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Demenza persistente indotta da sostanze: caratteristiche diagnostiche Prof.Massimo di Giannantonio Università G. DAnnunzio CHIETI.

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Presentazione sul tema: "Demenza persistente indotta da sostanze: caratteristiche diagnostiche Prof.Massimo di Giannantonio Università G. DAnnunzio CHIETI."— Transcript della presentazione:

1 Demenza persistente indotta da sostanze: caratteristiche diagnostiche Prof.Massimo di Giannantonio Università G. DAnnunzio CHIETI

2 Luso prolungato di alcool e stupefacenti induce modificazioni a carico del SNC sia temporanee che permanenti

3 Nel DSM-III-R, i Disturbi Indotti da Sostanze e i Disturbi Mentali Dovuti ad una Condizione Medica Generale erano chiamati disturbi organici, ed erano elencati insieme in una singola sezione. Il DSM-IV elimina il termine organico e distingue i disturbi mentali indotti da sostanze da quelli dovuti ad una condizione medica generale e da quelli che non hanno alcuneziologia specifica. Il DSM-IV elimina il termine organico e distingue i disturbi mentali indotti da sostanze da quelli dovuti ad una condizione medica generale e da quelli che non hanno alcuneziologia specifica. Evoluzione nosografica dei disturbi indotti da sostanze

4 I quadri clinici indotti da sostanze che si sviluppano in un contesto dIntossicazione da Sostanze possono essere indicati usando la specificazione Con Insorgenza Durante lIntossicazione. Evoluzione nosografica dei disturbi indotti da sostanze

5 Una diagnosi di Disturbo Indotto da Sostanze, Con Insorgenza Durante lIntossicazione o lAstinenza, dovrebbe essere formulata solo quando i sintomi sono quantitativamente o qualitativamente più rilevanti, rispetto a quelli solitamente associati alla sindrome dintossicazione o dastinenza, che è caratteristica di quella particolare sostanza, e quando essi sono sufficientemente gravi da giustificare unattenzione clinica specifica. I sintomi che persistono per più di quattro settimane, dalla cessazione di unIntossicazione o Astinenza acuta, dovrebbero essere considerati come manifestazione di un disturbo mentale non-indotto- da-sostanze o di un Disturbo Persistente Indotto da Sostanze. Evoluzione nosografica dei disturbi indotti da sostanze

6 La caratteristica essenziale di un Disturbo Persistente Indotto da Sostanze è la persistenza prolungata o permanente di sintomi correlati a sostanze, che perdurano a lungo, dopo che il decorso usuale dellIntossicazione o dellAstinenza è superato.

7 Attuale inquadramento nosografico delle TD Nellambito dei DISTURBI CORRELATI A SOSTANZE (ASSE I/DSM-IV ) vengono distinti due gruppi: quadri clinici della dipendenza e dellabuso lintossicazione, lastinenza disturbi sindromici secondari. Disturbi da uso di sostanze Disturbi da uso di sostanze Disturbi indotti da sostanze Disturbi indotti da sostanze

8 Disturbi Mentali Indotti da Sostanze (DSM IV TR) • Delirium Indotto da Sostanze; • Demenza Persistente Indotta da Sostanze; • Disturbo Amnesico Persistente Indotto da Sostanze; • Disturbo Psicotico Indotto da Sostanze (nel DSM-III-R questi disturbi erano classificati come Allucinosi Organica e Disturbo Delirante Organico); • Disturbo dellUmore Indotto da Sostanze; • Disturbo dAnsia Indotto da Sostanze; • Disfunzione Sessuale Indotta da Sostanze; • Disturbo del Sonno Indotto da Sostanze; • Disturbo Percettivo Persistente da Allucinogeni (Flashbacks).

9 Lo switch dallazione acuta alladdiction e ai danni permanenti Sostanza dabuso => trasmissione => sinaptica pattern di => segnale attività => neuronale Anormalità comportamentali persistanti Ref: Nestler, Eric - Molecular Biology of Addiction. Am J of Addictions 10: , 2001

10 La cocaina agisce a livello sinaptico inibendo il reuptake della dopamina

11 COCAINA Stimolatore cerebrale Anestetico analgesico Inibizione reuptake (D1,D2) FIRING 2 vasocostrizione: Ischemia, alt. endoteli vasali, infarti Up regulation oppioidi e serotonina Nucleo accumbens Inib.recettori GABA Inib.linfociti T aumento prolattina Inib.diacilglicerolo: aumento domanda di ossigeno: con vasocostrizione necrosi

