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Prof Gianluca Perseghin 10 lezioni Esame orale a partire da Febbraio 2008 Libro di testo: Igiene Generale della Scuola e dello Sport di A Boccia e G Ricciardi.

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1 Prof Gianluca Perseghin 10 lezioni Esame orale a partire da Febbraio 2008 Libro di testo: Igiene Generale della Scuola e dello Sport di A Boccia e G Ricciardi Idelson-Gnocchi Ed ESAMI FEBBRAIO Lunedì 04/02/08 8:30-11:00 16:30-18:00 Recupero Giovedì 16:30-18:30 Venerdì 8:30-11:30 Lunedì 25/02/08 8:30-11:00 16:30-18:00 Recupero Giovedì 16:30-18:30 Venerdì 8:30-11:30

2 1) 16/10/07 Definizione di Igiene e principi di Epidemiologia 2) 23/10/07 Epidemiologia malattie infettive 3) 30/10/07 Epidemiologia malattie cronico degenerative: Obesità 4) 6/11/07 Epidemiologia malattie cronico degenerative: Diabete 5) 13/11/07 Epidemiologia malattie cronico degenerative: Diabete e Malattie cardiovascolari 6) 20/11/07 Epidemiologia malattie cronico degenerative: Tumori 7) 27/11/07 Epidemiologia dello sport e Alimentazione e sport 8) 4/12/07 Infortuni nello sport e osso 9) 11/12/07 Igiene negli impianti sportivi Impianti natatori artificiali 10) 18/12/07 Tutela sanitaria delle attività sportive e il doping nello sport CALENDARIO DELLE LEZIONI

3 La cellula neoplastica I Trasformazione: salto da normale a maligno-passaggi intermedi non identificabili- Il fenotipo maligno può essere caratterizzato da: 1) Comportamento in coltura Immortalità: crescono in modo indefinito in netto contrasto con le cellule normali che possono replicarsi esclusivamente un numero finito e definito. Perdita della dipendenza dallancoraggio: le cellule normali crescono se ancorate ad una superficie; le cellule trasformate crescono bene anche in un mezzo semifluido come lagar molle Perdita della inibizione da contatto: le cellule normali crescono fino a formare un monostrato compatto. Le cellule trasformate continuano a crescere le une sulle altre in maniera del tutto disordinata. Perdita dellorientamento dipendente dal substrato: le cellule maligne che crescono su un substrato dotato di una trama hanno perso in parte almeno la capacità di allinearsi seguendo la trama. Diminuita necessità di fattori di crescita: generalmente se li producono da sole

4 2) Differenze strutturali Mancata differenziazione: le specifiche caratteristiche della cellula normale sono espresse in modo incompiuto-si parla di anaplasia, sdifferenziazione o dedifferenziazione. La cellula tumorale non diventa matura sdifferenziandosi, ma nasce già come cellula poco differenziata e non differenzia o differenzia poco. Crescita rapida: - aumento della basofilia citoplasmatica (più RNA > più proteine) - mitosi numerose e anomale (numero di mitosi proporzionale alla velocità di crescita Caratteristiche bizzarre: (importante perché latipia tende ad essere proporzionale al grado di aggressività) -dimensioni e forma delle cellule anomale (la cellula maligna è di solito tondeggiante e irregolare) -il nucleo è grosso (aumento del rapporto nucleo/citoplasma; alterazioni cromosomiche) -superficie della cellula spesso pullula di microvilli -Secrezioni diventano disordinate (cellule ad anello con castone di adenocarcinoma mucoso) Anomalie più disparate: comparsa di nuove strutture (complesso ribosoma lamella nella leucemia a cellule capellute; Corpo di Auer nella leucemia mieloide acuta). La cellula neoplastica II

