Emicrania: fattori scatenanti-aggravanti

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1 Emicrania: fattori scatenanti-aggravanti
Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar Emicrania: fattori scatenanti-aggravanti Attività fisica, Tensione, Stress,Tossire, starnutire, Fatica, Leggere, Guidare, Disturbi del sonno, Eccesso di sonno, Specifici cibi o bevande, Alcol, Digiuno, Fumo, Odori, Luce, Rumori, Movimento, Mestruazioni, Farmaci, Tempo atmosferico, Variazioni Stagionali, Viaggi frequenti, Traumi cranici e quanti altri………? Dr. Fabio Marchioretto Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

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La fisiopatogenesi dell’ emicrania è caratterizzata da un substrato genetico di predisposizione all’ ipereccitabilità neuronale che determina le manifestazioni cliniche quando incontra specifici fattori scatenanti (Trigger) 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

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Genotipo (?) Ipereccitabilità + Fattori scatenanti CSD Controllo disfunzionale del sistema nocicettivo trigemino-vascolare Attivazione trigeminale e parasimpatica Dolore 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

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L’epidemiologia dimostra una maggiore prevalenza dell’ emicrania nel sesso femminile verosimilmente da correlare a fattori ormonali 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

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Francia prevalenza di emicrania nelle donne 11.9% prevalenza di emicrania negli uomini 4.0% (Henry P et al, Cephalalgia 1992) Olanda prevalenza di emicrania nelle donne 33% prevalenza di emicrania negli uomini 13.3% Mediamente i pazienti emicranici presentano attacchi all’anno e il 25% ha almeno 2 attacchi al mese (Launer LJ et al, Neurology 1999) Gran Bretagna prevalenza di emicrania nelle donne 18.3% prevalenza di emicrania negli uomini 7. (Steiner et al, Cephalalgia 2003) 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

6 Prevalenza dell’emicrania in rapporto a sesso ed età
Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar Prevalenza dell’emicrania in rapporto a sesso ed età Donne Uomini Prevalenza dell’emicrania (%) 20 30 40 50 60 70 80 100 Età (anni) Silberstein & Lipton, 1996 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

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Gli ormoni rivestono un’importanza rilevante nella fisiopatologia dell’emicrania Prevalenza della patologia emicranica nelle donne si diversifica dopo la pubertà Prevalenza dell’emicrania all’età di 40 18 studi con criteri IHS Lipton et al. Headache, 2001 Mac Gregor A. The Lancet Neurology 2004 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

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Gli ormoni rivestono un’importanza rilevante nella fisiopatologia dell’emicrania Il 10% delle donne indica nel menarca il momento iniziale dell’emicrania Le crisi si presentano solo con carattere catameniale nel 7-9% della popolazione emicranica femminile (true menstrual migraine) Gli attacchi si presentano nel periodo mestruale con una prevalenza stimata attorno al 60% delle donne emicraniche (menstrually triggered migraine) Riflessi importanti sull’andamento delle crisi delle terapie ormonali e contraccettive In genere vi è un notevole miglioramento durante la gravidanza e con la menopausa 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

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Emicrania e ciclo mestruale Le crisi sono più frequenti al 1° giorno delle mestruazioni sia nell’emicrania mestruale pura sia nell’emicrania associata alle mestruazioni (Fox et al. Headache 1998) 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

10 Emicrania senza e con aura e periodo mestruale
Centro Cefalee - Ospedale Sacro Cuore Negrar Emicrania senza e con aura e periodo mestruale Non sembrano esservi differenze statisticamente significative tra emicrania con e senza aura ed emicrania mestruale pura ( Granella et al. Cephalalgia, 2000); secondo altri sono più frequenti nell’emicrania senza rispetto all’emicrania con aura. (Cupini et al. Cephalalgia 1995). Le crisi correlate alle mestruazioni sono più frequenti nell’emicrania senza aura che in quella con aura 53.5 vs 15%. ( Johannes et al. Neurology 1995; Stewart et al. Neurology 2000; Granella et al. Cephalalgia, 2000) Una percentuale maggiore di pazienti con emicrania con aura non presenta mai crisi in periodo mestruale rispetto all’emicrania senza aura 27 vs 2.5% ( Granella et al. Cephalalgia, 2000) 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