12 In vari lavori (Tucker KA e altri) è stato somministrato a pz cocainomani l Iowa Gambling Task (IGT) al fine di analizzarne le abilità di decision-making in situazioni standard e, al contempo, si sono studiati (tramite SPECT) i livelli di perfusione ematica delle aree cerebrali coinvolte in tale funzione (giro cingolato anteriore, giro frontale mediano, giro frontale mediale e giro frontale superiore e corteccia prefrontale ventromediale). Nei campioni di abusers si è riscontrato che livelli di perfusione ematica più bassi che nei controlli correlavano positivamente con più basse prestazioni all IGT. Biol Psychiatry Oct 1;56(7): Tucker KA, Potenza MN, Beauvais JE, Browndyke JN, Gottschalk PC, Kosten TR. Department of Psychiatry, Yale University School of Medicine, New Haven, USA. Biol Psychiatry Oct 1;56(7): Tucker KA, Potenza MN, Beauvais JE, Browndyke JN, Gottschalk PC, Kosten TR. Department of Psychiatry, Yale University School of Medicine, New Haven, USA. Compromissioni cognitive nei cocainomani Compromissioni cognitive nei cocainomani

13 Normal Cocaine Abuser (10 Days) Cocaine Abuser (100 Days) NIDA slide teaching packet. Photo courtesy of Nora Volkow, Ph.D. Volkow ND, Hitzemann R, Wang C-I, Fowler IS, Wolf AP, Dewey SL. Long- term frontal brain metabolic changes in cocaine abusers. Synapse 11: , 1992; Volkow ND, Fowler JS, Wang G-J, Hitzemann R, Logan J, Schlyer D, Dewey 5, Wolf AP. Decreased dopamine D2 receptor availability is associated with reduced frontal metabolism in cocaine abusers. Synapse 14: , 1993

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17 Definizione di alcolismo Lalcolismo è un disturbo comportamentale cronico che si manifesta dopo lingestione ripetuta di bevande alcoliche in misura eccedente gli usi dietetici e sociali della comunità e tale da interferire con la salute del bevitore e con le sue funzioni sociali ed economiche (definizione secondo lOMS) Caratteristiche della tossicodipendenza da etanolo 1) Tolleranza 2) Dipendenza fisica (sindrome dastinenza) 3) Dipendenza psichica 4) Psicosi/demenza tossica

18 Stadi dellalcolismo 1) Fase pretossicomanica caratterizzata dallaumento della tolleranza 2) Fase prodromica in cui compaiono le prime amnesie da etanolo 3) Fase cruciale con perdita del controllo sul comportamento potatorio e sulla adattabilità sociale 4) Fase cronica detta anche stadio finale o delle complicanze mediche ed eventualmente delle sindromi demenziali.

19 Neurobiologia dellalcolismo La neurobiologia dellalcolismo è una condizione complessa e multifattoriale a cui concorrono: 1) Gli effetti della sostanza sul cervello, sia immediati che a lungo termine 2) Le ferite geneticamente trasmesse che predispongono il S.N.C. a specifiche e strette relazioni con la sostanza 3) Gli elementi ambientali e relazionali che possono intervenire sulla vulnerabilità del soggetto allalcool

20 Danni sul SN da Etanolo Teoria di Goldstein: gli effetti centrali delletanolo sono dovuti alla sua capacità di aumentare la fluidità della membrane neuronali Letanolo è in grado di modificare lassetto della porzione lipidica delle membranecellulari e a sua volta questa alterazione provoca un disturbo funzionale a carico delleproteine di membrana coinvolte nella modulazione dellattività nervosa etanolo disordine porzione lipidica modificazioni delle funzioni cellulari

21 polare apolare A basse dosi: le monoamine cerebrali, noradrenalina, dopamina e serotonina sono coinvolte dallalcool. A dosi più elevate: si manifesta inibizione sui recettori degli aminoacidi eccitatori (NMDA) e un incremento della azione GABAergica con un prevalere del GABA e della acetilcolina; il release di dopamina, insieme con la secrezione dei peptidi oppioidi sarebbe responsabile della azione gratificante delletanolo e della sua capacità di indurre dipendenza. Esposizione cronica: compromissione della trasmissione GABAergica e un prevalere di quella glutamatergica, forse responsabili della tolleranza, e un deficit dellattività colinergica probabilmente connesso con i problemi della memoria; attivazione dei recettori oppioidi in relazione alla sua azione sulla fluidità della membrana neuronale ALCOOL ETILICO: EFFETTO BIFASICO HPA, GH, PRL Tiroide endocrino s.immunitario

22 Demenza alcoolica Le caratteristiche diagnostiche della demenza alcolica (DSM-IV ) sono: 1) una prolungata ed eccessiva assunzione di alcool; 2) un quadro di demenza classicamente costituito da un deficit della memoria a breve e lungo termine, associato ad altri deficit delle funzioni corticali superiori e/o a modificazioni della personalità; 3) l interferenza con le attività sociali e lavorative; 4) lintegrità del sensorio; 5) la persistenza del quadro dopo 3 settimane dalla sospensione dellassunzione di alcool; 6) lesclusione di tutte le altre cause di demenza

23 Il quadro demenziale legato allabuso di alcool ricorre in circa il 10% degli alcolisti. La demenza associata ad alcoolismo costituisce circa il 4,5% di tutti i casi di demenza nella popolazione anziana; Labuso di alcool rappresenta la quarta condizione dementigena dopo la malattia di Alzheimer, i disordini cerebrovascolari e le sindromi depressive. Non sono ancora chiari i motivi per cui non tutti i soggetti esposti alle medesime quantità di alcool manifestino un quadro demenziale. Non sono ancora chiari i motivi per cui non tutti i soggetti esposti alle medesime quantità di alcool manifestino un quadro demenziale. Demenza alcoolica Oslin D., et al., Int. J. Geriatr. Psychiatry 2003; 13:

