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1 A. C. Rev febb 1999 - PRIMA PARTE. 2 - meccanismi di crescita - luoghi di crescita - rimodellamento -teorie e ipotesi sulla crescita cranio-facciale.

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1 1 A. C. Rev febb PRIMA PARTE

2 2 - meccanismi di crescita - luoghi di crescita - rimodellamento -teorie e ipotesi sulla crescita cranio-facciale - fattori di controllo della crescita - curve di crescita - indice carpale Dia 5 Dia 8 Dia 11 Dia 22 Dia 33 Dia 40 Dia 57

3 3 SVILUPPO E CRESCITA NON SONO SINONIMI CRESCITA somma delle normali variazioni di quantità di sostanza vivente. Si tratta di una variazione quantitativa (cm allanno, gr. al giorno ). Di regola si associa allaumento di dimensione (con eccezioni: il tessuto linfatico diminuisce dopo la pubertà). SVILUPPO indica tutte le trasformazioni che avvengono naturalmente nel corso della vita di un individuo. Lo sviluppo porta alla formazione di unità multifunzionali partendo da singole cellule. SVILUPPO = CRESCITA + DIFFERENZAZIONE + TRASLOCAZIONE DIFFERENZAZIONE trasformazione di cellule in entità specializzata (variazione qualitativa) TRASLOCAZIONE variazione di posizione ( es. il Pg si sposta di più rispetto alla crescita del mento in quanto cè crescita anche a livello del condilo che determina unulteriore spostamento )

4 4 Lo sviluppo e crescita del complesso cranio-facciale non è un semplice meccanismo quantitativo: basta confrontare un teschio di neonato e uno di adulto per rendersi conto di quante variazioni qualitative oltre che quantitative siano avvenute(1a) Alla nascita predomina la parte superiore solo successivamente si avrà lo sviluppo della parte inferiore sia in senso verticale che trasversale.(1b)

5 5 MECCANISMI DI CRESCITA 1) apposizione e riassorbimento 2) luoghi di crescita 3) rimodellamento 4) movimenti : a) deriva corticale b) spostamenti

6 6 I meccanismi di crescita del tessuto osseo sono complessi e sono la risultante di due processi fondamentali(2ab): I meccanismi di crescita del tessuto osseo sono complessi e sono la risultante di due processi fondamentali(2ab): APPOSIZIONE RIASSORBIMENTO _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ___ _ _ _

7 7 APPOSIZIONE = formazione di nuovo osso sulla superficie della corticale che si trova sulla direzione di crescita RIASSORBIMENTO = scomparsa di osso sulla superficie opposta alla precedente. Il risultato sarà un movimento ed un aumento di volume in quanto prevale lapposizione sul riassorbimento (fig 2c).

8 8 Questi processi avvengono nei LUOGHI DI CRESCITA

9 9 Nero = riassorbimento osseo Bianco = apposizione ossea Ogni superficie ossea ( internamente ed esternamente ) è ricoperta da una serie irregolare di luoghi di crescita costituiti da differenti strutture molli o cartilaginee con attività osteo-genetica.. Il programma di crescita dellosso non è contenuto allinterno del tessuto osseo stesso ma piuttosto nei tessuti molli che lo ricoprono: muscoli, mucose, formazioni vascolari e nervose ( 1 ). Lirregolarità della forma delle ossa è la conseguenza delle differenti richieste funzionali esercitate dalle inserzioni muscolari(3ab). 2) LUOGHI DI CRESCITA

10 10 Alcuni luoghi di crescita sono definiti centri di crescita. Questo termine indica luoghi di crescita molto attivi e rilevanti per i processi di crescita(condili, tuberosità mascellare, sincondrosi della base cranica, suture,processi alveolari)(4ab). Alcuni AA ritengono questi centri dotati di capacità autonoma di crescita, altri solo di controllo su tutto il processo di accrescimento dellosso a cui appartengono. E un argomento non ancora definito.