11 Emicrania e ciclo mestruale
Centro Cefalee - Ospedale Sacro Cuore Negrar Emicrania e ciclo mestruale Le crisi sono più frequenti al 1° giorno delle mestruazioni sia nell’emicrania mestruale pura sia nell’emicrania associata alle mestruazioni. (Fox et al. Headache 1998) 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

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Caratteristiche degli attacchi Il rischio di crisi è più elevato durante i primi tre giorni di mestruazione ma non nel periodo ovulatorio. (Boyle C. Neurology, 1999) Le crisi sono di maggiore durata, intensità e disabilitanti rispetto a quelle non correlate. (Cupini et al. Cephalalgia 1995). Le crisi dei primi due giorni del ciclo sono le più intense e meno responsive ai trattamenti d’attacco, quelle premestruali hanno caratteristiche intermedie. Pain free a 2 h è presente nel 13% delle crisi mestruali e 33% nelle non correlate. ( Granella et al. Cephalalgia, 2000, 2004) 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

13 Effetto della gravidanza sull’andamento delle crisi
Centro Ospedale Sacro Cuore Negrar Cefalee Effetto della gravidanza sull’andamento delle crisi Miglioramento con scomparsa o con diminuzione superiore al 50% delle crisi rispetto al periodo pregravidico in percentuali variabili dal 50 all’86%. Persistenza o peggioramento nel 14-42%. Alcuni studi riportano un diverso andamento tra emicrania con aura (con minore entità di miglioramento) ed emicrania senza auraS Sances et al. Cephalalgia 2003, Granella et al. Cephalalgia 2000; Maggioni et al. Cephalalgia 1997; Chancellor et al. Headache 1990; Chen et al. Headache 1990; Sommerville Neurology 1972; Callaghan Neurology 1968 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

14 Effetto della gravidanza sulla comparsa dell’emicrania
Centro Cefalee - Ospedale Sacro Cuore Negrar Effetto della gravidanza sulla comparsa dell’emicrania Esordio variabile dal 1,2% al 19%; alcuni studi riportano una più frequente comparsa in gravidanza dell’emicrania con aura rispetto alla forma senza aura. Sances et al. Cephalalgia 2003, Maggioni et al. Cephalalgia 1997; Granella et al. Headache 1993; Chancellor et al. Headache 1990; Chen et al. Headache 1990; Manzoni et al. Funct Neurol 1986;Sommerville Neurology 1972. 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

15 Studi retrospettivi in letteratura Emicrania senza aura
Centro Cefalee - Ospedale Sacro Cuore Negrar Studi retrospettivi in letteratura Emicrania senza aura AUTORI Sommerville 1972 Ratinahirana 1990 Granella 1993 Rasmussen 1993 Cuppini 1994 Maggioni 1997 TOT. PZ 38 147 571 80 268 231 MIGLIORAMENTO 77% 69% 68% 48% 43% 83% PEGGIORAMENTO - 7% 4% 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

16 Studi prospettici in letteratura Emicrania senza aura
Centro Cefalee - Ospedale Sacro Cuore Negrar Studi prospettici in letteratura Emicrania senza aura AUTORI Chen 1994 Passchier 1996 Sharff 1997 Granella 2000 Sjaastad 2000 Sances 2003 TOT. PZ 484 37 30 138 49 MIGLIORAMENTO 79% 84% 57% 77% 82% 87 % PEGGIORAMENTO 21% 6% - 1% 0% 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

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Fattori prognosticamente favorevoli al miglioramento delle crisi durante la gravidanza e nel puerperio Insorgenza dell’emicrania con il menarca Granella et al. Cephalalgia 1993 Correlazione delle crisi emicraniche con il ciclo mestruale Ratinahirana e al Neurology 1990; Cupini et al. Cephalalgia 1995, Granella et al. Cephalalgia 1993 Prima gravidanza Cupini et al. Cephalalgia 1995; Maggioni et al. Cephalalgia 1997 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

