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Emicrania: fattori scatenanti-aggravanti Attività fisica, Tensione, Stress,Tossire, starnutire, Fatica, Leggere, Guidare, Disturbi del sonno, Eccesso di.

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1 Emicrania: fattori scatenanti-aggravanti Attività fisica, Tensione, Stress,Tossire, starnutire, Fatica, Leggere, Guidare, Disturbi del sonno, Eccesso di sonno, Specifici cibi o bevande, Alcol, Digiuno, Fumo, Odori, Luce, Rumori, Movimento, Mestruazioni, Farmaci, Tempo atmosferico, Variazioni Stagionali, Viaggi frequenti, Traumi cranici e quanti altri………? Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar MXT-2011-IT-4918-SS Dr. Fabio Marchioretto Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar

2 La fisiopatogenesi dell emicrania è caratterizzata da un substrato genetico di predisposizione all ipereccitabilità neuronale che determina le manifestazioni cliniche quando incontra specifici fattori scatenanti (Trigger) Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar MXT-2011-IT-4918-SS

3 Genotipo (?) Ipereccitabilità + Fattori scatenanti CSD Controllo disfunzionale del sistema nocicettivo trigemino-vascolare Attivazione trigeminale e parasimpatica Dolore Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar MXT-2011-IT-4918-SS

4 Lepidemiologia dimostra una maggiore prevalenza dell emicrania nel sesso femminile verosimilmente da correlare a fattori ormonali Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar MXT-2011-IT-4918-SS

5 Francia – prevalenza di emicrania nelle donne 11.9% – prevalenza di emicrania negli uomini 4.0% (Henry P et al, Cephalalgia 1992) Olanda – prevalenza di emicrania nelle donne 33% – prevalenza di emicrania negli uomini 13.3% Mediamente i pazienti emicranici presentano 12 attacchi allanno e il 25% ha almeno 2 attacchi al mese (Launer LJ et al, Neurology 1999) Gran Bretagna – prevalenza di emicrania nelle donne 18.3% – prevalenza di emicrania negli uomini 7. (Steiner et al, Cephalalgia 2003) Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar MXT-2011-IT-4918-SS

6 Silberstein & Lipton, 1996 Prevalenza dellemicrania (%) Età (anni) Donne Uomini Prevalenza dellemicrania in rapporto a sesso ed età Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar MXT-2011-IT-4918-SS

7 Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar Gli ormoni rivestono unimportanza rilevante nella fisiopatologia dellemicrania Prevalenza della patologia emicranica nelle donne si diversifica dopo la pubertà Lipton et al. Headache, 2001 Prevalenza dellemicrania alletà di studi con criteri IHS 18 studi con criteri IHS Mac Gregor A. The Lancet Neurology MXT-2011-IT-4918-SS

8 Gli ormoni rivestono unimportanza rilevante nella fisiopatologia dellemicrania Il 10% delle donne indica nel menarca il momento iniziale dellemicrania Le crisi si presentano solo con carattere catameniale nel 7-9% della popolazione emicranica femminile (true menstrual migraine) Gli attacchi si presentano nel periodo mestruale con una prevalenza stimata attorno al 60% delle donne emicraniche (menstrually triggered migraine) Riflessi importanti sullandamento delle crisi delle terapie ormonali e contraccettive In genere vi è un notevole miglioramento durante la gravidanza e con la menopausa Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar MXT-2011-IT-4918-SS

9 Emicrania e ciclo mestruale Centro Cefalee - Ospedale Sacro Cuore Negrar Le crisi sono più frequenti al 1° giorno delle mestruazioni sia nellemicrania mestruale pura sia nellemicrania associata alle mestruazioni (Fox et al. Headache 1998) MXT-2011-IT-4918-SS

10 Emicrania senza e con aura e periodo mestruale Centro Cefalee - Ospedale Sacro Cuore Negrar Non sembrano esservi differenze statisticamente significative tra emicrania con e senza aura ed emicrania mestruale pura ( Granella et al. Cephalalgia, 2000) ; secondo altri sono più frequenti nellemicrania senza rispetto allemicrania con aura. (Cupini et al. Cephalalgia 1995). Le crisi correlate alle mestruazioni sono più frequenti nellemicrania senza aura che in quella con aura 53.5 vs 15%. ( Johannes et al. Neurology 1995; Stewart et al. Neurology 2000; Granella et al. Cephalalgia, 2000) Una percentuale maggiore di pazienti con emicrania con aura non presenta mai crisi in periodo mestruale rispetto allemicrania senza aura 27 vs 2.5% ( Granella et al. Cephalalgia, 2000) MXT-2011-IT-4918-SS