11 11 A causa della diversa attività dei luoghi di crescita si ha il processo di RIMODELLAMENTO

12 12 3) RIMODELLAMENTO Abbiamo già visto (v.dia 3) che laccrescimento del cranio non è solo quantitativo Una struttura ossea non può crescere per un generico meccanismo di deposizione di nuovo osso sulle superfici esterne, con un corrispondente riassorbimento su quelle interne (fig 6)

13 13 NEONATO 5 ANNI ADULTO Del resto i cambiamenti che intercorrono dalla nascita alletà adulta non sono spiegabili solo con un meccanismo di apposizione/riassorbimento come illustrato nella dia precedente : la mandibola di un neonato è completamente diversa da quella di un adulto (fig 7)

14 14 Per rimodellamento si intende la variazione morfologica dovuta alla crescita differenziale delle varie parti dello stesso osso, per cui certe parti crescono più velocemente e in quantità maggiore di altre.In oltre certe superfici esterne nonostante subiscano processi di riassorbimento aumentano(8ab). Il processo di rimodellamento nelletà infantile ed evolutiva determina la formazione di un osso riccamente vascolarizzato per la notevole velocità di deposizione. A questosso poi si sostituisce con il passare degli anni un osso meno vascolarizzato dotato di crescita meno veloce.Quindi la velocità del rimodellamento è intensa durante letà infantile ed evolutiva per diminuire molto nelletà adulta.

15 15 Riassumendo: il rimodellamento è determinato dalle attività di crescita e funzionali dei tessuti molli che circondano le ossa determinando la morfologia dellosso che si adatta alle mutevoli richieste funzionali. I tessuti molli regolano la crescita ossea, mentre losso segnala - attraverso un meccanismo di feedback - il momento in cui viene raggiunta una corrispondenza tra forma, dimensione da una parte ed esigenze funzionali dallaltra. Questa informazione induce larresto dellattività osteogenetica ( 2 )

16 16 Dia 7 Questi meccanismi di accrescimento portano a: MOVIMENTI (4)

17 17 4) MOVIMENTI b) SPOSTAMENTO (o dislocazione) Laccrescimento determina 2 diversi movimenti: a) DERIVA CORTICALE

18 18 la deriva è il movimento di spostamento o di riposizionamento di una parte di osso in accrescimento dovuta al rimodellamento. E la risultante di apposizione e riassorbimento e determina un movimento verso la superficie di apposizione(9ab) a) DERIVA CORTICALE

19 19 b) SPOSTAMENTO ( o dislocazione) Lo spostamento è il movimento in toto di un osso soggetto al rimodellamento. Questo movimento determina la formazione di spazio tra le ossa nel quale avverrà la crescita delle ossa stesse. Si parla di : 1) spostamento primario quando questo è dovuto alla crescita intrinseca dellosso. 2) spostamento secondario se dovuto allaccrescimento di altre ossa

20 20 1) spostamento primario ( 10A) i processi di apposizione e riassorbimento determinano la crescita della struttura ossea in direzione postero-superiore ( freccia rossa). Contemporaneamente lintera struttura si sposta in basso e in avanti (freccia azzurra). Nella dislocazione primaria il processo di spostamento avviene sempre in direzione opposta al vettore di crescita ossea 2) spostamento secondario (10B) la causa dello spostamento osseo è lespansione di ossa e tessuti molli adiacenti o lontani. Lazione di tale espansione viene trasmessa da osso a osso e si manifesta in aree distanti. Nel caso del complesso nasomascellare lo spostamento secondario è determinato dalla crescita della fossa cranica media e del lobo temporale (freccia rossa) ed è diretta in senso antero-inferiore (freccia azzurra)

21 21 Riassumendo: la deriva corticale e lo spostamento sono due processi separati che non sempre avvengono nella stessa direzione. Il rimodellamento permette il mantenimento dei normali rapporti tra le diverse ossa mentre i processi di crescita tendono ad allontanarle luna dallaltra. E difficile distinguere il ruolo dei movimenti (deriva e spostamento ) da quelli di rimodellamento nelle analisi cefalometriche.

22 22 TEORIE SULLA CRESCITA CRANIO - FACCIALE TEORIE SULLA CRESCITA CRANIO - FACCIALE

23 23 1) TEORIA GENETICA Gli studi di Brodie (3-4 ) portano negli anni 40 allipotesi di uno stretto controllo genetico della morfologia facciale. Di conseguenza la ricerca si concentrerà sui luoghi di crescita in cui presumibilmente si verifica il controllo della crescita: suture, cartilagini, periostio. Si ipotizzò che cartilagini e suture fossero sotto il controllo genetico. Secondo questa teoria la crescita del cranio è prederminata e non soggetta a influenze esterne e quindi si riteneva relativamente semplice definire previsioni di crescita.