18 Clinica dell’emicrania nel puerperio
Centro Cefalee - Ospedale Sacro Cuore Negrar Clinica dell’emicrania nel puerperio Insorgenza de novo dell’emicrania senza aura si è verificata durante le prime 4 settimane post-partum nel 4.5% di una serie di 943 pazienti che avevano avuto gravidanze. (Granella et al. Headache 1993) 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

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Stress ed Emicrania Lo stress psico-fisico è riconosciuto essere il principale fattore scatenante l’ attacco emicranico e condizionante la frequenza degli attacchi Egilius et al. Headache 2001 Chabriat et al. Headache 1999 Spierings et al. Headache 2001 Zivadinov et al. Cephalalgia 2003 Boardman HF et al. Headache 2005 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

20 Emicrania e alimentazione
Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar Emicrania e alimentazione L’ alimentazione gioca un certo ruolo nello scatenamento dell’ attacco emicranico: Tiramina, feniletilamina, istamina, nitriti, nitrati, solfiti influenzano il rilascio di serotonina e norepinefrina causando vasocostrizione o vasodilatazione o stimolando direttamente i gangli trigeminali, il tronco encefalico o i neuroni corticali Cibi, bevande, additivi in causa: formaggi, cioccolato, agrumi, glutammato monosodico, aspartame, cibi grassi, etc…. 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

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E la cioccolata….? Nonostante la comune opinione diffusa tra pazienti e medici, il cioccolato non sembra giocare un ruolo significativo nello scatenare cefalee: sia emicrania che cefalea tensiva Marcus DA et al. Cephalalgia 1997 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

22 Equilibrio alimentare
Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar Equilibrio alimentare Oltre alla qualità del cibo risulta importante l’ equilibrio alimentare inteso come regolarità e varietà dei pasti 38 F e 18 M emicranici dopo 19 ore di digiuno ripetute periodicamente nel corso di 6 mesi scatenavano l’ attacco nel 46 % dei soggetti Martin PR et al. Health Psicol.1997 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

23 Il Digiuno è un importante fattore scatenante l’ emicrania
I meccanismi fisiopatogenetici che sottendono allo scatenamento della crisi indotta da digiuno-ipoglicemia non sono noti, ma molti studi osservazionali dimostrano in maniera chiara tale correlazione Marsters JB et al. Headache May;26(5):243-7.Glucose and diet in the fasting migraineur. Jacome DE Headache Oct;41(9): Hypoglycemia rebound migraine. Seltzer S. Cephalalgia Jun;2(2): Review. Milde-Busch A, Blaschek A, Borggräfe I, Heinen F, Straube A, von Kries R. Headache Jul;50(7): Epub 2010 Jun 7. 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

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In questo interessante Studio viene dimostrato come durante il mese di Ramadan che prevede il digiuno diurno per i Musulmani, 32 pazienti emicranici manifestarono una media di 9.4 +\- 4.3 giorni di emicrania (range 3-20) paragonati con il mese di controllo nel quale i giorni di emicrania erano stati in media 3.7 +\- 2.1 (range 1-10) dimostrando una significatività statistica (p < 0.001) Abu-Salameh I, Plakht Y, Ifergane G.J Headache Pain Jul 22. 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

25 Drug News Perspect. 2010 Mar;23(2):112-7.
Obesità ed Emicrania Alcuni studi epidemiologici hanno iniziato a suggerire che l’ obesità possa rappresentare un fattore di rischio per la cronicizzazione dell’ Emicrania. Il neuropeptide CGRP calcitonin gene related peptide che è dimostrato giocare un ruolo importante nella fisiopatogenesi dell’ emicrania potrebbe essere il link molecolare tra emicrania ed obesità. Calcitonin gene-related peptide: A molecular link between obesity and migraine? Recoher A., Goadsby PJ Headache Division-Department of Neurology, University of Iowa, IA, USA Drug News Perspect Mar;23(2):112-7. 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