5 3) Comportamento dopo il trapianto Impiegando animali opportuni che non rigettino il trapianto, le cellule trasformate se iniettate sotto cute danno luogo a tumori; quelle normali o muoino o sopravvivono senza crescere. 4) Alterazioni funzionali e biochimiche Motilità e chemiotassi: le cellule trasformate sono più mobili di quelle normali, che di solito stanno ferme. Questa caratteristica spiega linvasività (più sono mobili e più sono invasive) Alterazioni relative alla superficie cellulare: -ridotta adesione intracellulare (invasività) -comunicazioni intracellulari compromesse (gap junction) -aumentata sensibilità allagglutinazione mediata da lectine (usato in laboratorio) -tendenza a rilasciare molecole di superficie (enzimi per farsi strada nella ECM, coagulazione)-marcatori tumorali Alterazioni biochimiche: -aumentato fabbisogno di asparagina (si somministra asparaginasi) -anomalie legate alla eccessiva crescita e immaturità -teoria di Warburg (i tumori fanno glicolisi con produzione di acido lattico anche in aerobiosi) La cellula neoplastica III

6 storia naturale del cancro colo-rettale fattori genetici e ambientali POLIPECTOMIA ENDOSCOPICA interruzione sequenza adenoma-carcinoma mucosa normale piccolo adenoma adenoma a rischio adenoma cancerizzato carcinoma avanzato

7 I meccanismi della invasione locale Quasi tutti i tumori benigni si accrescono come masse coese che si espandono (spesso incapsulati) La crescita delle neoplasie maligne, invece, si accompagna ad una progressiva infiltrazione, invasione e distruzione del tessuto circostante. I carcinomi in situ mostrano le caratteristiche citologiche di malignità fatta eccezione per linvasione della membrana basale. (fase precedente cancro invasivo, carcinoma della cervice). Dopo la capacità di dare metastasi, linvasività è la più tipica delle caratteristiche che differenziano i tumori maligni da quelli benigni. Fattori responsabili dellinvasività: Perdita inibizione da contatto Ridotta adesività omotipica Sintesi e rilascio di enzimi proteolitici Produzione di acido lattico Aumento della capacità di locomozione Neovascolarizzazione (neo-angiogenesi) del tumore

8 I meccanismi della metastasi Per metastasi si intende lautotrapianto spontaneo delle cellule neoplastiche che, distaccatesi dal tumore primitivo, raggiungono con varie modalità uno o più siti distanti da quello dove ha sede il tumore primario e vi si impiantano dando origine alla formazione di tumori secondari. Le metastasi identificano in modo inequivocabile un tumore come maligno, in quanto le neoplasie benigne non danno metastasi. Con poche eccezioni, tutti i cancri possono metastatizzare (gliomi, carcinoma basocellulare della cute, altamente invasivi ma non metastatizzano) Non è detto che capacità di metastatizzare sia correlata alla capacità di invadere localmente. In generale, più il tumore è aggressivo, cresce rapidamente e presenta elevate dimensioni, più è probabile che metastatizzi o che abbia già metastatizzato. Esistono però numerose eccezioni. Talvolta tumori piccoli, ben differenziati e a lenta crescita danno metastasi diffuse, mentre tumori che crescono rapidamente possono rimanere localizzati per anni

9 I meccanismi della metastasi Vie di diffusione del tumore: Diffusione locale per continuità e contiguità o seguendo la via di minore resistenza Impianto diretto in cavità o superfici del corpo (transcelomatica), peritoneo, pleura, pericardio; es:carcinoma ovarico Disseminazione per via linfatica. La disseminazione delle metastasi ai linfonodi segue le vie naturali del drenaggio linfatico. es carcinomi. Ruolo attivo dei linfonodi contro le cellule del tumore. Disseminazione per via ematica. Es sarcomi Il tipo di diffusione può spiegare la preferenza per il distretto di formazione delle metastasi (teoria dei filtri) in alcuni casi ma non in altri; teoria del seme e suolo

