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SINDROME CORONARICA ACUTA (SCA) 03/05/2010 Dott. G. Savioli Responsabile Corso Prof.ssa E. Marchesi.

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1 SINDROME CORONARICA ACUTA (SCA) 03/05/2010 Dott. G. Savioli Responsabile Corso Prof.ssa E. Marchesi

2 SCA_basi anatomo e fisiopatologiche Miocardio necessita di ossigeno per produrre fosfonati da alta energia Il 60% di questi forza contrattile 15% rilasciamento 5% attività elettrica 20% integrità cellulare

3 SCA_basi anatomo e fisiopatologiche Il miocardio è rifornito di sangue/ossigeno da arterie coronarie, vasi del Tebesi Arterie coronarie Vasi epicardici Prearteriole arteriole

4 Coronarie

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8 Le arterie si possono ammalare?_Aterosclerosi_01 La parete di una arteria coronaria può essere danneggiata dalla pressione sanguigna elevata, dal fumo, dall’elevato tasso di colesterolo e di zuccheri nel sangue così che si accumula su di essa deposito di grasso (placca aterosclerotica) Quando la placca si forma si riduce il flusso sanguigno al cuore In presenza di ostruzione piccola il soggetto può rimanere asintomatico perché la quantità di sangue che arriva al cuore ne consente ancora un normale funzionamento

9 Le arterie si possono ammalare?_Aterosclerosi_02 Man mano che la placca si ispessisce (sporgendo maggiormente all’interno del lume vascolare) la coronaria si restringe. Il flusso così si restringe. Il flusso sanguigno al cuore viene così ostacolato e il soggetto può percepire i sintomi dell’angina.

10 Le arterie si possono ammalare?_Aterosclerosi_03

11 ATEROSCLEROSI

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24 Ateroslerosi_disfunzione endoteliale_01 L’endotelio in condizioni fisiologiche svolge le seguenti funzioni:  regolazione del tono vasale  barriera altamente selettiva  anticoagulante e fibrinolitica Grazie all’equilibrio tra:  meccanismi di riparazione di danno tissutale e insulti a livello intimale  secrezione di sostanze ad azione proinfiammatoria e vasocostrittrice (ET-1 e angiotensina II) e secrezione di sostanze antiinfiammatorie e vasodilatanti (NO)

25 In presenza di: Dislipidemia Ipercolesterolemia Iperinsulinemia Shear stress Rottura dell’equilibrio DISFUNZIONE ENDOTELIALE Ateroslerosi_disfunzione endoteliale_02

26 DISFUNZIONE ENDOTELIALE attivazione delle cellule endoteliali espressione da parte loro di numerosi recettori per le cellule dell’immunità diminuita secrezione di sostanze vaso dilatanti e antitrombotiche o loro secrezione in forma meno bioattiva perdita delle loro caratteristiche di permeabilità a seguito di desfoliazione endoteliale che favorisce il deposito di lipidi nell’intima dei vasi.

27 Aterosclerosi – la teoria infiammatoria

28 SINDROME CORONARICA ACUTA_definizione Ischemia: mancanza assoluta o parziale di sangue di un organo (per parziale si intende una differenza tra fornitura di sangue e la richiesta di sangue necessaria per la corretta ossigenazione del tessuto) I pazienti con disturbo ischemico si presentano con o senza sopraslivellamento del tratto ST all’ECG.

29 SINDROME CORONARICA ACUTA Non sopraslivellamento ST Con sopraslivellamento ST Infarto miocardicoAngina instabile IM non QIM con onda Q

30 Vie dell’ischemia Stenosi fissa – Stenosi aterosclerotica Stenosi dinamica – Spasmo coronarico Malattie dei piccoli vasi

31 Vie dell’ischemia_stenosi fissa Riserva coronarica (RC) risiede nella capacità delle arterie coronarie di dilatarsi in risposta a aumento delle richieste metaboliche del miocardio RC = max flusso iperemico/flusso a riposo Stenosi 0-40% emodinamicamente muta RC>2, % clinicamente muta RC<2, % potenzialmente ischemizante RC<2 >90% ischemizzante RC<1

32 Vie dell’ischemia_stenosi dinamica Aumento del tono a livello di una placca eccentrica Vasospasmo per iperreattività Trombosi intravascolare Modula in modo improvviso, reversibile, Imprevedibile lavoro del paziente

33 Vie dell’ischemia_malattie dei piccoli vasi Ipertensione arteriosa, diabete mellito, sindrome X... Funzionale: Incapacità del microcircolo di produrre vasodilatazione appropriata per difetti di letura o di trasmissione del messaggio metabolico Organico: Riduzione anatomica della sezione microvascolare da (es) iperplasia della media.

34 SCA Angina Stabile instabile Infarto miocardico Q Non Q

35 ANGINA_definizione Angina, termine derivato dal latino, che letteralmente significa “dolore al petto” Non malattia, ma sintomo di dolore al petto che compare quando una parte di tessuto muscolare soffre a causa di una temporanea carenza di ossigeno.

36 ANGINA_clinica_01 Senso di oppressione solitamente retrosternale Dolore o fastidio come una morsa, soffocante, schiacciante, opprimente, pesante Bruciore precordiale Senso di strangolamento Dolore profondo, gravoso, attanagliante Aumento graduale dell’intensità seguito da risoluzione altrettanto graduale spesso agevolata da riposo o assunzione di farmaci (nitroglicerina)

37 ANGINA_clinica_02 Localizzazione: Regione retrosternale Fra epigastrio e faringe Spalla sinistra/braccio sinistro Raro braccio destro Mandibola Parte inferiore del collo Regione infrascapolare Irradiazione: Spalla sinistra Mandibola Asrto destro Area mediale arto sup sinistra Durata: Da 30 sec a 30 min

38 ANGINA_fattori precipitanti Sforzo, lavoro con braccia al di sopra dela spalla Freddo, contro vento, camminare dopo pasto abbondante Crisi ipertensiva Forti emozioni Rapporti sessuali

39 ANGINA_sintomi associati Respiro corto Vertigini Palpitazioni Debolezza Sudorazioni fredde Equivalenti anginosi: dispnea, debolezza, astenia, eruttazioni.

