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Omeostasi, Fluidi, Elettroliti e Shock Università degli Studi di Roma Tor Vergata Cattedra di Chirurgica Generale Direttore Prof. A.L. Gaspari Facoltà

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Presentazione sul tema: "Omeostasi, Fluidi, Elettroliti e Shock Università degli Studi di Roma Tor Vergata Cattedra di Chirurgica Generale Direttore Prof. A.L. Gaspari Facoltà"— Transcript della presentazione:

1 Omeostasi, Fluidi, Elettroliti e Shock Università degli Studi di Roma Tor Vergata Cattedra di Chirurgica Generale Direttore Prof. A.L. Gaspari Facoltà di Medicina e Chirurgia IV anno di Corso di Laurea Corso Integrato di Patologia Sistematica II Lezioni di Chirurgia Generale Lunedi, 17 ottobre 2004 Dr. Antonio MANZELLI

2 lo shock è definito come condizione di ridotta disponibilità di ossigeno, insufficiente a sostenere il metabolismo cellulare aerobio nelle cellule degli organi essenziali per la sopravvivenza. Se protratta, una simile condizione determina inevitabilmente la morte cellulare sino al decesso dellindividuo. Definizione

3 In ambito chirurgico, i meccanismi, che più frequentemente sostengono una condizione di shock, sono tre: la deplezione del volume intravascolare, la riduzione della funzionalità miocardica e la diminuzione delle resistenze vascolari sistemiche Definizione

4 Preliminarmente alla discussione sullo shock una revisione dei meccanismi fisiologici di mantenimento dell omeostasi dellorganismo, definiti da Claud Bernard internal milieu. Descrivere i meccanismi di regolazione del volume e della composizione dei compartimenti extracellulare, intracellulare e intravascolare, così come le alterazioni fisiopatologiche di rilevanza clinica di tali meccanismi.

5 Regolazione dellosmolalità Losmolalità è la proprietà fisica di una soluzione (specifica per ciascun solvente) definita come numero di soluti per unità di volume di acqua. In molte condizioni cliniche, losmolalità sierica, misurata con un osmometro, è quantificata in unità molari come milliosmoli (mOsm) per litro. La tonicità, in fisiologia, definisce il rapporto fra losmolalità dellECW e losmolalità dellICW. Si considera normale una tonicità pari a unosmolalità di mOsm/litro. ECW Acqua extracellulare; ICW Acqua intracellulare

6 Omeostasi

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9 Controllo e regolazione

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11 ACQUA CORPOREA E COMPOSIZIONE ELETTROLITICA Distribuzione corporea dellacqua Lacqua costituisce circa il 60% del peso corporeo. Lacqua corporea totale (TBW) nel maschio giovane è pari al 60% del peso corporeo, riducendosi al 54% dopo i 60 anni di età. Nella donna giovane è determinato per il 51% dallacqua che tale quota si riduce al 46% oltre la sesta decade di vita.

12 foto Distribuzione corporea dellacqua fig. 1

13 Gli elettroliti maggiormente rappresentati nel compartimento extracellulare sono il catione sodio e lanione cloro. I principali elettroliti presenti nellICW sono rappresentati dal catione potassio e dai fosfati organici. La concentrazione dei tre elettroliti, sodio, potassio e cloro, è strettamente regolata dalla funzione renale.

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23 Alterazione dellequilibrio Acido Base

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27 Alterazioni della composizione corporea nella malattia In presenza di malattia i componenti dellorganismo subiscono delle modificazioni Es. Nella Obesita aumenta la quantità assoluta di tessuto adiposo, mentre nel digiuno si riduce sia la massa grassa che la massa magra. I pz con disturbi della omeostasi dei liquidi presentano alterazioni nelle dimensiioni dei compartimenti acquosi

28 Riserva energetiche corporee I componenti della massa cellulare corporea rappresentano il tessuto attivo e funzionante. Queste cellule ed il tessuto adiposo rappresentano anche una fonte di riserva energetica. La componente energetica principale e il grasso una parte non acquoso dellorganismo che produce circa 9 cal per grammo. La componente proteica dellorganismo e il substrato più vasto successivo tuttavia produce un minor numero di calorie (4 cal per grammo) Fig. 3

29 La perdita di proteine corporee e associata alla perdita di funzioni corporee La riduzione di proteine corporee non e priva di conseguenze Riserva energetiche corporee Negli stati catabolici le proteine in primo luogo per sintetizzare nuovo glucosio che non e presente in grandi quantità immagazzinate e viene ossidato rapidamente dopo uno stress.

