CH 2 Cl1,2-DICLOROETANO CCl 3 -CH 3 1,1,1-TRICLOROETANO CHCl 2 -CHCl 2 TETRACLORETANO

3 ALCANI CH 3 -CH 2 -CH 3 PROPANO CH 2 Cl-CHCl-CH 3 1,2-DICLOROPROPANO

4 ALCHENI CH 2 = CH 2 ETILENE CH 2 = CHClCLORURO DI VINILE CHCl = CHCl1,2-DICLOROETILENE CCl 2 = CHClTRICLOROETILENE CCl 2 = CCl 2 TETRACLOROETILENE

5 ALCHENI CH 2 = CH - CH 3 PROPENE CHCl = CH - CH 2 Cl1,3-DICLOROPROPENE

6 ALCHENI BUTADIENE CH 2 = CH - CH = CH 2 ESACLORO-1:3-BUTADIENE CCl 2 = CCl - CCl = CCl 2

7 DICLOROMETANO USI INDUSTRIALI: 1. Sverniciante 2. Sgrassante 3. Denaturante dei cibi (p.e. decaffeinizzazione) 4. Manifatture plastiche

8 DICLOROMETANO METABOLISMO E metabolizzato per via ossidativa (cit. P-450 2E1) a formaldeide e acido formico, ma, in particolare a CO

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10 DICLOROMETANO TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R 50 A3 2b

11 DICLOROMETANO TOSSICITA La tossicità è in relazione alla sua biotrasformazione a CO (emivita COHb circa 16 ore). Sullanimale da esperimento sono stati evidenziati effetti cancerogeni a carico del fegato e del polmone (topo) e della mammella (ratti)

12 DICLOROMETANO MONITORAGGIO BIOLOGICO diclorometano nel sangue (2 ore dopo inizio turno) valutazione tedesca: sangueambiente 0,1 mg/L10 ppm 0,2 mg/L20 ppm 0,5 mg/L50 ppm 1,0 mg/L100 ppm valori di riferimento: 0,2 g/L

13 DICLOROMETANO MONITORAGGIO BIOLOGICO COHb (fine turno) sono riportati valori di COHb del 5% per esposizioni a 50 ppm. Valori di riferimento:non fumatori< 0,85% fumatori< 4,58%

14 DICLOROMETANO MONITORAGGIO BIOLOGICO (BEI) diclorometano urinario (fine turno di lavoro) 200 g/L valori di riferimento:< 0,19 g/L

15 CLOROFORMIO. E uno dei più antichi anestetici usati dalluomo, ma è scoraggiato il suo uso fin dal 1912.

16 CLOROFORMIO. METABOLISMO Il metabolismo ossidativo porta alla formazione dellintermedio FOSGENE.

17 METABOLISMO DEL CLOROFORMIO

18 CLOROFORMIO. TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R 10 A3 2b

19 CLOROFORMIO. TOSSICITA Elevate esposizioni possono causare danno epatico e renale, oltre ad aritmie cardiache verosimilmente dovute a sensibilizzazione del miocardio alle catecolamine.

20 CLOROFORMIO TOSSICITA Sperimentalmente il trattamento cronico causa necrosi epatica centrolobulare e rigonfiamento torbido del rene. Il FOSGENE è il metabolita ipotizzato tossico. Nel rene è metabolizzato dal cit. P-450 2E1, testosterone dipendente (lenzima epatico non è sesso dipendente)

21 CLOROFORMIO TOSSICITA Effetti cancerogeni: nei ratti maschi è stato osservato un eccesso di tumori epiteliali renali, nei topi di tumori epatici. Si presume che gli effetti oncogeni siano imputabili agli effetti necrotici con successiva iperplasia rigenerativa.