40 ANGINA STABILE_definizione Senso di fastidio profondo mal localizzato al torace o al braccio che scompare entro 5-15 minuti e/o con l’assunzione di nitroglicerina e riposo. A soglia fissa / a soglia variabile Doppio prodotto:PAS x FC 20% di differenza Diverso meccanismo patogenetico: angina a soglia fissa: ridotta riserva coronarica per stenosi fissa, Angina a soglia variabile: componente di vasospasmo

41 ANGINA INSTABILE_definizione Compare: A riposo con durata>20 min Dolore di nuova insorgenza Sintomatologia ingravescente (più grave, più frequente, durata maggiore)

42 ANGINA INSTABILE_fiosiopatologia Rottura di placca Ostruzione dinamica Ostruzione meccanica progressiva Infiammazione/infezione Diminuzione di apporto ossigeno

43 ANGINA diagnosi differenziale Spasmi esofagei Patologia polmonare o pleurica Nevralgie intercostali.....

44 ANGINA cosa fare Mantenere calmo il soggetto Riposo (seduto su poltrona o disteso su letto con cuscini tra nuca e schiena per facilitare il respiro) Allentare indumenti stretti Anamnesi di angor Chiamare 118 Trasportare soggetto in ospedale

45 INFARTO MIOCARDICO_Definizione_01 Patologica: Morte dei miociti a seguito di ischemia prolungata e critica (occlusione arteria coronaria) Necrosi coagulativa Necrosi a bande di contrazione Aree irregolari di miocitolisi alla periferia dell’area infartuata Sostituzione dei miociti da tessuto cicatriziale fibroso

46 IM_Definizione_02 Clinica (OMS, American Heart Association): Due dei seguenti criteri: Clinica ECG Marker biochimici (Circulation 108: 2543, 2003)

47 IM_epidemiologia Tra i anni colpisce maggiormente il sesso maschile, mentre oltre i 70 anni non vi sono più differenza di sesso A rischio: >45 anni Consumatori di cocaina DM Ipercolesterolemici Ipertesi Predisposizione genetica......

48 IM_epidemiologia Per lo più si manifesta in condizioni di riposo o durante il sonno e solo in un piccolo numero di casi durante sforzi Spesso prima manifestazione di cardiopatia ischemica Dolore toracico simile a quello anginoso ma Intensità maggiore Durata più lunga Non si risolve con il riposo

49 IM_complicanze Morte Aritmie Rottura di cuore Rottura di papillare Evoluzione aneurismatica Sviluppo di scompenso cardiaco

50 IM_terapia_01 Identificare rapida dei pazienti candidati alla riapertura dell’arteria coronaria (riperfusione) Riperfusione ottenibile attraverso: Farmaci trombolitici (rt-PA, streptochinasi..) Angioplastica coronarica (meccancamente attraverso la riapertura per via transluminare percutanea mediante palloncino)

51 IM_terapia_02 La riperfusione deve essere effettuta in tempi brevi per limitare danni provocati dalla mancanza di ossigeno Muscolo cardiaco è in grado di sopravvivere senza tale apporto per circa 4 ore, superate le 4-6 ore i danni diventano irreversibili.

52 IM_terapia_angioplastica coronarica Angioplastica transluminare percutanea (PTCA) è una metodica che consente, senza un vero e proprio intervento chirurgico di dilatare le arterie che diffondono il sangue alle strutture cardiache nel caso che queste arterie siano totalmente o parzialmente occluse da placche aterosclerotiche.

53 IM_terapia_stent coronarico Applicare sul lume del vaso un supporto metallico denominato stent che riduce la probabilità di riocclusione dell’arteria coronaria Lo Stent è una piccola struttura di metallo tipo “retina cilindrica” montata su un catetere a palloncino che viene usato per l’inserimento. Quando si trova nell’area viene espanso fino a quando non si adatta alla parete interna del vaso conformandosi ai contorni Il catetere a palloncino viene sgonfiato e rimosso dall’arteria e lo stent resta permanentemente in posizione

54 IM_STENT e PTCA_01

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56 IM_STENT e PTCA_02

57 IM_STENT e PTCA_01

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59 IM_STENT e PTCA_03

60 IM_STENT e PTCA_04

61 IM_STENT e PTCA_05

62 IM_STENT e PTCA_06

63 IM_STENT e PTCA_01

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65 IM_terapia_BY PASS Creazione di nuovi canali laddove arterie cornarie chiuse mediante intervento chirurgico di by pass Durante anestesia generale chirurgo prende pare di un piccolo vaso della gamba o del petto per utilizzarlo come nuova “arteria di bypass”, dall’aorta all’arteria coronaria oltre l’area ristretta Il sangue defluisce quindi dall’aorta verso il “nuovo vaso” bypassando il blocco dell’arteria coronaria

66 IM_Bypass aortocoronarico_01

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72 IM_terapia_medica Morfina Asa Nitroderivato Ossigeno Enoxaparina Clopidogrel Inibitori della GP IIb/IIIa Beta bloccante Statina ACE inibitori

73 Grazie dell’attenzione!!!!


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