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Si definisce coma un profondo stato di incoscienza che può essere provocato da: intossicazioni (stupefacenti, alcool, tossine), alterazioni del metabolismo.

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Presentazione sul tema: "Si definisce coma un profondo stato di incoscienza che può essere provocato da: intossicazioni (stupefacenti, alcool, tossine), alterazioni del metabolismo."— Transcript della presentazione:

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2 Si definisce coma un profondo stato di incoscienza che può essere provocato da: intossicazioni (stupefacenti, alcool, tossine), alterazioni del metabolismo (iperglicemia, ipoglicemia, chetoacidosi,disturbi elettrolitici ) danni a livello del SNC (ictus, ipossia, traumi cranici: emorragia epidurale )

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4 COMA NEL PAZIENTE DIABETICO

5 SINDROME DISMETABOLICA COMPLESSA AD ETIOPATOGENESI ETEROGENEA, DOVUTA AD ASSOLUTO O RELATIVO DIFETTO DI INSULINA, CARATTERIZZATO DA IPERGLICEMIA Prevalenza: 5% della popolazione Ridotta aspettativa di vita Ridotta qualità della vita (per complicanze croniche)

6 COMPLICANZE CRONICHE: Retinopatia 1. Non proliferante: microaneurismi, essudati (50% dei diabetici dopo 10 anni; 80% dopo 30 anni 2. Proliferante: neovascolarizzazione, lesioni cicatriziali ( più frequente nel DM di tipo 1) Nefropatia 1. Aumento della VFG 2. Microalbuninuria: ( mg\24h), ispessimento della membrana basale glomerulare e aumento della matrice mesangiale ( 35% dei diabetici dopo 15 anni) 3. Macroalbuminuria ( sindrome nefrosica se proteinuria > 3.5 g\24h), ipertensione, evoluzione irreversibile. 4. IRC ( glomerulosclerosi diffusa o nodulare)

7 5. Macroangiopatia: grosse arterie, coronarie, tronchi sovraaortici, arteriopatia cerebrale, arteriopatia distale 6. Neuropatia: polineuropatia periferica( sensitiva, motoria, mista). Neuropatia autonomica 7. Piede diabetico

8 1. Chetoacidosi diabetica ( fino al coma chetoacidosico) 2. Ipoglicemia ( conseguenza di terapia) 3. Coma ipoglicemico 4. Coma iperosmolare ( diabete tipo 2) 5. Acidosi lattica ( terapia con biguanidi)

9 9 GLICEMIA COMA IPOGLICEMICO NORMALE COMA NON DIABETICO ELEVATA (>400) RIDOTTA pHNORMALE < 7.3 CHETONEMIA AUMENTATA COMA CHETOACIDOSICO COMA LATTACIDEMICO COMA NON DIABETICO COMA IPEROSMOLARE OSMOLARITÀ > 350 mOsm\l NORMALE

10 Il prototipo del paziente in stato di coma iperosmolare è: Un individuo anziano Affetto da DM tipo 2 Poliuria da diverse settimane e oligo-anuria al momento dellosservazione (IRA pre-renale) Riduzione dellintroito di liquidi CHE CULMINA IN CONFUSIONE MENTALE, LETARGIA E COMA IL MOMENTO FISIOPATOLOGICO PIÙ IMPORTANTE Ĕ LA DISIDRATAZIONE

11 Importante per gli scambi di acqua tra in compartimento intra ed extra- cellulare. ( quindi risulta fondamentale mantenerla costante). Valore normale: tra 275 e 290 m0sm\Kg

12 osmolarità plasmatica calcolata: GAP OSMOLARE Δ= 10 2Na + + glucosio\18 + urea\2.8

13 Per potersi sviluppare un coma iperosmolare la glicemia deve aumentare di parecchio, spesso si raggiungono valori di mg\dl o più. Le cellule più sensibili sono le cellule nervose 1. Raggrinzimento neuronale 2. Compromissione del trasporto cellulare 3. Stiramento dei processi dendritici con rischio di rottura delle strutture vascolari e conseguente emorragia cerebrale e subaracnoidea 4. Deficit della neurotrasmissione QUINDI: COMPROMISSIONE DEL SENSORIO CON: LETARGIA CONFUSIONE COMA

14 MECCANISMI DI COMPENSO: Osmocettori: nuclei sopraottico e paraventricolare dellipotalamo A LIVELLO CENTRALE: 1. Aumento sintesi di ADH 2. Aumento del senso della sete A LIVELLO CELLULARE: Aumentata sintesi di osmoli idiogene (taurina, aminoacidi,glutammina glutammato, inositolo, fosfocreatina)

15 1. Anamnesi ( diabetico, oligo-anuria che precede poliuria, processi infettivi o ictus precedenti, paziente trascurato o altri fattori scatenanti) 2. Confusione, letargia, coma 3. Segni di disidratazione ( cute, lingua …), ipotensione e tachicardia 4. Glicemia elevata (>600), osmolarità elevata (>350) 5. Mancano nausea, vomito,dolori addominali e respiro di kussmaul (caratteristici del coma chetoacidosico)