10 I meccanismi della metastasi Le vie della penetrazione in circolo delle cellule neoplastiche: 1.Infiltrazione diretta da parte del tumore 2.Invasione da parte di singole cellule 3.Rilascio allinterno di lacune vascolari prive di rivestimento endoteliale 4.Penetrazione nei linfatici

11 Sedi di impianto delle metastasi Sede del tumore primarioSede di impianto delle metastasi Mammella e prostataossa PolmoneOgni distretto, encefalo compreso Colon-rettoFegato-polmone TesticoloPolmone, fegato OvaioCavità addominale, peritoneo e diaframma

12 Gli effetti del tumore sullospite Effetti locali (dovuti al distretto e ad effetti meccanici) e ormonali: tumori nel cranio (compressione) adenoma ipofisario (tumore benigno che può portare alla distruzione dellipofisi e endocrinopatia molto grave) aumentata o alterata produzione di ormoni occlusione di una struttura tubulare (ventricoli cerebrali, intestino) distruzione dei tessuti ulcerazione dei tessuti (melena nei tumori gastointestinali; ematuria nellapparato urinario)

13 Effetti sistemici: Cachessia (consunzione): deperimento progressivo dellintero organismo che si accompagna a: Dimagrimento: diminuzione del peso corporeo Anoressia: perdita di appetito e senso di sazietà non motivato dalla quantità di cibo assunto (spesso aggravata da stato febbrile, dolore, ansia, alterata sensibilità ad odori e sapori e trattamento con radio- e chemio-terapici, ostruzioni e danni al digerente) Astenia: stanchezza Perdita della regolazione metabolica dei carboidrati, lipidi e proteine Anemia (emorragie, citotossicità da farmaci, anemie paraneoplastiche, diffusione al midollo osseo dei tumori, mancanza di ferro disponibile) Perdita della immuno-competenza Dovuta non tanto alle richieste nutrizionali del tumore, quanto, piuttosto alla produzione di citochine da parte del tumore e dellospite (TNF; il fattore di necrosi tumorale detto anche cachettina) Gli effetti del tumore sullospite

14 sindromi paraneoplastiche: quadri sintomatologici di pazienti affetti da neoplasie maligne che non possono essere semplicemente dovute alla localizzazione del tumore, alla formazione di metastasi o alla elaborazione abnorme di ormoni. Possono essere utili per diagnosi dei tumori e devono essere trattate. Endocrine: endocrinopatie Neuromuscolari: neuromiopatie, neuropatie periferiche e miopatie Mucocutanee: Cardiovascolari Ematologiche (febbre, malattie reumatiche) Gli effetti del tumore sullospite

15 Epidemiologia dei tumori

16 I tumori costituiscono il 25% delle morti che si registrano annualmente in Italia Uomini 1)Apparato respiratorio (22%) 2)Apparato genito-urinario (12%) 3)Intestino (10%) Donne 1)Mammella (27%) 2)Utero (11%) 3)Intestino (11%)

17 Sede del tumore MaschiFemmine Mammella-20 Polmone558 Stomaco188 Colon5035 Prostata13- Utero-5 Pancreas35 Testicolo1- incidenza x allanno

18 Ruolo del sesso: Incidenza e mortalità riferita alla sede e al sesso dei tumori più frequenti Epidemiologia dei tumori

19 FATTORI DI RISCHIO 1)Esofago - fumo di sigaretta - bevande alcoliche - cibi bollenti (?) 2) Stomaco -Nitriti (conservanti) + amine = nitrosamine (cibi affumicati e abbrustoliti) 3) Colon -Eccessivo consumo di grassi -Scarso apporto di fibre (verdura e frutta)

20 FATTORI DI RISCHIO 4) Pancreas - fumo di sigaretta - eccessivo consumo di grassi - eccessivo consumo di alcohol - eccessivo consumo di proteine - nitrosamine 5) Fegato - cronicizzazione dellepatite B e C o alcoholica - Cloruro di vinile, idrocarburi policiclici aromatici, amine aromatiche (professionali)