11 Emicrania e ciclo mestruale Le crisi sono più frequenti al 1° giorno delle mestruazioni sia nellemicrania mestruale pura sia nellemicrania associata alle mestruazioni. (Fox et al. Headache 1998) Centro Cefalee - Ospedale Sacro Cuore Negrar MXT-2011-IT-4918-SS

12 Caratteristiche degli attacchi Centro Cefalee - Ospedale Sacro Cuore Negrar Il rischio di crisi è più elevato durante i primi tre giorni di mestruazione ma non nel periodo ovulatorio. ( Boyle C. Neurology, 1999) Le crisi sono di maggiore durata, intensità e disabilitanti rispetto a quelle non correlate. (Cupini et al. Cephalalgia 1995). Le crisi dei primi due giorni del ciclo sono le più intense e meno responsive ai trattamenti dattacco, quelle premestruali hanno caratteristiche intermedie. Pain free a 2 h è presente nel 13% delle crisi mestruali e 33% nelle non correlate. ( Granella et al. Cephalalgia, 2000, 2004) MXT-2011-IT-4918-SS

13 Effetto della gravidanza sullandamento delle crisi Miglioramento con scomparsa o con diminuzione superiore al 50% delle crisi rispetto al periodo pregravidico in percentuali variabili dal 50 all86%. Persistenza o peggioramento nel 14-42%. Alcuni studi riportano un diverso andamento tra emicrania con aura (con minore entità di miglioramento) ed emicrania senza aura S Sances et al. Cephalalgia 2003, Granella et al. Cephalalgia 2000; Maggioni et al. Cephalalgia 1997; Chancellor et al. Headache 1990; Chen et al. Headache 1990; Sommerville Neurology 1972; Callaghan Neurology 1968 Centro Ospedale Sacro Cuore Negrar Cefalee MXT-2011-IT-4918-SS

14 Centro Cefalee - Ospedale Sacro Cuore Negrar Effetto della gravidanza sulla comparsa dellemicrania Esordio variabile dal 1,2% al 19%; alcuni studi riportano una più frequente comparsa in gravidanza dellemicrania con aura rispetto alla forma senza aura. Sances et al. Cephalalgia 2003, Maggioni et al. Cephalalgia 1997; Granella et al. Headache 1993; Chancellor et al. Headache 1990; Chen et al. Headache 1990; Manzoni et al. Funct Neurol 1986;Sommerville Neurology MXT-2011-IT-4918-SS

15 Studi retrospettivi in letteratura Emicrania senza aura AUTORI Sommerville 1972 Ratinahirana 1990 Granella 1993 Rasmussen 1993 Cuppini 1994 Maggioni 1997 MIGLIORAMENTO 77% 69% 68% 48% 43% 83% PEGGIORAMENTO - 7% 4% TOT. PZ Centro Cefalee - Ospedale Sacro Cuore Negrar MXT-2011-IT-4918-SS

16 Centro Cefalee - Ospedale Sacro Cuore Negrar Studi prospettici in letteratura Emicrania senza aura AUTORI Chen 1994 Passchier 1996 Sharff 1997 Granella 2000 Sjaastad 2000 Sances 2003 MIGLIORAMENTO 79% 84% 57% 77% 82% 87 % PEGGIORAMENTO 21% 6% - 1% 0% - TOT. PZ MXT-2011-IT-4918-SS

17 Centro Cefalee - Ospedale Sacro Cuore Negrar Fattori prognosticamente favorevoli al miglioramento delle crisi durante la gravidanza e nel puerperio Ratinahirana e al Neurology 1990; Cupini et al. Cephalalgia 1995, Granella et al. Cephalalgia 1993 Granella et al. Cephalalgia 1993 Insorgenza dellemicrania con il menarca Correlazione delle crisi emicraniche con il ciclo mestruale Prima gravidanza Cupini et al. Cephalalgia 1995; Maggioni et al. Cephalalgia MXT-2011-IT-4918-SS