24 24 I II III IV V VI VII VIII IX Albero genealogico della famiglia Asburgo, da Ernesto di Ferro duca dAustria ( ) a Carlo II di Spagna ( ). In nero i soggetti con prognatismo.

25 25 2) TEORIA FUNZIONALE Risale agli anni 60 la teoria funzionale di Moss (5-6-7) con la formulazione dellipotesi della matrice funzionale: Genetics Epigenetics and Causation Melvin L. Moss....lipotesi della matrice funzionale afferma che lorigine, la crescita e il mantenimento di tutti i tessuti e gli organi scheletrici sono sempre fenomeni necessariamente secondari e compensati da altri avvenimenti precedenti che si verificano in tessuti non scheletrici, organi o spazi funzionali (matrici funzionali) ad essi specificatamente correlati ( 1 )

26 26 IPOTESI DI CRESCITA CRANIO - FACCIALE a) ipotesi genetica b) ipotesi della dominanza suturale c) ipotesi della cartilagine nasale d) ipotesi della matrice funzionale e) ipotesi dei servo - sistemi

27 27 a) IPOTESI GENETICA: Secondo questa teoria tutto rientra sotto il controllo dei geni. Ma che cosa si eredita? Una tendenza patologica, o il tipo morfologico, o un anomalo comportamento funzionale? Si può ritenere valido il concetto che alcune parti sono geneticamente determinate e che alcune sono più soggette al controllo genetico di altre Vedi dia

28 28 Secondo questa ipotesi la maggior parte di accrescimento è dovuta alle suture(13ab)......il processo fondamentale nella crescita suturale è la proliferazione del tessuto connettivo interposto tra le ossa; se esso prolifera, si crea lo spazio per laccrescimento delle due superfici ossee che si fronteggiano. Anche se definita della dominanza suturale, Sicher ritiene ugualmente importanti le suture, la cartilagine, il periostio, tutti sotto stretto controllo genetico. b) IPOTESI DELLA DOMINANZA SUTURALE (SICHER) ( 8-9)

29 29 cresta nasale dellosso palatino cresta nasale del mascellare cartilagine nasale lamina perpendicolare delletmoide sfenoide vomere c) IPOTESI DELLA CARTILAGINE DEL SETTO NASALE (SCOTT) ( ) Questa teoria si basa sullimportanza delle strutture cartilaginee del cranio nellepoca embrio-fetale e ritiene che queste siano sotto controllo genetico e che continuino, dopo la nascita, a dirigere la crescita facciale. Particolare importanza è data alla cartilagine del setto nasale che nel suo accrescimento determina anche la crescita del mascellare superiore(14).

30 30 d) IPOTESI DELLA MATRICE FUNZIOINALE (MOSS) Ripetiamo: Moss ipotizza che le strutture ossee e cartilaginee non siano dotate di un proprio schema di crescita, ma che si accrescano secondariamente ai tessuti che li circondano (matrici funzionali). Quindi il controllo genetico è al di fuori della componente ossea (1). In pratica la formazione scheletrica serve da supporto e protezione alla matrice funzionale.

31 31 Moss suddivide il cranio in una serie di componenti funzionali distinte, composte ciascuna da una matrice funzionale più una unità scheletrica di supporto ( 6). Le matrici funzionali possono essere: - periostali -capsulari - periostali: influenzano la posizione e il riassorbimento controllando quindi il rimodellamento e le variazioni di forma e grandezza (es.muscolo temporale, processo coroniodeo) - capsulari: sono due, cerebrale e facciale (6). Ognuna contiene tessuti e strutture specifiche e spazi che devono rimanere aperti. In seguito allespansione delle matrici capsulari, tutte le ossa devono accrescersi per mantenere gli spazi fisiologici ( 13 ). In altre parole: i tessuti scheletrici si accrescono solo secondariamente a quelli non scheletrici.