22 TETRACLORURO DI CARBONIO USI INDUSTRIALI: 1. Solvente in laboratorio 2. Pesticida in agricoltura 3. Intermedio chimico nella produzione di fluorocarburi e nella pulizia dei metalli

23 TETRACLORURO DI CARBONIO USI EXTRAINDUSTRIALI: In passato veniva usato nel lavaggio a secco e come agente sgrassante

24 TETRACLORURO DI CARBONIO METABOLISMO Viene assorbito per via inalatoria, cutanea e digestiva. Viene metabolizzato via cit. P-450 2E1 a radicali liberi (radicale triclorometilico e triclorometilperossido) che si legano irreversibilmente al cit. P-450 inattivandolo (attivazione suicida)

25 TETRACLORURO DI CARBONIO TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R 5 10 A2 2b annotazione skin

26 TETRACLORURO DI CARBONIO TOSSICITA Il radicale libero triclorometilico attacca gli acidi grassi enoici delle membrane del reticolo endoplasmico liscio inducendo un radicale libero secondario negli acidi grassi che, attaccati dallossigeno instaurano il processo noto come PEROSSIDAZIONE LIPIDICA. In condizioni anaerobie, la rottura dei legami C-Cl causano la formazione di metaboliti altamente reattivi detti CARBENI, la cui struttura generale è R 3 C: CCl 4 Cl 3 C:

27 TETRACLORURO DI CARBONIO MONITORAGGIO BIOLOGICO indici tedeschi: tetracloruro di carbonio nel sangue (dopo alcuni giorni di esposizione) 70 g/L

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29 1,2-DICLOROETANO IMPIEGHI OCCUPAZIONALI 1. In agricoltura come fumigante 2. Sintesi del cloruro di vinile e di vinilidene 3. Sintesi altri idrocarburi alogenati 4. Sintesi dellossido di etilene 5. Come scavanger del Pb nellindustria petrolchimica

30 1,2-DICLOROETANO METABOLISMO Ossidato via Cit. P-450 a 2-cloroacetaldeide, cloretanolo e acido 2-cloroacetico. Si coniuga col GSH con possibile deplezione

31 METABOLISMO DELL1,2-DICLOROETANO

32 1,2-DICLOROETANO TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R 10 A4 2b 45

33 1,2-DICLOROETANO TOSSICITA E epatotossico. Causa steatosi epatica; nelluomo sono state osservate alterazioni epatobiliari, distonie neurovegetative e alterazioni della funzione tiroidea.

34 Usi industriali: sintesi del cloruro di vinile pulizia metalli rimozione oli, grassi e cere nellindustria elettrica e tessile Usi extraindustriali: presente in colle e adesivi METILCLOROFORMIO (1,1,1-TRICLOROETANO)

35 METABOLISMO La fonte di assorbimento è per via inalatoria. Solo il 4% viene metabolizzato via Cit. P-450 a tricloroetanolo e successivamente ad acido tricloroacetico. Il 90% viene riespirato METILCLOROFORMIO (1,1,1-TRICLOROETANO)

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37 TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R A4 METILCLOROFORMIO (1,1,1-TRICLOROETANO)

38 TOSSICITA Esposizioni a 1000 ppm causano un effetto anestetico. Lesposizione cronica causa neuropatie periferiche. Sintomi: irritazione oculare, delle mucose e respiratoria; nausea, vomito, diarrea. METILCLOROFORMIO (1,1,1-TRICLOROETANO)

39 MONITORAGGIO BIOLOGICO MC sangue inizio turno dopo alcuni giorni di esposizione (tedesco) 550 µg/L valori di riferimento< 1 µg/L MC aria espirata prima ultimo turno settimana (ACGIH) 40 ppm valori di riferimento< 7,7 ng/L METILCLOROFORMIO (1,1,1-TRICLOROETANO)

40 MONITORAGGIO BIOLOGICO MC urine fine primo emiturno previo svuotamento della vescica allinizio del turno (LBE) 595 µg/L valori di riferimento < 260 ng/L TCA urine fine esposizione settimanale (ACGIH) 10 mg/L valori di riferimento < 60 µg/L METILCLOROFORMIO (1,1,1-TRICLOROETANO)

41 MONITORAGGIO BIOLOGICO TCE urine fine esposizione (ACGIH) 30 mg/L valori di riferimento < 160 µg/L TCE sangue fine esposizione settimanale (ACGIH) 1 mg/L valori di riferimento non noti METILCLOROFORMIO (1,1,1-TRICLOROETANO)

42 1,2-DICLOROPROPANO USI INDUSTRIALI: 1. Sverniciante 2. Smacchiatore 3. Diluenti nitro