18 Clinica dellemicrania nel puerperio Insorgenza de novo dellemicrania senza aura si è verificata durante le prime 4 settimane post- partum nel 4.5% di una serie di 943 pazienti che avevano avuto gravidanze. (Granella et al. Headache 1993) Centro Cefalee - Ospedale Sacro Cuore Negrar MXT-2011-IT-4918-SS

19 Stress ed Emicrania Lo stress psico-fisico è riconosciuto essere il principale fattore scatenante l attacco emicranico e condizionante la frequenza degli attacchi Egilius et al. Headache 2001 Chabriat et al. Headache 1999 Spierings et al. Headache 2001 Zivadinov et al. Cephalalgia 2003 Boardman HF et al. Headache 2005 Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar MXT-2011-IT-4918-SS

20 Emicrania e alimentazione L alimentazione gioca un certo ruolo nello scatenamento dell attacco emicranico: Tiramina, feniletilamina, istamina, nitriti, nitrati, solfiti influenzano il rilascio di serotonina e norepinefrina causando vasocostrizione o vasodilatazione o stimolando direttamente i gangli trigeminali, il tronco encefalico o i neuroni corticali Cibi, bevande, additivi in causa: formaggi, cioccolato, agrumi, glutammato monosodico, aspartame, cibi grassi, etc…. Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar MXT-2011-IT-4918-SS

21 E la cioccolata….? Nonostante la comune opinione diffusa tra pazienti e medici, il cioccolato non sembra giocare un ruolo significativo nello scatenare cefalee: sia emicrania che cefalea tensiva Marcus DA et al. Cephalalgia 1997 Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar MXT-2011-IT-4918-SS

22 Equilibrio alimentare Oltre alla qualità del cibo risulta importante l equilibrio alimentare inteso come regolarità e varietà dei pasti 38 F e 18 M emicranici dopo 19 ore di digiuno ripetute periodicamente nel corso di 6 mesi scatenavano l attacco nel 46 % dei soggetti Martin PR et al. Health Psicol.1997 Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar MXT-2011-IT-4918-SS

23 Il Digiuno è un importante fattore scatenante l emicrania I meccanismi fisiopatogenetici che sottendono allo scatenamento della crisi indotta da digiuno- ipoglicemia non sono noti, ma molti studi osservazionali dimostrano in maniera chiara tale correlazione Marsters JB et al. Headache May;26(5):243-7.Glucose and diet in the fasting migraineur. Jacome DE Headache Oct;41(9): Hypoglycemia rebound migraine. Seltzer S. Cephalalgia Jun;2(2): Review. Milde-Busch A, Blaschek A, Borggräfe I, Heinen F, Straube A, von Kries R. Headache Jul;50(7): Epub 2010 Jun MXT-2011-IT-4918-SS

24 In questo interessante Studio viene dimostrato come durante il mese di Ramadan che prevede il digiuno diurno per i Musulmani, 32 pazienti emicranici manifestarono una media di 9.4 +\- 4.3 giorni di emicrania (range 3-20) paragonati con il mese di controllo nel quale i giorni di emicrania erano stati in media 3.7 +\- 2.1 (range 1-10) dimostrando una significatività statistica (p < 0.001) Abu-Salameh I, Plakht Y, Ifergane G.J Headache Pain Jul 22. Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar MXT-2011-IT-4918-SS

25 Obesità ed Emicrania Alcuni studi epidemiologici hanno iniziato a suggerire che l obesità possa rappresentare un fattore di rischio per la cronicizzazione dell Emicrania. Il neuropeptide CGRP calcitonin gene related peptide che è dimostrato giocare un ruolo importante nella fisiopatogenesi dell emicrania potrebbe essere il link molecolare tra emicrania ed obesità. Calcitonin gene-related peptide: A molecular link between obesity and migraine? Recoher A., Goadsby PJ Headache Division-Department of Neurology, University of Iowa, IA, USA Drug News Perspect Mar;23(2): MXT-2011-IT-4918-SS