32 32 e) IPOTESI DEI SERVO - SISTEMI (PETROVIC) ( ) Questo autore ipotizza che la crescita delle differenti regioni del cranio sia dovuta alla interazione di meccanismi di feed-back. In particolare non ha trovato prove che la lunghezza della mandibola sia determinata geneticamente. Piuttosto ha visto che la direzione e la quantità della variabile crescita condilare è in funzione allallungamento del mascellare (14 ).

33 33 FATTORI DI CONTROLLO DELLA CRESCITA 1) Fattori naturali: a) fattori genetici b) fattori funzionali c) fattori neurotrofici d) fattori organici 2) Fattori alteranti: a) forze ortodontiche b) chirurgia c) fattori nutrizionali d) fattori disfunzionali e) anomalie cranio-facciali

34 34 1) FATTORI NATURALI (di controllo della crescita) a) fattori genetici: normalmente si dice che tutte le somiglianze nellambito di un gruppo familiare abbiano base genetica e strutturale. Tuttavia queste somiglianze, come mimica facciale, sorriso, modo di parlare, possono essere dovute ad un processo di apprendimento conseguente alla vita in comune. Ovvero ciò che si presume abbia base genetica può essere in realtà qualche cosa di acquisito che si sovrappone ad un comune terreno genetico. Ritorna dia 27

35 35 TEORIA DEI FATTORI EPIGENETICI DI VAN LIMBORGH Secondo Van Limborgh (15) i fattori genetici agiscono primariamente determinando certe caratteristiche ( es. i denti si collocano nei mascellari e i mascellari in testa); successivamente intervengono meccanismi di feed-back locali con azione induttiva per cui i denti e le formazioni muscolari darebbero informazioni allosso e questo risponderebbe. Quindi i geni che controllano la muscolatura hanno un effetto modificante su ciò che viene poi determinato dai meccanismi osteo-genetici. Anche se si discute se alla formazione delle ossa facciali sovraintenda un controllo genetico, sicuramente il risultato finale, dopo la formazione degli elementi dentali e muscolari è sicuramente dovuta a meccanismi multifattoriali. Quindi ciò che è un fattore genetico per i muscoli e i denti risulta essere un fattore ambientale per le ossa. Ritorna dia 27

36 36 Se la fisionomia facciale fosse controllata da fattori genetici sarebbe possibile prevedere le caratteristiche fisionomiche di un soggetto partendo dai dati cefalometrici dei genitori (16). Studi in proposito hanno visto che solo circa il 15% delle dimensioni della prole può essere previsto. In conclusione è improbabile che si verifichi la trasmissione mendeleiana di qualche componente dello scheletro facciale. E più probabile una trasmissione poligenica che limita moltissimo le previsioni. Anche se intervenisse una trasmissione mendeleiana nelle dimensioni delle ossa facciali, i fattori ambientali intervengono a tal punto da non permettere il riconoscimento della quota dovuta alla trasmissione genetica. Ritorna dia 27

37 37 b) fattori funzionali: limportanza dei fattori funzionali è ampiamente dimostrata nei casi di aglossia, anchilosi temporo-mandibolare Il ruolo delle anomalie funzionali è ampiamente riconosciuto : (vedi fattori alteranti dia n°55) La funzione intesa come fattore di controllo principale è lessenza dellipotesi della matrice funzionale di Moss. Vedi dia 55

38 38 c) fattori neurotrofici: è noto che lattività nervosa controlla quella muscolare e la crescita. Il controllo nervoso della crescita scheletrica viene definito neurotrofismo. Dal punto di vista teorico è possibile un effetto neurtrofico diretto sullosteogenesi ma non è stato dimostrato sperimentalmente (17-18). Il neurotrofismo potrebbe agire indirettamente, inducendo e influenzando la crescita dei tessuti molli che a loro volta controllerebbero e modificherebbero la crescita e la morfologia scheletrica (ipotesi di Moss sulla matrice funzionale). Allo stato attuale non è possibile distinguere gli effetti neurotrofici sullosso da quelli sul muscolo.

39 39 d) fattori organici: la maturazione biologica svolge un ruolo generale in tutti gli aspetti della maturazione di un individuo. Tutto il processo di maturazione di un individuo è soggetto alla combinazione di fattori diversi: genetici, climatici, razziali, nutrizionali, socioeconomici.