30 Le alterazioni dei compartimenti dellorganismo La maggior parte degli individui normali può perdere fino al 10% del peso corporeo con modificazioni minime delle funzioni fisiologiche una perdita maggiore compromette le normali risposte e puo mettre a repentaglio la sopravvivenza Digiuno per 5 gg in individuo normale perdita proteica (eliminate nelle urine come azoto) kg di tessuto muscolare Un individuo che subisce una lesione (intervento chirurgico) e non può mangiare per 5 gg perdita proteica totale > kg di tessuto muscolare

31 Un Politraumatizzato Apporto cibo inadeguato Accelera proteolisi Perdita delle riserve di azoto per 30%-40% Aumento significativo dello stress Incapacità di sopravvivere Stress catabolico

32 Risposte ad interventi chirurgici di elezione Pz canditati alla chirurgia elettiva sono, in genere, adeguatamente nutriti Digiuno notte prima Adeguata preparazione preop Anestesia Preparazione sterile della sede della incisione Incisione Aumento cortisolo in circolo (2-5 volte il normale) Prima conseguenza della incisione stimolo nervoso (dolore - ipotalamo - risposta da stress) cortisolo Effetti generalizzati sul catabolismo tessutale Mobilita amminoacidi dal mm scheletrico per fase guarigione e sintesi epatica di proteine di fase acuta o produzione glucosio

33 Stimolazione corteccia surrenalica Stimolazione midollare surrenalica Produzione epinefrina Adattamento circolatorio, glicogenolisi, gluconeogenesi Queste risposte neuroendocrine allintevento Modificano anche la escrezione di sale ed acqua Risposte ad interventi chirurgici di elezione

34 Anestesia Stress operatorio Modificano losmolarita sierica e la tonicita dei liquidi Produzione Aldosterone e ormone antidiuretico Per aumentare la eliminazione urinaria dei liquidi che risulta ridotta in questi casi laccumulo di sale ed acqua che e proporzionale alla entità della dissezione tissulare e del trauma locale (edema)

35 Infusione di sodio durante lintervento Riduce la perdita di liquidi Liquido extracellulare si ridistribuisce nellorganismo quando ledema della ferita/dissezione diminuisce

36 Il periodo catabolico inizia allintervento Fase adrenergica/corticoide Seguito da anabolismo (3-6 gg > intervento maggiore open in concomitanza alimentazione orale, minzione libera, bilancio potassio positivo e riduzione di eliminazione di azoto che dura 1-2 gg) inizia termina

37 Risposta alla lesione accidentale/trauma Eventi proporzionali al danno e alla preparazione Maggiore e il danno, maggiore e lo stress Minore e la preparazione al danno, minore e ladattamento al danno

38 Lo shock 1. Definizione: insufficienza circolatoria caratterizzata da perfusione tessutale inadeguata (=arriva poco sangue ai tessuti, relativamente alle richieste) 2. Flusso insufficiente a: a) Portare ossigeno e nutrienti b) Rimuovere cataboliti 3. Conseguenza: disfunzione cellulare morte

39 4. Principi di terapia: a) Terapia della condizione che ha causato lo shock b) Terapia delle alterazioni fisiopatologiche dello shock (sintomatica) 5. Classificazione fisiopatologica: 1. Ipovolemico: ( volume intravascolare: emorragie, diarrea, vomito, sudorazione, versamenti sierosi, ematomi) 2. Cardiogeno: insufficienza di pompa (aritmie, versamento pericardico, disfunzioni valvolari, infarto massivo, ecc.) 3. Ostruttivo: embolia polmonare massiva, ostruzione vena cava, mixomi cardiaci, pneumotorace iperteso, ecc. 4. Distributivo, o periferico, o vasculogenico: distribuzione anormale del volume ematico (sepsi, anafilassi, shock neurogeno sincope vasovagale)