24 Encefalopatie con un preciso quadro anatomopatologico e sindromico che possono evolvere in stati demenziali cronici: Sindrome di Wernicke-Korsakoff Sindrome di Marchiafava-Bignami Demenza alcoolica primaria Stati demenziali non preceduti da forme sindromiche specifiche e senza un quadro anatomopatologico costante DEMENZA ALCOOLICA

25 Encefalopatia di Wernicke E caratterizzata da: a) Oftalmoplegia b) Nistagmo c) Atassia nella locomozione e nel mantenimento della stazione eretta d) Confusione mentale e) Apatia f) Vertigini g) Disorientamento spazio temporale

26 Sindrome di Korsakoff E caratterizzata da: a) Amnesia anterograda (incapacità di apprendere nuove informazioni) b) Amnesia retrograda c) Disturbi visuo spaziali d) Deficit nel ragionamento La maggior parte dei pazienti presenta un esordio acuto della sindrome di Korsakoff insieme ai segni neurologici della encefalopatia di Wernicke (paralisi del VI paio di nervi cranici e atassia)

27 Sindrome di Wernicke-Korsakoff Nellalcolista con disturbi carenziali, lencefalopatia di Wernicke e la psicosi di Korsakoff non sono mai separate: la sindrome di Korsakoff è la componente psichica della sindrome neurolo-gica di Wernicke Etiologia: La carenza di tiamina (vit. B 1 ) è il fattore specifico responsabile della maggior parte dei sintomi della sindrome di Wernicke-Korsakoff Negli alcolisti si verifica carenza di tiamina a causa dellinterazione tra una dieta povera e linibizione del meccanismo di captazione della tiamina ad opera delletanolo Il meccanismo attraverso il quale il deficit di tiamina causa le lesioni cerebrali non è noto.

28 Malattia di Marchiafava-Bignami Questa forma colpisce di solito etilisti maschi di età adulta, ed è spesso associata ad epatopatia e a malnutrizione. I sintomi cognitivi possono essere caratterizzati da alterazioni delle funzioni frontali o presentarsi in forma di demenza progressiva che evolve in un periodo di anni. Le manifestazioni cliniche consistono in: irritabilità, aggressività, accessi di violenza verbale e fisica, manifestazioni psicotiche, apatia, disartria, afasia, aprassia, anomalie del comportamento sessuale, rallentamento motorio. Il danno neurologico sembra essere legato a cause metaboliche, piuttosto che alla neurotossicità diretta dellalcool; studi con la PET hanno evidenziato una grave depressione metabolica a livello della corteccia associativa temporo-parieto-occipitale I sintomi possono essere reversibili, nel caso vi sia astinenza dallalcool ed una terapia di supporto vitaminico, ma molto spesso il quadro demenziale è di tipo evolutivo.

29 Se la sindrome di Wernicke-Korsakoff e la malattia di Marchiafava-Bignami hanno una loro chiara collocazione nosografica, non altrettanto si può dire della "demenza alcolica primaria", della quale da alcuni autori viene addirittura negata la specificità, data l'assenza di una caratterizzazione anatomo-patologica, mentre altri la considerano unevoluzione della sindrome di Wernicke- Korsakoff, dalla quale tuttavia si differenzia sul piano neuropsicologico. Nella demenza alcoolica primaria la disfunzione cognitiva è di tipo globale, non limitata alle funzioni mnesiche, con deficit delle capacità di astrazione, del linguaggio, delle prassie; inoltre, il quoziente intellettivo è decisamente ridotto, mentre tende ad essere normale nella forma di Wernicke-Korsakoff Nella demenza alcoolica primaria la disfunzione cognitiva è di tipo globale, non limitata alle funzioni mnesiche, con deficit delle capacità di astrazione, del linguaggio, delle prassie; inoltre, il quoziente intellettivo è decisamente ridotto, mentre tende ad essere normale nella forma di Wernicke-Korsakoff

30 Si distinguono due quadri psicopatologici diversi per sintomatologia e decorso: Forma a decorso cronico progressivo (Demenza alcoolica primaria): predomina lindebolimento etico e il quadro demenziale si sviluppa in un intreccio di «alterazioni del carattere» e deficit neurologici che si possono frequentemente osservare,anche se in forma meno grave, nella alterazione organica della personalità dellalcolista cronico. Forma postpsicotica (demenza secodaria ad encefalopatie specifiche): i sintomi deficitari esordiscono più bruscamente, generalmente dopo uno o più episodi di Korsakoff o di delirium tremens e definiscono un quadro demenziale più grave sul piano neurologico.

31 Oltre agli esiti psichici da intossicazione organica, anche la progressiva emarginazione può in parte spiegare il deterioramento etico-sociale e la perdita di validi contatti relazionali che fanno dellalcolista cronico una persona carente sul piano affettivo e volitivo.


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