40 anni Laspetto più evidente della crescita dellorganismo è laltezza(15ab). La curva di velocità di crescita diminuisce progressivamente dalla nascita con la presenza di due picchi: il primo, minimo, a 6-7 anni e il secondo, massimo, allepoca della pubertà. In media il picco di crescita è verso i 12 anni per le femmine e i 14 anni per i maschi con la DS di 1 anno (19 ).

41 41 CRESCITA PER UNITA DI TEMPO minimo prepuberale massimo puberale crescita completata ETA infantilegiovanileadolescenteadulta Le età dello sviluppo vengono suddivise in vari periodi: infantile in cui la velocità di crescita diminuisce progressivamente giovanile con ulteriore diminuzione della velocità di crescita fino al minimo prepuberale adolescente con un marcato aumento della velocità di crescita fino al massimo puberale adulta con velocità di crescita nulla VARIAZIONI PERIODICHE NELLA VELOCITA DI CRESCITA( 16)

42 42 Esiste unampia variabilità tra gli individui tuttavia il picco di crescita puberale si verifica nelle ragazze circa 2 anni prima rispetto ai maschi. In oltre la crescita si conclude dopo nei maschi rispetto alle femmine. Questo fatto implica opportune considerazioni sulla crescita dopo la fine del trattamento ( in particolare per i maschi) e un inizio più precoce nel trattamento delle femmine. Letà anagrafica non è sempre indicativa per localizzare il picco di crescita. Più indicativi sono lo sviluppo dei caratteri sessuali secondari di cui alcuni sono visibili senza dettagliati esami. ( 20 ) Ritorna dia 59

43 43 Ladolescenza nelle ragazze può essere divisa in 3 stadi in base al grado di sviluppo sessule e dura complessivamente 3,5 anni (17)i a. cm di aumento in altezza per anno 1° 2° 3° 3,5 anni Primo stadio: si verifica allinizio del picco di crescita fisico. Si manifesta con la comparsa degli abbozzi mammari e comparsa di peluria pelvica. Secondo stadio: coincide con la massima velocità di crescita e si verifica un anno dopo. Si manifesta con sviluppo del seno, aumento della peluria pelvica che diventa più scura e si estende. Comparsa della peluria ascellare. Terzo stadio: coincide con il menarca e si manifesta 1 anno e 1/2 dopo il secondo stadio.

44 44 Nei ragazzi ladolescenza dura più a lungo (circa 5 anni). Si distinguono 4 stadi(18). cm di aumento in altezza per anno Primo stadio: è indicato come picco adiposo, il ragazzo aumenta di peso con distribuzione delladipe di tipo femminile (dipende dal fatto che i testicoli prima secernono estrogeni e solo successivamente producono il testosterone). Si verifica circa un anno prima, allinizio del picco di crescita fisica. Secondo stadio: si verifica poco dopo linizio del picco di crescita. Ladipe si ridistribuisce e dimunuisce, compara la peluria pubica. Terzo stadio: corrisponde al picco di crescita e si verifica 8-12 mesi dopo il secondo stadio. Compare la peluria ascellare; peluria facciale solo sopra il labbro superiore. Il tessuto adiposo diminuisce e aumenta la massa muscolare. I lineamenti diventano più spigolosi. La peluria pubica si distribuisce come nelladulto ma non si estende allinterno coscia. Quarto stadio: coincide con il termine del picco di crescita. Si verifica mesi dopo il terzo stadio, ma è difficile da distinguere da questultimo. La peluria facciale si distribuisce anche sul mento; la peluria pubica assume i caratteri delladulto ° 2° 3° 4° cm di aumento in altezza per anno 5 anni

45 45 Landamento temporale delle fasi puberali determina unimportante differenza nelle dimensioni fisiche definitive: più precoce è linizio della pubertà minore è la dimensione finale delladulto e viceversa. La crescita in altezza dipende dalla crescita dellosso endocondrale a livello delle epifisi delle ossa lunghe. Leffetto che hanno gli ormoni sessuali sulla crescita dellosso endocondrale è duplice. In un primo tempo gli ormoni stimolano la cartilagine a crescere più velocemente (si avrà il picco di crescita). Successivamente gli ormoni provocano un aumento della velocità di maturazione scheletrica (ossificazione delle cartilagini) che determina la rapida calcificazione delle cartilagini di accrescimento con blocco della crescita in altezza. I ragazzi presentano un periodo più lungo di crescita ovvero crescono in maniera più lenta.