43 1,2-DICLOROPROPANO USI EXTRAINDUSTRIALI: 1. Smacchiatore (trieline commerciali) 2. glue sniffers

44 1,2D TRI nES cES McP 2,3MP N.I. Trielina ATENA 100 PIERPAOLI 94 6 ERMAS 100 FIRPA Benzina AVIO Smacch. PLUDTACH Composizione (%) dei più comuni smacchiatori

45 1,2-DICLOROPROPANO METABOLISMO viene ossidato a epossipropano che può seguire la via degli acidi mercapturici. Può anche essere metabolizzato ad acido lattico e acido ossalico.

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47 1,2-DICLOROPROPANO TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R A4 3

48 1,2-DICLOROPROPANO TOSSICITA Modesto epatotossico e nefrotossico. Nel fegato causa steatosi con formazione di noduli iperplastici. Nel rene causa effetti tubulari probabilmente via ß-liasi o formazione di uno ione episulfonio. Linalazione cronica può causare una glomerulonefrite da immunocomplessi del tipoself-limited-autoimmune-disease Inalato o ingerito in dosi massive causa necrosi tubulare acuta e sindrome epato-renale.

49 TRICLOROETILENE USI INDUSTRIALI: 1. Sgrassante per metalli 2. Pulitura a secco

50 TRICLOROETILENE USI EXTRAINDUSTRIALI: 1. Smacchiatore (trieline commerciali)

51 TRICLOROETILENE METABOLISMO Assorbito per via inalatoria viene metabolizzato via cit. P-450 a cloralio idrato e per successiva ossidazione ad acido tricloroacetico e riduzione a tricloroetanolo.

52 TRICLOROETILENE METABOLISMO In percentuale minima può essere direttamente coniugato col glutatione per formare un cistein- coniugato (N-acetil-diclorovinil-cisteina).

53 TRICLOROETILENE METABOLISMO Più del 99% dei metaboliti urinari del tricloroetilene sono formati via cit. P-450: come TCA6-8% come TCE libero5-6% come TCE coniugato22-25% come ossalato0,6-0,8% come cistein-coniugato0,001%

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56 TRICLOROETILENE TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R A5 2a

57 TRICLOROETILENE TOSSICITA Epato e nefrotossico. La nefrotossicità è legata alla coniugazione col glutatione e alla formazione dellacido premercapturico diclorovinilcisteina, attivato via ß- liasi a tiochetene.

58 TRICLOROETILENE MONITORAGGIO BIOLOGICO (BEI) TCA urine fine settimana100 mg/g creat. TCA+TCE urine fine turno fine settimana300 mg/g creat. TRI sangue fine turno fine settimana4 mg/L INTENZIONI DI VARIAZIONE TCA urine fine turno fine settimana80 mg/L TRI sangue fine turno fine settimana2 mg/L

59 TETRACLOROETILENE USI INDUSTRIALI: 1. Lavatura a secco 2. Sgrassante dei metalli

60 TETRACLOROETILENE METABOLISMO Il metabolismo del tetracloroetilene è molto modesto: TCA1-2% ossalato0,2-0,3% cistein-coniugati0,02-0,04%

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63 TETRACLOROETILENE TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R A3 2a

64 TETRACLOROETILENE TOSSICITA Può causare danni epatici e renali. La nefrotossicità è legata al metabolismo via acidi mercapturici con formazione dellacido premercapturico triclorovinilcisteina e attivazione a tiochetene via ß-liasi

65 TETRACLOROETILENE MONITORAGGIO BIOLOGICO (BEI) PCE aria espirata (prima ultimo turno settimana)3 ppm PCE sangue (prima ultimo turno settimana)0,5 mg/L TCA urine (fine turno fine settimana)3,5 mg/L

66 1,3-DICLOROPROPENE USI INDUSTRIALI (agricoltura): miscela tecnica dei due isomeri cis e trans 1. fumigante 2. nematocida

67 1,3-DICLOROPROPENE METABOLISMO dopo 24 h viene eliminato come tale nelle urine l80% dellisomero cis e il 56% dellisomero trans. Il rimanente viene metabolizzato per il 92% ad acido mercapturico: N-acetil-S-(3-cloroprop-2- enil)cisteina. Il 2% di ciascun isomero compare nelle feci.