26 Una possibile associazione è dimostrata da numerose evidenze
1) marker biochimici comuni risultano elevati in soggetti emicranici e soggetti obesi 2) il tessuto adiposo produce delle citochine proinfiammatorie e delle adipocitochine che sono state considerate da diversi autori nella fisiopatogenesi dell’ emicrania 3) elevati livelli di CGRP sono stati rilevati nel plasma di soggetti obesi CONCLUSIONI: gli Autori propongono che il CGRP rilasciato dai neuroni trigeminali possa rappresentare un link biologico tra obesità ed emicrania. Un’ aumentata produzione di CGRP trigeminale in soggetti obesi suscettibili potrebbe abbassare la soglia necessaria per scatenare un attacco emicranico determinando un aumento di frequenza degli attacchi anche fino alla cronicizzazione Calcitonin gene-related peptide: A molecular link between obesity and migraine? Recoher A., Goadsby PJ Headache Division-Department of Neurology, University of Iowa, IA, USA Drug News Perspect Mar;23(2):112-7. 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

27 Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar
E gli alcolici …… Possono rappresentare un fattore precipitante verosimilmente per l’ effetto vasodilatatore dell’ alcol Nicolodi-Sicuteri Drugs Exp Clin Res 1999 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

28 Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar
Alcolici ed Emicrania 307 volontari affetti da emicrania senz’ aura (per il resto sani) Diario con assunzione di qualunque tipo di alcolico, quantità, stile di vita etc. Risultati: i superalcolici e i vini frizzanti statisticamente correlati agli attacchi emicranici (p > 0,0001) Un basso consumo di alcolici (1 dl di alcolici con 4-14 % vol alcolico o 0,4 dl di 35 –42 % , non induce un aumento significativo nella frequenza di attacchi emicranici L’ introito di alcolici nei periodi di maggiore stress è correlato ad una frequenza più alta di attacchi: p > per superalcolici e vini frizzanti, p > per il vino rosso, p >0.006 per il vino bianco, p > 0,004 per la birra Nicolodi-Sicuteri Drugs Exp Clin Res 1999 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

29 Tempo atmosferico e Stagioni
Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar Tempo atmosferico e Stagioni Campione di 77 soggetti emicranici Diario-questionario Dati raccolti dal Servizio Meteorologico nazionale Analisi realizzata su 43 parametri per generare 3 fattori metereologici: 1) Temperatura e umidità 2) pattern di variazione del tempo atmosferico 3) Pressione barometrica 50,6% era sensibile alle variazioni del tempo 62.3% riteneva di essere sensibile alle variazioni del tempo 38.9% era sensibile ad un fattore 11.7% era sensibile a 2 fattori 33.7% era sensibile al fattore 1 14.3% era sensibile al fattore 2 12.9% era sensibile al fattore 3 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS Headache Jun;44(6):

30 Variazioni stagionali ed Emicrania
Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar Variazioni stagionali ed Emicrania Questionario a 169 femmine emicraniche di cui 98 con emicrania con aura e 71 con emicrania senz’ aura: il 63 % riportava variazioni stagionali nella frequenza degli attacchi. 47 % MA e 17 %MoA attacchi più frequenti in primavera-estate (P<0,0001), le pz con MA riportavano l’ esposizione alla luce come fattore scatenante per gli attacchi ed un uso significativamente più frequente di occhiali da sole per prevenirli Conclusioni: La periodicità stagionale dell’ emicrania (maggior frequenza nella stagione luminosa) e’ un fenomeno significativo in una popolazione artica di pz con MA ma non MoA Alstadhaug KB et al. Cephalalgia 2005 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

31 Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar
Headache prevalence related to haemoglobin and ferritin: The HUNT Study Studio cross sectional su popolazione di 2385 donne tra 20 e 55 anni: questionario e prelievo di sangue Viene dimostrato un decremento lineare della prevalenza dell’ emicrania con la riduzione dell’ emoglobina In particolare a valori di Hb inferiori a 11.5 gr|L (odds ratio 0.4, intervallo di confidenza 0.2,0.9). Nessuna correlazione invece tra emicrania e livelli di ferritina Aamodt AH et al. Cephalalgia 2004. 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

32 Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar
I risultati di questo Studio potrebbero essere particolarmente importanti per comprendere i meccanismi che stanno all’origine della cefalea presente in pazienti con policitemia e nella malattia da altitudine cronica 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