46 46 nascita 10 anni 20 anni linfoide neurale mascellare mandibolare generale genitale percentuale della dimensione adulta Fig 19: laumento del livello degli ormoni sessuali oltre che determinare lo sviluppo dei caratteri sessuali primari e secondari provoca altri cambiamenti fisiologici quali laccelerazione della crescita generale, la riduzione del tessuto linfoide La curva di crescita neurale non risulta influenzata dagli eventi delladolescenza in quanto il sistema nervoso si è quasi completato verso i 6 anni. La crescita dei mascellari segue quella della crescita generale.

47 47 Fig21 :è necessario ricordare che la crescita del complesso cranio-facciale avviene in maniera differenziata. Nel grafico è espressa la % di formazione in funzione delletà. Il cranio (curve di lunghezza e larghezza cranica) già alla nascita è più vicino,rispetto ad altre formazioni, alla dimensione adulta. La parte meno sviluppata, alla nascita, è laltezza del seno mascellare. La base cranica, interposta tra le due strutture, è in una situazione intermedia

48 48 percentuale della dimensione adulta nascita 10 anni 20 anni mascellare mandibolare generale genitale Fig22 : in particolare durante ladolescenza si verifica un picco di crescita in lunghezza anche della mandibola, sebbene non così marcato come in altezza, e una minore crescita a livello suture mascellari, ovvero vi è una maggiore crescita nella mandibola piuttosto che nel mascellare.La crescita mandibolare segue la curva di accrescimento generale ma non in maniera perfetta.

49 49 La crescita della mandibola è diversa tra maschi e femmine (23ab) unità di crescita anni base cranica mandibola tessuti molli unità di crescita base cranica mandibola tessuti molli

50 50 In una buona percentuale di casi, soprattutto femmine, si ha unaccelerazione infantile nella crescita della mandibola che si manifesta 1-2 anni prima del picco di crescita (24) unità di crescita anni base cranica mandibola tessuti molli

51 51 Nei maschi difficilmente compare questa prima accelerazione di crescita e anche quando cè è minore (25). unità di crescita base cranica mandibola tessuti molli

52 52 Questi aspetti devono essere tenuti presenti per pianificare un trattamento. Se si rimanda troppo il trattamento si può perdere lopportunità di sfruttare questo picco di crescita. Nelle ragazze che maturano precocemente, il picco di crescita delladolescenza spesso precede la completa permuta, quindi quando compaiono i secondi premolari e i secondi molari la crescita facciale è quasi completata. Nelle ragazze è conveniente anticipare il trattamento ortodontico. La crescita continua dopo il menarca ma con minore velocità e termina circa a 18 anni.

53 53 Nei ragazzi che maturano lentamente in linea generale è conveniente ritardare linizio del trattamento in quanto rimane disponibile una considerevole quantità di crescita residua. Il massimo di crescita della mandibola è spostato verso i 16 anni e anche la fine della crescita è oltre i 20 anni con non pochi problemi sullevoluzione dei risultati ottenuti con un trattamento terminato magari a anni.

54 54 Si è cercato di determinare lepoca della massima velocità di crescita mediante le radiografie carpali. Si è tuttavia visto (22) che le difficoltà pratiche di determinare la cronologia dei processi di ossificazione e la necessità di osservazioni seriate, per poter prevedere il picco di crescita, sono tali da precludere il loro uso nella maggior parte delle situazioni cliniche. Anche lo stadio di sviluppo della dentatura si è rivelato di scarsa utilità nella previsione del picco di crescita (21). Concludendo: la crescita somatica e quella cranio-facciale sono correlate, ma è difficile derivare da questa relazione dei dati clinicamente utili per prevedere le variazioni dimensionali facciali. Vedi Indice Carpale

55 55 2) FATTORI ALTERANTI (di controllo della crescita) Questi fattori di norma non compaiono, possono essere applicati intenzionalmente o meno. Se compaiono possono avere effetti importanti. a) forze ortodontiche: hanno lo scopo di variare la crescita e la posizione dei denti. b) chirurgia: con la chirurgia è possibile variare la posizione di parti del viso. c) fattori mutazionali: studi su animali hanno dimostrato che gravi alterazioni mutazionali influenzano la crescita del complesso cranio - facciale. Non ci sono prove per luomo. Ritorna dia 37