68 1,3-DICLOROPROPENE METABOLISMO dopo 96 ore il 4% dellisomero cis e il 24% dellisomero trans viene esalato come CO 2.

69 1,3-DICLOROPROPENE TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R 1 A3 2b 45 annotazione skin

70 1,3-DICLOROPROPENE TOSSICITA Tossico epatico e renale. Nelluomo sono state osservate: congiuntiviti e ustioni, astenia, difficoltà respiratoria, cefalea, nausea.

71 ESACLORO-1:3-BUTADIENE USI INDUSTRIALI: 1. Prodotto collaterale durante la sintesi di idrocarburi clorurati, in particolare tricloro e tetracloroetilene. 2. Recupero del cloro (gas) nellindustria chimica. 3. Fumigante dei vitigni.

72 ESACLORO-1:3-BUTADIENE METABOLISMO Il metabolismo in vivo è limitato, ma la via metabolica preferenziale è quella degli acidi mercapturici. Il 60% viene eliminato immodificato con le feci e laria espirata. 1-2% eliminato con le urine come cistein- coniugato (acido 1,1,2,3,4-pentacloro-1:3- butadiensulfenico)

73 METABOLISMO DELL ESACLORO-1:3-BUTADIENE

74 ESACLORO-1:3-BUTADIENE TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R 0,02 A3 3 annotazione skin

75 ESACLORO-1:3-BUTADIENE TOSSICITA E un potente nefrotossico (la via metabolica degli acidi mercapturici è in causa) tramite lattivazione via ß-liasi. E un nefrocancerogeno sperimentale.

76 ESACLORO-1:3-BUTADIENE DL 50 p.o. ratti mg/kg DL 50 i.p.200 mg/kg

77 USI INDUSTRIALI: 1. Solvente per grassi 2. Solvente colle nei calzaturifici n-ESANO

78 METABOLISMO Assorbito per via inalatoria e cutanea, si accumula nel tessuto adiposo. Viene eliminato come 2,5-esanedione. n-ESANO

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80 TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R 50 annotazione skin n-ESANO

81 TOSSICITA Lesposizione acuta causa un effetto narcotico. Lesposizione cronica causa neuropatia periferica. La patogenesi è correlata alla formazione del metabolita 2,5-esanedione che è chimicamente un - dichetone. I -dichetoni reagiscono con gli amino- gruppi delle proteine per formare anelli pirrolici. n-ESANO

82 TOSSICITA Il citoscheletro dellassone, e in particolare dei neurofilamenti, è costituito da proteine molto stabili che sono quindi un bersaglio elettivo. n-ESANO

83 MONITORAGGIO BIOLOGICO (BEI) 2,5-esanedione urine fine turno0,4 mg/L valori di riferimento< 0,5 mg/g creat. n-ESANO

84 CICLOESANO IMPIEGHI OCCUPAZIONALI 1. Industria calzaturiera 2. Industria gomma sintetica 3. Industria chimica 4. Industria cosmetica (solvente oli, grassi, cere, resine)

85 CICLOESANO METABOLISMO Viene assorbito per via inalatoria. Viene escreto nelle urine come cicloesanolo (coniugato con acido glucuronico); raggiunge il picco nella fase prossima al termine dellesposizione e non è quantificabile 6-8 ore dopo.

86 CICLOESANO METABOLISMO I principali metaboliti sono 1,2-cicloesanolo e 1,4- cicloesanolo; 1,2-cicloesanolo (23% della dose) viene escreto in concentrazione quasi doppia rispetto a 1,4-cicloesanolo (11% della dose). t/2 1,2-cicloesanolo17 ore t/2 1,4-cicloesanolo16,1 ore

87 METABOLISMO DEL CICLOESANO

88 CICLOESANO TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R 100

89 CICLOESANO TOSSICITA Tossico per il sistema nervoso centrale e periferico (vedi n-esano).

90 CICLOESANO MONITORAGGIO BIOLOGICO Non sono indicati limiti biologici e non sono noti valori di riferimento. In una casistica italiana è stato osservato un valore medio di 1,2-cicloesanolo di 0,5 mg/g di creatinina (range 0,1-2,7) e un range di 1,4-cicloesanolo compreso tra 0,1 e 10,7.