16 1. Non correggere in modo molto rapido, si rischia effetto rebound con peggioramento della condizione neurologica 2. IDRATAZIONE : da 1 a 3 litri di soluzione fisiologica allo 0.9% nelle prime 3 ore, se la sodiemia è >150 usare soluzione salina allo 0.45%. 3. INSULINOTERAPIA: bolo di insulina e.v di 5-10 U.I. Seguito da insulina e.v. ad una velocità di infusione costante a 3-7 U.I. lora 4. Quando glicemia raggiunge valori di 200 infondere anche glucosate per ripristinare il giusto metabolismo 5. Monitoraggio degli elettroliti (soprattutto il potassio), glicemia, dellosmolarità, P.A. ; F.C. e diuresi oraria

17 FISIOPATOLOGIA Carenza assoluta o relativa di insulina, quindi incapacità di utilizzare il glucosio Aumento degli ormoni controregolatori ( catecolamine, glucagone, cortisolo, GH. Gluconeogenesi, glicogenolisi, aumento rilascio di acidi grassi dal tessuto adiposo e produzione a livello epatico di quantità elevati di corpi chetonici BETA idrossi butirrato, acetoacetato e acetone ( composti acidi). ACIDOSI METABOLICA

18 Modificazione primaria negli squilibri metabolici Modificazione secondaria dopo compenso renale negli squilibri respiratori Modificazione primaria negli squilibri respiratori Modificazione secondaria dopo compenso respiratorio negli squilibri metabolici

19 pHPCO2 (mmHg) [ HCO3 - ] (mEq/l) Sangue arterioso

20 È caratterizzata da una riduzione del pH (o da un aumento della concentrazione di H + ), da una riduzione del HC03 - e da un iperventilazione il cui significato è quello di un compenso respiratorio (di conseguenza la PCO2 risulta ridotta).

21 CLINICA ESORDIO: lento, talvolta (12-24h) SINTOMI: nausea, vomito, dolori addominali, astenia, poliuria, polidipsia, cefalea, torpore psichico SEGNI: obnubilamento del sensorio\coma, respiro di Kussmaul, alito acetonemico, ipotensione arteriosa, tachicardia

22 ESAMI DI LABORATORIO Iperglicemia Acidosi metabolica (pH < 7.3; bicarbonati ridotti perché consumati dai composti acidi) Iperpotassiemia

23 1. Non correggere in modo molto rapido, si rischia effetto rebound per peggioramento della condizione neurologica 2. IDRATAZIONE : da 1 a 3 litri di soluzione fisiologica allo 0.9% nelle prime 3 ore, se la sodiemia è >150 usare soluzione salina allo 0.45%. 3. INSULINOTERAPIA: bolo di insulina e.v di 5-10 U.I. Seguito da insulina e.v. ad una velocità di infusione costante a 3-7 U.I. lora 4. Quando glicemia raggiunge valori di 200 infondere anche glucosate per ripristinare il giusto metabolismo 5. Monitoraggio degli elettroliti (soprattutto il potassio), glicemia, dellosmolarità, P.A. ; F.C. e diuresi oraria

24 6. Man mano che si somministra insulina e liquidi, il glucosio viene utilizzato e non si producono più corpi chetonici quindi si corregge lacidosi si ha riequilibrio del potassio. La concentrazione di potassio tenderà ad abbassarsi e noi dobbiamo somministrarlo. K > 5 mEq\L : attendere K tra 4 e 5 : 20 mEq\ora K < 4 mEq\L : 30 mEq\ora K< 3 mEq\L : 40 mEq\ora 7. Somministrare bicarbonati solo se pH ematico < 7.2 Deficit di bicarbonato = Bicarbonato normale - bicarbonato attuale X Kg di peso corporeo \ 2

25 Dal punto di vista pratico può essere utile infondere circa mEq di bicarbonato in minuti e valutarne gli effetti monitorando i dati emogasanalitici prima di continuare linfusione. Controllo della potassiemia ogni 1-2 ore Controllo EGA OGNI 3-6 ore.

26 Riduzione della glicemia sotto i 50 mg\dl Sintomi che si risolvono prontamente dopo somministrazione di glucosio Precoce riconoscimento ( ipoglicemia protratta = decadimento cerebrale fino allexitus) Prognosticamente è favorevole Raramente causa morte (4% nei diabetici) o deficit neurologici permanenti

27 SINTOMI ADRENERGICI: Ansia Irrequietezza Palpitazioni Tremore Senso di fame Tachicardia Sudorazione

28 SINTOMI NEUROGLUCOPENICI: Astenia Cefalea Difficoltà di concentrazione Stordimento Sonnolenza, diplopia, parestesie, anomalie del corportamento Alterazione dello stato di coscienza (confusione, coma) Convulsioni, segni neurologici focali Iper\ipotermia

29 Il bilancio tra il glucosio circolante e l'insulina disponibile viene alterato da situazioni come lo stress, il vomito, un'attività fisica inconsueta, la mancanza di alimentazione (ritardo dell'ora del pasto, nausea). Vi può essere un'eccessiva assunzione di insulina o di ipoglicemizzanti orali in rapporto al quantitativo di cibo ed attività fisica.

30 Non disponibilità accesso venoso: glucagone 1 mg i.m. seguito da introduzione di saccarosio per os Disponibilità accesso venoso: bolo di gr di glucosio e.v. Dose ripetibile dopo pochi minuti fino alla ripresa della coscienza Glucosate al 5 o 10% fino a mantenere glicemia > 100 e fino a quando il paziente torna ad alimentarsi Il perdurare del coma può dipendere da sequele di ipoglicemia prolungata, da edema cerebrale o da stroke, in tal caso può essere utile somministrare mannitolo o desametasone


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