33 Altitudine ed Emicrania
Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar Altitudine ed Emicrania 379 adulti maschi residenti a 4300 mt di altitudine: 32.2 % emicranici; 15.2 % cefalea m-t sia episodica che cronica e 7.2 % con altre cefalee. La frequenza dell’ emicrania aumentava con l’ età (30.1 % nel range anni e 36.8 % nel range tra 50 e 59 anni) Trend analogo anche per la cefalea muscolo-tensiva. Rilievo di incremento età specifico di elevati livelli di emoglobina (>21.3 gr\L ) e bassa sat. O2 (<81.5 %). I soggetti emicranici e con cefalea m-t ad alta frequenza avevano i più alti livelli di emoglobina se comparati a quelli di maschi residenti alla stessa altitudine ma non sofferenti di cefalea Arregui A. et al, Cephalalgia 1994 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

34 Peru 32% La più alta prevalenza mondiale
Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar La più alta prevalenza mondiale Peru 32% Oltre l’ 80 % della popolazione vive ad alta quota 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

35 Emicrania e Sonno Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar
1283 emicranici 84 % femmine Età media 37.4 anni 50 % difficoltà occasionale ad iniziare o mantenere il sonno; 38 % durata media del sonno notturno di 6 ore (short sleepers) Attacchi emicranici scatenati da disturbi del sonno nel 50 % dei pazienti; emicranie al risveglio o risvegli da emicrania 71 % 85 % riferiva il tentativo di dormire per bloccare l’ attacco I brevi-dormitori lamentavano gli attacchi emicranici più frequenti e più intensi con cefalea al risveglio 3 gruppi: diversi patterns di sonno Kelman L, Rains JC. Headache 2005 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

36 Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar
E’ dimostrata un’ associazione significativa tra disturbi rilevanti della qualità del sonno e cefalee primarie, più marcata per le forme croniche. I meccanismi fisiopatogenetici alla base di questa relazione non sono stati ancora dimostrati in maniera univoca ed ulteriori studi sono necessari. In particolare non è stata verificata la possibilità che con la regolarizzazione del sonno possa migliorare la cefalea Headache Jul-Aug;45(7): Headache and sleep: examination of sleep patterns and complaints in a large clinical sample of migraineurs. Kelman L, Rains JC. The Headache Center of Atlanta J Headache Pain Jun;11(3): Epub 2010 Mar 12. Associations between sleep disturbance and primary headaches: the third Nord-Trøndelag Health Study. Department of Neuroscience, Faculty of Medicine, Norwegian University of Science and Technology Ødegård SS et al. 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

37 Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar
Crying migraine Il pianto può essere un fattore trigger per l’emicrania Evans RW Headache 1998 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

38 Attività fisica ed Emicrania
Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar Attività fisica ed Emicrania La semplice attività fisica quotidiana (camminare, salire le scale etc.) è per definizione un fattore aggravante Fattore scatenante: 4-20 % a seconda delle diverse casistiche 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

39 Emicrania e Farmaci Contraccettivi orali Terapia ormonale sostitutiva
Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar Emicrania e Farmaci Contraccettivi orali Terapia ormonale sostitutiva Nitroglicerina Interferone beta 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

40 Centro Cefalee - Ospedale Sacro Cuore Negrar
CO ed Emicrania Le crisi possono iniziare con il trattamento Le crisi preesistenti possono aumentare di frequenza ed intensità Vi può essere una modificazione dei pattern usuali delle crisi Alcune pazienti possono migliorare ( Bickerstaff ER Neurological complications of OC, Clarendon Press, Oxford 1975) Nella maggioranza delle pazienti non cambia l’andamento delle crisi ( Bousser MG et Maissiou H. The Headaches. Raven Press 2001) 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