91 SOLFURO DI CARBONIO USI INDUSTRIALI: 1. Produzione della viscosa 2. Industria dei solventi e degli insetticidi 3. Lavorazione di oli e resine

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93 SOLFURO DI CARBONIO METABOLISMO Viene assorbito per via inalatoria e cutanea. Viene eliminato tal quale soprattutto per via respiratoria e solo l1% viene eliminato con le urine. Il 50-90% viene metabolizzato. Due vie metaboliche: la (1) porta alla formazione di ditiocarbamati e a coniugati col glutatione, la (2) dà origine a solfuri reattivi.

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95 SOLFURO DI CARBONIO TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R 10 annotazione skin

96 SOLFURO DI CARBONIO TOSSICITA acuta: eccitazione, confusione mentale, disturbi gastro-intestinali, incoscienza e coma. cronica: danni organici del cervello, rilevanti danni aterosclerotici, effetti coronarici e ipertensione (infarto del miocardio).

97 SOLFURO DI CARBONIO MONITORAGGIO BIOLOGICO LBE: solfuro di carbonio urinario fine turno primo emiturno di lavoro13,8 g/L valori di riferimento0,25 g/L

98 SOLFURO DI CARBONIO MONITORAGGIO BIOLOGICO (BEI) acido 2-tiotiazolidin-4-carbossilico urine fine turno 5 mg/g creat. valori di riferimento< 1 mg/g creat.

99 SOLFURO DI CARBONIO MONITORAGGIO BIOLOGICO (BEI) i metaboliti individuati sono verosimilmente responsabili della ormai obsoleta reazione di Vasak o della iodio-azide: 2 NaN 3 + I 2 3 N NaI

100 SOLFURO DI CARBONIO MONITORAGGIO BIOLOGICO (BEI) Tale reazione è aspecifica ed è catalizzata dalle urine degli esposti con decolorazione della soluzione. Più rapida era la decolorazione, maggiore era lentità dellesposizione.

101 Usi industriali: utilizzato nella produzione di cellulosa, resine sintetiche, formaldeide, acido acetico e carburanti Usi extraindustriali: usato come solvente nei prodotti domestici METANOLO

102 METABOLISMO La principale via di assorbimento è quella gastro- intestinale. In ambito occupazionale è quella inalatoria. Viene metabolizzato ed escreto nelle urine sotto forma di formaldeide e acido formico. Il 30% viene eliminato immodificato per via respiratoria. METANOLO

103 METABOLISMO DEL METANOLO

104 TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R annotazione skin METANOLO

105 TOSSICITA lintossicazione causa in iniziale senso di ebbrezza, un periodo asintomatico (12-24 ore), successiva, marcata, acidosi metabolica I problemi alla visione insorgono con dolore oculare, oscuramento della visione, restrizione del campo visivo. La cecità può svilupparsi entro 48 ore. Bersaglio iniziale è la cellula di Müller (cellula gliale della retina) da cui origina il danno retinico. La tossicità è dovuta agli elevati livelli di acido formico METANOLO

106 MONITORAGGIO BIOLOGICO (BEI) Metanolo urine fine turno15 mg/L valori di riferimento< 1 mg/L METANOLO

107 Usi industriali: intermedio di sintesi, presente in colle, vernici, inchiostri Usi extraindustriali: presente nei prodotti domestici, nei pennarelli, nello smalto per unghie ACETONE

108 METABOLISMO La fonte di assorbimento è per via inalatoria (50%), modesto è lassorbimento cutaneo. Viene metabolizzato a CO 2 e acqua, in piccola parte ad acetato e formiato t/2 4,3 h Escreto prevalentemente come CO 2. Una piccola percentuale escreto con le urine e laria espirata. ACETONE