26 Una possibile associazione è dimostrata da numerose evidenze 1) marker biochimici comuni risultano elevati in soggetti emicranici e soggetti obesi 2) il tessuto adiposo produce delle citochine proinfiammatorie e delle adipocitochine che sono state considerate da diversi autori nella fisiopatogenesi dell emicrania 3) elevati livelli di CGRP sono stati rilevati nel plasma di soggetti obesi CONCLUSIONI: gli Autori propongono che il CGRP rilasciato dai neuroni trigeminali possa rappresentare un link biologico tra obesità ed emicrania. Un aumentata produzione di CGRP trigeminale in soggetti obesi suscettibili potrebbe abbassare la soglia necessaria per scatenare un attacco emicranico determinando un aumento di frequenza degli attacchi anche fino alla cronicizzazione Calcitonin gene-related peptide: A molecular link between obesity and migraine? Recoher A., Goadsby PJ Headache Division-Department of Neurology, University of Iowa, IA, USA Drug News Perspect Mar;23(2): MXT-2011-IT-4918-SS

27 E gli alcolici …… Possono rappresentare un fattore precipitante verosimilmente per l effetto vasodilatatore dell alcol Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar Nicolodi-Sicuteri Drugs Exp Clin Res MXT-2011-IT-4918-SS

28 Alcolici ed Emicrania 307 volontari affetti da emicrania senz aura (per il resto sani) Diario con assunzione di qualunque tipo di alcolico, quantità, stile di vita etc. Risultati: i superalcolici e i vini frizzanti statisticamente correlati agli attacchi emicranici (p > 0,0001) Un basso consumo di alcolici (1 dl di alcolici con 4-14 % vol alcolico o 0,4 dl di 35 –42 %, non induce un aumento significativo nella frequenza di attacchi emicranici L introito di alcolici nei periodi di maggiore stress è correlato ad una frequenza più alta di attacchi: p > per superalcolici e vini frizzanti, p > per il vino rosso, p >0.006 per il vino bianco, p > 0,004 per la birra Nicolodi-Sicuteri Drugs Exp Clin Res 1999 Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar MXT-2011-IT-4918-SS

29 Tempo atmosferico e Stagioni Campione di 77 soggetti emicranici Diario-questionario Dati raccolti dal Servizio Meteorologico nazionale Analisi realizzata su 43 parametri per generare 3 fattori metereologici: 1) Temperatura e umidità 2) pattern di variazione del tempo atmosferico 3) Pressione barometrica 50,6% era sensibile alle variazioni del tempo 62.3% riteneva di essere sensibile alle variazioni del tempo 38.9% era sensibile ad un fattore 11.7% era sensibile a 2 fattori 33.7% era sensibile al fattore % era sensibile al fattore % era sensibile al fattore 3 Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar Headache Jun;44(6): MXT-2011-IT-4918-SS

30 Variazioni stagionali ed Emicrania Questionario a 169 femmine emicraniche di cui 98 con emicrania con aura e 71 con emicrania senz aura: il 63 % riportava variazioni stagionali nella frequenza degli attacchi. 47 % MA e 17 %MoA attacchi più frequenti in primavera-estate (P<0,0001), le pz con MA riportavano l esposizione alla luce come fattore scatenante per gli attacchi ed un uso significativamente più frequente di occhiali da sole per prevenirli Conclusioni: La periodicità stagionale dell emicrania (maggior frequenza nella stagione luminosa) e un fenomeno significativo in una popolazione artica di pz con MA ma non MoA Alstadhaug KB et al. Cephalalgia 2005 Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar MXT-2011-IT-4918-SS

31 Headache prevalence related to haemoglobin and ferritin: The HUNT Study Studio cross sectional su popolazione di 2385 donne tra 20 e 55 anni: questionario e prelievo di sangue Viene dimostrato un decremento lineare della prevalenza dell emicrania con la riduzione dell emoglobina In particolare a valori di Hb inferiori a 11.5 gr|L (odds ratio 0.4, intervallo di confidenza 0.2,0.9). Nessuna correlazione invece tra emicrania e livelli di ferritina Aamodt AH et al. Cephalalgia Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar MXT-2011-IT-4918-SS