56 56 d) fattori disfunzionali: linfluenza dei fattori disfunzionali è ampiamente provata ( ). Numerosi gli studi clinici sugli effetti dellalterata funzione respiratoria nasale sulla crescita, sulla morfologia e sulla postura (32-33). Lenunciazione della teoria della matrice funzionale da parte di Moss fornisce una valida base allidea che le funzioni contribuiscono a determinare la morfologia nella crescita normale e che lalterazione delle funzioni determini una alterazione della morfologia.

57 57 INDICE CARPALE Ritorna dia 54

58 58 La crescita staturale o cranio-facciale è un fenomeno irregolare nonstante la sua progressione. Essa avviene in maniera discontinua con delle poussees alternate a periodi di stasi. Raramente letà anagrafica di un paziente corrisponde alletà biologica e ogni ragazzo raggiunge letà adulta con una statura differente ma con maturazione ossea, caratteri sessuali secondari, numero dei denti uguale (salvo casi patologici) Sono numerosi i segni che indicano la progressione della maturazione come la comparsa del primo dente o il menarca nelle ragazze e in base a questi segni si potrà dire che il soggetto è precoce o in ritardo in rapporto ai ragazzi della stessa età.

59 59 Per studiare letà biologica di un soggetto esistono varie possibilità e solo lo studio di vari metodi contemporaneamente permette la determinazione precisa dello stadio di crescita. I metodi utilizzati sono: - età staturale - età ossea - età morfologica - età sessuale - età dentaria - Nella dia 42 è stato accennato alla curva puberale con riferimento ai caratteri sessuali secondari. - Nel capitolo sviluppo della dentizione verrà esaminata letà dentale - In questa parte si esaminerà brevemente letà staturale e morfologica più dettagliatamente letà ossea. Dia 42

60 60 altezza condili suture età cm / mm per anno FIG 26 Età staturale: il suo interesse in ortodonzia è stato sottolineato da Bjork (36) che ha dimostrato come le curve di crescita staturale, condilare, suturale avvengono nello stesso tempo anche se con variazioni di ampiezza. Clinicamente è difficile utilizzare il picco di crescita staturale come riferimento per lo stadio di maturazione del soggetto. Età morfologica: è studiata in pediatria per definire il morfogramma individuale ed identificare eventuali ritardi di crescita

61 61 Età ossea: lanalisi radiografica dei punti di ossificazione delle ossa permette di stabilire letà ossea del soggetto. Nella clinica ortodontica lo scopo è quello di valutare lo stadio di crescita per conoscere essenzialmente il potenziale di crescita futura. A questo scopo di norma si utilizza la radiografia del polso ( INDICE CARPALE). Bisogna ricordare che non è un esame sempre sufficiente per stabilire in che stadio di sviluppo il soggetto si trova ( 22). Tra le varie metodiche proposte verrà illustrata quella di Bjork e Helm (34). INDICE CARPALE

62 PP1 MP1 DP1 DP5 MP5 PP5 1°metacarpo Fig 27:Bjork e Helm numerano le dita da 1 a 5 partendo dal pollice. Le falangi di ogni dito sono denominate: PP= prima falange (o f. prossimale) MP= falange media DP= ultima falange (o f. distale)

63 63 Gli studi cronologici - semplificati - che forniscono unindicazione circa la fase di maturazione sono: Stadio S = comparsa dellosso sesamoide in prossimità della prima falange del pollice. Ci si trova in prossimità dellinizio della massima velocità di crescita. ( maschi circa 12 anni ; femmine circa 10 anni ) Ritorna dia 68

64 64 Stadio MP3 cap = lepifisi della falange media del medio si ispessisce e deborda rispetto alla diafisi. Ci si trova in corrisppondenza del picco di crescita. ( maschi circa 14 anni ; femmine circa 12 anni).