109 METABOLISMO DELLACETONE

110 TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R A4 ACETONE

111 TOSSICITA Effetto narcotico In generale poco tossico ACETONE

112 MONITORAGGIO BIOLOGICO (BEI) acetone urine fine turno50 mg/L valori di riferimento0,1-2 mg/L ACETONE

113 USI INDUSTRIALI: 1. Produzione pitture, lacche, adesivi, vernici, plastiche, gomma, pelli sintetiche, oli lubrificanti 2. Industria farmaceutica e cosmetica 3. Solvente colle industria calzaturiera METILETILCHETONE

114 METABOLISMO La principale via di assorbimento è quella inalatoria (53% della dose). Mostra anche un rapido assorbimento cutaneo (soprattutto se la pelle è umida). La via metabolica è poco nota, ma la maggior parte viene eliminato come CO 2 e acqua. Una piccola quota non trasformata viene eliminata immodificata con laria espirata. In alcuni esposti è stata osservata leliminazione di 2,3-butandiolo e 3-idrossi-2-butanone. METILETILCHETONE

115 METABOLISMO DEL METILCHETONE

116 TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R METILETILCHETONE

117 TOSSICITA 100 ppm causano irritazione prime vie aeree 200 ppm causano irritazione oculare 300 ppm causano cefalea concentrazioni superiori causano depressione del sistema nervoso centrale. METILETILCHETONE

118 MONITORAGGIO BIOLOGICO (BEI) metiletilchetone urine fine esposizione2 mg/L METILETILCHETONE

119 Usi industriali: colle, coloranti, detergenti Usi extraindustriali: solventi per bricolage METIL-iso-BUTILCHETONE

120 METABOLISMO La principale via di assorbimento è inalatoria. Una piccola frazione è eliminata come tale con le urine. Il rimanente viene metabolizzato probabilmente a 4- metil-2-pentanolo e 4-metil-4-idrossi-2-pentanone. METIL-iso-BUTILCHETONE

121 METABOLISMO DEL METIL-iso-BUTILCHETONE

122 TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R METIL-iso-BUTILCHETONE

123 TOSSICITA Irritante delle prime vie aeree. Può causare nausea e cefalea. METIL-iso-BUTILCHETONE

124 MONITORAGGIO BIOLOGICO (BEI) metil-iso-butilchetone urine fine esposizione 2 mg/L valori di riferimento< 0,1 mg/L METIL-iso-BUTILCHETONE

125 ESPOSIZIONE LAVORATIVA Utilizzato per la preparazione di tessuti e pelli sintetiche ESPOSIZIONE EXTRALAVORATIVA Presente in solventi utilizzati per le pulizie domestiche N,N-DIMETILFORMAMIDE

126 METABOLISMO Lassorbimento prevalente è per via polmonare (70%), ma anche cutanea. Emivita plasmatica = 1 ora e si distribuisce in modo omogeneo a tutto lorganismo. N,N-DIMETILFORMAMIDE

127 METABOLISMO Viene principalmente biotrasformato in N-idrossimetil- N-metilformamide, in minor misura in N- metilformamide ed escreta con le urine. Altro metabolita urinario importante è il derivato mercapturato N-acetil-S-(N-metilcarbamoil)cisteina. N,N-DIMETILFORMAMIDE

128 METABOLISMO 22,3% escreta come N-idrossimetil-N-metilformamide 13,2% escreta come N-idrossimetilformamide 13,4% escreta come N-acetil-S-(N-metilcarbamoil)cisteina 0,3% escreta come tale N,N-DIMETILFORMAMIDE

129 METABOLISMO DELLN,N-DIMETILFORMAMIDE

130 TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R 10 A4 3 annotazione skin N,N-DIMETILFORMAMIDE

131 TOSSICITA Lesposizione cronica può causare danni epatici e pancreatici, oltre a sintomi respiratori (dispnea) e gastrointestinali. Causa irritazione congiuntivale. N,N-DIMETILFORMAMIDE

132 MONITORAGGIO BIOLOGICO (ACGIH) N-acetil-S-(N-metilcarbamoil)cisteina urine prima ultimo turno della settimana 40 mg/L valori di riferimento < 40 µg/L N,N-DIMETILFORMAMIDE

133 MONITORAGGIO BIOLOGICO (ACGIH) N-metilformamide urine fine turno 10 mg/L valori di riferimento < 1 mg/L N,N-DIMETILFORMAMIDE


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