40 6. Classificazione eziologica: 1. Emorragico 2. Cardiaco (cardiogenico + ostruttivo) 3. Settico 4. Neurogeno 5. Anafilattico

41 Diagnosi Sospettare shock se: Ipotensione: PAS < 90 mm Hg = ipotensione (ipertesi: anche valori superiori) Cambiamenti ortostatici dei segni vitali: PA e FC in clinostatismo e seduti (con gambe penzoloni dal letto); se PA e FC sdraiati=seduti, ripetere in piedi. Attendere almeno 3 minuti fra misurazioni!!! PA mm Hg + FC > 15 BPM deplezione volume intravascolare. FC senza PA: ipovolemia lieve. PA senza aumento FC: sospettare neuropatia (diabete) o betabloccanti (altri farmaci). Tachicardia (anche a riposo in clinostatismo) Segni adrenergici: agitazione, ansietà, sudorazione (come in ipoglicemia) Confusione mentale (come in ipoglicemia): anche agitazione, letargia o coma. Ipoperfusione periferica: arti freddi, pallidi; polsi piccoli, poco palpabili; livedo reticularis.

42 Determinare gravità shock: Shock lieve: stato mentale non alterato, flusso urinario normale, ipoperfusione tess. non primari (cute, muscolo, ossa) Shock moderato: ipoperfusione organi importanti MA non cuore o cervello (reni, polmoni, intestino, fegato…). Oliguria + acidosi presenti, ma sensorio intatto Shock grave: perfusione inadeguata cervello e/o cuore. Vasocostrizione generalizzata, oliguria, acidosi, ECG alterato, alterazioni mentali, ecc.

43 Terapia iniziale (aspecifica) dello shock Posizionare il paziente: Supino, lieve Trendelemburg, coperta! Ossigenare: Aprire o mantenere via aerea Emogasanalisi Ossigeno 5-10 L/min Fermare eventuali emorragie visibili (compressione manuale) Ottenere accesso endovenoso: Shock ipovolemico: 2 agocannula 16G o maggiore. Se necessario: accesso chirurgico alla safena. Prelievo per emocromo, elettroliti, funzione renale, coagulazione ed emogruppo.

44 Shock cardiogeno: 1 o 2 agocannula 18G. Esami come sopra, + enzimi cardiaci. Causa ignota: 1 agocannula 16G, esami come sopra. Fluidi IV: Ringer lattato o altri, secondo causa Correggere acidosi metabolica (tenere pronte fiale di bicarbonato) Monitorizzazione pressoria e cardiovascolare; ECG a 12 derivazioni. Cateterismo urinario (esame urine + controllo diuresi; segnare ora inserzione) Cercare causa di shock per terapia specifica!

45 Terapia specifica Shock emorragico: Fluidi da infondere: cristalloidi (Ringer lattato, reidratante elettrolitica, salina, ecc.), colloidi (Sangue intero, emazie concentrate, plasma, Emagel e simili). Inizialmente: Ringer lattato o altro cristalloide, 1-3 L rapidamente (in attesa del sangue); chiedere 4 sacche di emazie concentrate (o sangue intero se disponibile) Monitorare PA, FC (ogni 15 min) e diuresi. SEGNARE TUTTI I LIQUIDI SOMMINISTRATI (numerare i flaconi, ora di inizio e fine). Chiamare anestesista. Utile uso di moduli specifici per segnare progresso orario della terapia.

46 Shock da embolia polmonare massiva: Sintomi: dolore pleuritico, tosse, dispnea, ansia Segni ECG: incostanti. Ipossia RESISTENTE a somm. di O2. Shock settico: Fluidi IV Dopamina IV Antibiotici empirici (cefalosporina III, ampicillina + aminoglicoside, ecc.) o specifici se possibile Terapia chirurgica se ascesso o altre indicazioni Eparina se coagulazione intravascolare disseminata


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