65 65 Stadio MP3 u = fusione dellepifisi prossimale della terza falange (falange distale) del medio. Il picco di crescita è stato superato siamo nella fase discendente della velocità di crescita. La crescita del mascellare superiore è terminata, continua quella della mandibola. ( maschi circa 15 anni ; femmine circa 13 anni). Ritorna dia 68

66 66 Stadio R u = fusione completa dellepifisi distale del radio. Corrisponde alla fine dellaccrescimento corporeo la mandibola può continuare a crescere per mesi. ( maschi 18 anni circa ; femmine 16 anni circa ) Ritorna dia 68

67 67

68 68 In conclusione bisogna ricordare che: 1) manca il sesamoide, il soggetto è ancora in fase di crescita minima 2) è presente il sesamoide, il soggetto si trova allinizio del picco di crescita (ma se è disponibile una solo rx non è possibile sapere da quanto tempo è presente il sesamoide) (Stadio S) 3) lepifisi prossimale della terza falange (falange distale) del medio è fusa, è terminato il picco di crescita, siamo nella fase discendente. del picco. La crescita del mascellare superiore è terminata. Continua la crescita della mandibola. (Stadio MP3u) 4) Lepifisi distale del radio è completamente fusa con il radio, la crescita staturale è terminata. La crescita mandibolare di solito è terminata ma a volte continua per altri mesi. (Stadio Ru ) 1-234

69 69 La lettura della radiografia della mano può essere falsata da alcuni fattori: - varia col medico - non è necessariamente identica per i lati Sx - Dx - può essere falsata da una mano non perfettamente appoggiata - la radiografia in esame non rappresenta obbligatoriamente uno stadio biologico preciso perchè il limite tra linizio e la fine di un fenomeno si estende talvolta per parecchi mesi. Molto utile sarebbe di disporre di radiografie successive.

70 70 Fig37 : Per stabilire il livello di maturazione scheletrica di un soggetto tra i 10 e i 16 anni è possibile ricorrere alla radiografia della falange media del terzo dito della mano (35). Il metodo proposto è di facile esecuzione in quanto richiede luso di una normale lastrina endorale. Dallesame di questa falange è possibile riconoscere la morfologia dellepifisi rispetto alla diafisi, si valutano tre stadi : MPR - MP3cup - MP3u Anche con questo metodo luso di più radiografie permetterà una valutazione più accurata

71 71 Prima e dopo lo stadio MP3 FIG 38 STADIO MP3 : lepifisi appare separata da una linea radiotrasparente dalla diafisi. Lepifisi è in larghezza minore o uguale alla diafisi. Il soggetto si trova in uno stadio di maturazione che precede linizio del picco puberale.

72 72 Prima e dopo lo stadio MP3cap fig 39 STADIO MP3cap : lepifisi è cresciuta in spessore con comparsa di margini appuntiti che tendono ad incappucciare la diafisi. La larghezza dellepifisi tende a superare la diafisi. Siamo in corrispondenza del picco di crescita.

73 73 Prima e dopo lo stadio MP3u fig 40 STADIO MP3u : la diafisi è fusa con lepifisi. Siamo nella fase discendente del picco di crescita.

74 74 fig 41

75 75 CONCLUSIONE La previsione di crescita per la determinazione del momento più favorevole per il trattamento ortodontico è un problema multifattoriale. In effetti se esistono casi dove la malocclusione può migliorare con la crescita, esistono altri in cui si aggrava cosi da far rimpiangere di non essere intervenuti prima. Labilità consiste nello scoprire le potenzialità favorevoli e sfavorevoli di una situazione. Infine non bisogna dimentica limportanza della fine della crescita che risulta importante per determinare la lunghezza della contenzione oppure il momento di un trattamento ortodontico. La fine della crescita avviene: - per i maschi in media verso 18,1 +-1 (Ricketts) ; 19,1 +-1,2 (Bjork) -per le femmine in media verso 14,1 +- 0,6 (Ricketts) ; ,2 (Bjork) Entrambe gli Autori riconoscono che le variazioni possibili vanno da 14 a 23 anni per le femmine e da 17 a 23 anni per i maschi

76 76 Secondo Bjork (36 ) in relazione allo stadio Ru (fusione dellepifisi distale del radio e considerato come fine dellaccrescimento ) la crescita a livello delle suture è terminata 2 anni prima salvo rari casi 1 anno dopo. La madibola e laltezza possono continuare per 3 anni dopo lo stadio Ru, comunque la crescita della mandibola si completa in concomitanza alla crescita staturale. FIG 42

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