41 Studi sugli effetti dei CO nell’andamento delle crisi
Centro Cefalee - Ospedale Sacro Cuore Negrar Studi sugli effetti dei CO nell’andamento delle crisi Un’indagine prospettica su 1362 donne portava un miglioramento nel 24% ed una scomparsa nel 11% delle pazienti. Nel 18% un peggioramento. Larsson et al. Acta Neurol Scand 1970 Su 1300 donne emicraniche studiate da Granella et al 1993; 2.5 % esordivano per la terapia (predisposte le donne con familiarità per emicrania), 24.1% peggioravano, 65.1% nessuna variazione, 7.7 % miglioramento. Granella et al. Cephalalgia 1993 Su 122 pazienti emicraniche che iniziarono la terapia con CO il 39% peggiorava, 3% migliorava, 39% invariato ed il 18% iniziava durante la terapia. Cupini et al. Cephalalgia 1995 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

42 Studi sugli effetti dei CO nell’andamento delle crisi
Centro Cefalee - Ospedale Sacro Cuore Negrar Studi sugli effetti dei CO nell’andamento delle crisi Elementi potenzialmente peggiorativi nelle pazienti emicraniche trattate con CO: Età sopra i 30 anni Multiparità Ricorrenza esclusivamente mestruale delle crisi Esordio durante il puerperio Remissione durante il terzo trimestre di gravidanza Ciclo mestruale superiore ai 30 giorni Dalton, Headache 1976 E’ più probabile che l’emicrania con aura possa iniziare a seguito dell’assunzione di CO rispetto all’emicrania senza aura (11.4 vs 1.2); l’uso dei CO peggiora più frequentemente l’ECA rispetto all’ESA. Granella et al. Cephalalgia, 2000 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

43 Terapia ormonale sostitutiva
Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar Terapia ormonale sostitutiva Le variazioni di estrogeni sono implicate nel modulare la soglia di attivazione alterando l’eccitabilità neuronale, la reattività vascolare cerebrale, la sensibilità al dolore e l’asse neuroendocrino, per tutta la durata del ciclo e non solo al momento delle mestruazioni. D’altra parte, la carenza di estrogeni può costituire realmente un fattore scatenante per l’emicrania in donne con peculiari caratteristiche di vulnerabilità durante il periodo mestruale, o seguente all’interruzione della somministrazione di estrogeni, come accade con la contraccezione ormonale durante l’età fertile o con la terapia ormonale sostitutiva alla menopausa. In più, la somministrazione di estrogeni può contribuire all’instaurarsi di sintomi neurologici, come l’aura. Quando sopravviene l’aura, il trattamento ormonale dovrebbe essere interrotto. Handb Clin Neurol. 2010;97: Migraine and reproductive life. Nappi et al. Research Center of Reproductive Medicine and Unit of Gynecological Endocrinology and Menopause, Department of Internal Medicine and Endocrinology, IRCCS Maugeri Foundation, University of Pavia, Pavia, Italy. 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

44 Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar
La nitroglicerina Il meccanismo con cui la nitroglicerina produca cefalea dopo 2-4 ore dall’ assunzione non è noto ma è ben documentato ed è utilizzato da molti specialisti a scopo di ricerca per creare delle emicranie indotte in laboratorio. Il meccanismo potrebbe essere molto complesso e riguardare più una neuromodulazione centrale che una semplice vasodilatazione periferica Pain Jul;144(1-2): Epub 2009 May 19. Nitroglycerin sensitises in healthy subjects CNS structures involved inmigrainepathophysiology: evidence from a study of nociceptive blink reflexes and visual evoked potentials. 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

45 Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar
Interferone beta L’emicrania sta ultimamente emergendo quale effetto collaterale, precedentemente poco riconosciuto, dell’interferone beta, la terapia più comunemente utilizzata per il trattamento delle recidive di sclerosi multipla. Migraines linked to interferon-beta treatment of multiple sclerosis. Khromov et al. Am J Phys Med Rehabil Aug;84(8):644-7 Department of Physical Medicine and Rehabilitation, Weiler Hospital, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, New York, USA. 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

46 Servizio scientifico offerto alla Classe Medica da MSD Italia S.r.l.
Questa materiale riflette i punti di vista e le esperienze dell'autore e non necessariamente quelli della MSD Italia S.r.l. Ogni farmaco menzionato deve essere usato in accordo con il relativo riassunto delle caratteristiche del prodotto fornito dalla ditta produttrice 01-13-MXT-2011-IT-4918-SS