32 I risultati di questo Studio potrebbero essere particolarmente importanti per comprendere i meccanismi che stanno allorigine della cefalea presente in pazienti con policitemia e nella malattia da altitudine cronica Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar MXT-2011-IT-4918-SS

33 Altitudine ed Emicrania 379 adulti maschi residenti a 4300 mt di altitudine: 32.2 % emicranici; 15.2 % cefalea m-t sia episodica che cronica e 7.2 % con altre cefalee. La frequenza dell emicrania aumentava con l età (30.1 % nel range anni e 36.8 % nel range tra 50 e 59 anni) Trend analogo anche per la cefalea muscolo- tensiva. Rilievo di incremento età specifico di elevati livelli di emoglobina (>21.3 gr\L ) e bassa sat. O2 (<81.5 %). I soggetti emicranici e con cefalea m-t ad alta frequenza avevano i più alti livelli di emoglobina se comparati a quelli di maschi residenti alla stessa altitudine ma non sofferenti di cefalea Arregui A. et al, Cephalalgia 1994 Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar MXT-2011-IT-4918-SS

34 La più alta prevalenza mondiale Peru 32% Oltre l 80 % della popolazione vive ad alta quota Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar MXT-2011-IT-4918-SS

35 Emicrania e Sonno 1283 emicranici 84 % femmine Età media 37.4 anni 50 % difficoltà occasionale ad iniziare o mantenere il sonno; 38 % durata media del sonno notturno di 6 ore (short sleepers) Attacchi emicranici scatenati da disturbi del sonno nel 50 % dei pazienti; emicranie al risveglio o risvegli da emicrania 71 % 85 % riferiva il tentativo di dormire per bloccare l attacco I brevi-dormitori lamentavano gli attacchi emicranici più frequenti e più intensi con cefalea al risveglio 3 gruppi: diversi patterns di sonno Kelman L, Rains JC. Headache 2005 Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar MXT-2011-IT-4918-SS

36 E dimostrata un associazione significativa tra disturbi rilevanti della qualità del sonno e cefalee primarie, più marcata per le forme croniche. I meccanismi fisiopatogenetici alla base di questa relazione non sono stati ancora dimostrati in maniera univoca ed ulteriori studi sono necessari. In particolare non è stata verificata la possibilità che con la regolarizzazione del sonno possa migliorare la cefalea J Headache Pain Jun;11(3): Epub 2010 Mar 12. Associations between sleep disturbance and primary headaches: the third Nord-Trøndelag Health Study. Department of Neuroscience, Faculty of Medicine, Norwegian University of Science and Technology Ødegård SS et al. Headache Jul-Aug;45(7): Headache and sleep: examination of sleep patterns and complaints in a large clinical sample of migraineurs. Kelman LKelman L, Rains JC.Rains JC The Headache Center of Atlanta Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar MXT-2011-IT-4918-SS

37 Crying migraine Il pianto può essere un fattore trigger per lemicrania Evans RW Headache 1998 Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar MXT-2011-IT-4918-SS

38 Attività fisica ed Emicrania La semplice attività fisica quotidiana (camminare, salire le scale etc.) è per definizione un fattore aggravante Fattore scatenante: % a seconda delle diverse casistiche Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar MXT-2011-IT-4918-SS

39 Emicrania e Farmaci Contraccettivi orali Terapia ormonale sostitutiva Nitroglicerina Interferone beta Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar MXT-2011-IT-4918-SS

40 a)Le crisi possono iniziare con il trattamento b)Le crisi preesistenti possono aumentare di frequenza ed intensità c)Vi può essere una modificazione dei pattern usuali delle crisi d)Alcune pazienti possono migliorare ( Bickerstaff ER Neurological complications of OC, Clarendon Press, Oxford 1975) f)Nella maggioranza delle pazienti non cambia landamento delle crisi ( Bousser MG et Maissiou H. The Headaches. Raven Press 2001) Centro Cefalee - Ospedale Sacro Cuore Negrar CO ed Emicrania MXT-2011-IT-4918-SS