21 FATTORI DI RISCHIO 6) Testicoli - causa disembriogenetica 7) Mammella - predisposizione ereditaria - menarca precoce - menopausa in età avanzata - prima gravidanza in età avanzata - obesità 8) Utero - precocità nei rapporti sessuali - elevato numero di partners - infezione da papilloma virus

22 FATTORI DI RISCHIO 9) Polmoni - fumo di sigaretta - radiazioni ionizzanti - asbestosi 10) Leucemie (cellule linfoidi e cellule mieloidi) - benzene -radiazioni ionizzanti 11) Cute (melanomi) - raggi UV

23 Lesposizione alle polveri fini protratta nel tempo accorcia lattesa di vita Stime delle PM 2,5 antropiche nel 2000 Fonte IIASA (CAFE) diminuzione della speranza di vita alla nascita a causa dellinquinamento atmosferico da PM 2,5 è stimata pari a circa 1,19 anni (Bologna: - 1,10 anni). Il dato sulla speranza di vita va letto in questo modo: un bambino nato nel 2002 a Ferrara ha, sulla base della situazione epidemiologica ferrarese, una speranza di vita di 81,6 anni. Di questi, però, 1,19 anni (con intervallo di confidenza tra 0,3 e 2,1 anni) vengono perduti a causa dellesposizione ai livelli di inquinamento di PM2,5 superiori a 15 microgrammi per metrocubo presenti nel 2002 e considerati invariati per tutta la sua vita futura.

24 Epidemiologia dei tumori Abitudini di vita: tumori delle vie respiratorie Cancro della cervice uterina (età del primo rapporto, numero di partners-HPV)

25 Andamento nel tempo:I tassi di mortalità si sono modificati nel corso degli anni. Epidemiologia dei tumori

26

27 percentuale SOPRAVVIVENZA Tumore Mammella Ovaio Collo utero Polmone6910 Esofago358 Stomaco Colon Prostata44 50 Leucemie Linfomi Fegato245 Pancreas354 Testicolo87 85 Melanoma Ist Sup Sanità

28 PREVENZIONE Esiste chiara associazione tra la riduzione dellesposizione ai fattori di rischio e la riduzione dellincidenza delle rispettive neoplasie Possibilità di intervento anche sullo stile di vita

29 Il 65 % della mortalità per tumori è attribuibile a cause ambientali, in teoria eliminabili (abitudini dietetiche, abitudini sociali, fumo di sigaretta-30%-, esposizione a sostanze tossiche derivate dallindustria)

30 Ereditarietà: sono quelle in cui la trasmissione di un singolo gene mutato aumenta fortemente il rischio di sviluppare la neoplasia Sindromi neoplastiche ereditarie (autosomiche dominanti): retiniblastoma familiare, poliposi adenomatosa familiare del colon (FAP), sindrome da neoplasie endocrine multiple (MEN) Forme di cancro familiari: carcinoma dellovaio, della mammella (geni BRCA-1 e BRCA-2) Sindromi autosomiche recessive da difetti di riparazione del DNA: xerodema pigmentoso, atassia-telangectasia Alterazioni preneoplasiche acquisite: Iperplasia endometriale- carcinoma endometrio Displasia della cervice – carcinoma della cervice Metaplasia e displasia dellepitelio bronchiale fumatori-carcinoma broncogeno Cirrosi epatica (epatocarcinoma) Epidemiologia dei tumori

31 PREVENZIONE: nutrizione TumoreFruttaVerduraVit AVit CSali minerali Attività fisica FibreAmidi Polmone Vescica Pancreas Colon Prostata Ovaio Mammella Stomaco

32 TumoreFumoAlcholObesitàCarneGrassiCaffèCottura cibo Polmone Vescica Pancreas Colon Prostata Ovaio Mammella Stomaco PREVENZIONE: stile di vita


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