41 Centro Cefalee - Ospedale Sacro Cuore Negrar Unindagine prospettica su 1362 donne portava un miglioramento nel 24% ed una scomparsa nel 11% delle pazienti. Nel 18% un peggioramento. Larsson et al. Acta Neurol Scand 1970 Su 1300 donne emicraniche studiate da Granella et al 1993; 2.5 % esordivano per la terapia (predisposte le donne con familiarità per emicrania), 24.1% peggioravano, 65.1% nessuna variazione, 7.7 % miglioramento. Granella et al. Cephalalgia 1993 Su 122 pazienti emicraniche che iniziarono la terapia con CO il 39% peggiorava, 3% migliorava, 39% invariato ed il 18% iniziava durante la terapia. Cupini et al. Cephalalgia 1995 Studi sugli effetti dei CO nellandamento delle crisi MXT-2011-IT-4918-SS

42 Centro Cefalee - Ospedale Sacro Cuore Negrar Elementi potenzialmente peggiorativi nelle pazienti emicraniche trattate con CO: Età sopra i 30 anni Multiparità Ricorrenza esclusivamente mestruale delle crisi Esordio durante il puerperio Remissione durante il terzo trimestre di gravidanza Ciclo mestruale superiore ai 30 giorni Dalton, Headache 1976 E più probabile che lemicrania con aura possa iniziare a seguito dellassunzione di CO rispetto allemicrania senza aura (11.4 vs 1.2); luso dei CO peggiora più frequentemente lECA rispetto allESA. Granella et al. Cephalalgia, 2000 Studi sugli effetti dei CO nellandamento delle crisi MXT-2011-IT-4918-SS

43 Terapia ormonale sostitutiva Le variazioni di estrogeni sono implicate nel modulare la soglia di attivazione alterando leccitabilità neuronale, la reattività vascolare cerebrale, la sensibilità al dolore e lasse neuroendocrino, per tutta la durata del ciclo e non solo al momento delle mestruazioni. Daltra parte, la carenza di estrogeni può costituire realmente un fattore scatenante per lemicrania in donne con peculiari caratteristiche di vulnerabilità durante il periodo mestruale, o seguente allinterruzione della somministrazione di estrogeni, come accade con la contraccezione ormonale durante letà fertile o con la terapia ormonale sostitutiva alla menopausa. In più, la somministrazione di estrogeni può contribuire allinstaurarsi di sintomi neurologici, come laura. Quando sopravviene laura, il trattamento ormonale dovrebbe essere interrotto. Handb Clin Neurol. 2010;97: Migraine and reproductive life. Nappi et al. Research Center of Reproductive Medicine and Unit of Gynecological Endocrinology and Menopause, Department of Internal Medicine and Endocrinology, IRCCS Maugeri Foundation, University of Pavia, Pavia, Italy. Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar MXT-2011-IT-4918-SS

44 La nitroglicerina Il meccanismo con cui la nitroglicerina produca cefalea dopo 2-4 ore dall assunzione non è noto ma è ben documentato ed è utilizzato da molti specialisti a scopo di ricerca per creare delle emicranie indotte in laboratorio. Il meccanismo potrebbe essere molto complesso e riguardare più una neuromodulazione centrale che una semplice vasodilatazione periferica Pain Jul;144(1-2): Epub 2009 May 19. Nitroglycerin sensitises in healthy subjects CNS structures involved inmigrainepathophysiology: evidence from a study of nociceptive blink reflexes and visual evoked potentials. Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar MXT-2011-IT-4918-SS

45 Interferone beta Lemicrania sta ultimamente emergendo quale effetto collaterale, precedentemente poco riconosciuto, dellinterferone beta, la terapia più comunemente utilizzata per il trattamento delle recidive di sclerosi multipla. Migraines linked to interferon-beta treatment of multiple sclerosis. Khromov et al. Am J Phys Med Rehabil Aug;84(8):644-7 Department of Physical Medicine and Rehabilitation, Weiler Hospital, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, New York, USA. Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar MXT-2011-IT-4918-SS

46 Servizio scientifico offerto alla Classe Medica da MSD Italia S.r.l. Questa materiale riflette i punti di vista e le esperienze dell'autore e non necessariamente quelli della MSD Italia S.r.l. Ogni farmaco menzionato deve essere usato in accordo con il relativo riassunto delle caratteristiche del prodotto fornito dalla ditta produttrice MXT-2011-IT-4918-SS


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