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Epatiti Corso di Laurea in Odontoiatria e Protesi Dentarie Anno Accademico 2009- 2010 II anno – Basi Etiopatogenetiche delle Malattie Prof. Giovanni Urso.

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1 Epatiti Corso di Laurea in Odontoiatria e Protesi Dentarie Anno Accademico II anno – Basi Etiopatogenetiche delle Malattie Prof. Giovanni Urso

2 Malattie del fegato: epatiti Lepatite è una malattia infiammatoria del fegato che può avere cause diverse: virali o tossiche. E associata ad un ampio spettro di manifestazioni cliniche che vanno da una completa assenza di sintomi, allittero, alla insufficienza epatica. Sono stati identificati 5 tipi di virus responsabili dellepatite.

3 Epatite A (HAV) LEpatite A è causata da un virus ad RNA appartenente alla famiglia degli enterovirus. La modalità di infezione è fecale-orale, di solito attraverso lingestione di cibi o liquidi contaminati dal virus. –E prevalente nelle zone sottosviluppate o in condizioni di scarsa igiene sanitaria. –La persona infetta che maneggia cibo può diffondere la malattia e possono contrarlo persone consumando acqua o molluschi provenienti da acque contaminate. –E frequente la trasmissione attraverso il contatto diretto, raramente attraverso il sangue. Lincubazione è da 3 a 5 settimane, in media 4 settimane. E presente in tutto il mondo, più frequente nei bambini e nei giovani adulti. La mortalità va dallo 0 % all1% mentre la regola è la guarigione. Malattie del fegato: epatiti

4 Epatite B (HBV) Lepatite B è causata da un virus a DNA con doppio involucro. La particella è composta come segue: –HBcAg - antigene core dellHBV (materiale antigenico allinterno del nucleo). –HBsAg - antigene di superficie dellHBV (materiale antigenico di rivestimento). –HBeAg - proteina indipendente circolante nel sangue necessaria per la replicazione del virus. Ciascun antigene stimola la produzione di anticorpi specifici: –Anti-HBc IgM: presente durante la fase acuta di malattia –Anti-HBc IgG: indica la pregressa infezione –Anti-HBs: prodotto tardi durante la convalescenza; solitamente indica guarigione e sviluppo dellimmunità. –Anti-HBe: di solito significa riduzione dellinfezione ma può essere presente in caso di cronicizzazione da parte di un virus mutato (Hbe Ag minus). Malattie del fegato: epatiti HBV

5 HBsAg HBcAg HBeAg HBV-DNA DNA- polimerasi HBsAb HBcAb HBeAb Antigeni HBVAnticorpi HBV

6 HBcAg: si trova solo negli epatociti e non nel siero. HBsAg: presente transitoriamente nel sangue dell80 % - 90 % delle persone infette: può essere presente nel sangue per mesi o anni. Indica, pertanto, che il paziente può avere unepatite B acuta o cronica o che è portatore sano della malattia. HBeAg: se presente, indica un periodo più lungo di epatite acuta. Se persiste oltre i sei mesi indica progressione ad uno stato cronico. HBV

7 La trasmissione dellinfezione avviene: attraverso il sangue (percutanea e permucosa). attraverso la via orale con la saliva o con lallattamento attraverso lattività sessuale: sangue, sperma, saliva o secrezioni vaginali I tossicodipendenti, le prostitute, gli omosessuali sono soggetti ad alto rischio di infezione Epatite B

8 Il periodo di incubazione va da 2 a 5 mesi. Può colpire tutte le età, ma soprattutto giovani adulti in tutto il mondo La mortalità per una infezione acuta è di circa il 10%. Un altro 10% progredisce verso una infezione cronica o lo stato di portatore asintomatico In alcuni paes è la causa più frequente di cirrosi e di HCC Epatite B

9 Andamento della epatite acuta da HBV Guarigione

10 Epatite D (HDV, Epatite Delta) Il virus dellepatite D non possiede RNA, per cui può replicare solo in presenza del virus dellepatite B. Può presentarsi insieme allHBV oppure può superinfettare una malattia B cronica. Non può presentarsi in assenza dellHBV. Linfezione può essere acuta o cronica. Condivide le stesse modalità di trasmissione dellHBV. Negli Stati Uniti è presente primariamente fra i tossicodipendenti o nei pazienti sottoposti a frequenti trasfusioni. La più alta prevalenza si registra nellarea Mediterranea, nel Medio Oriente e nel Sud America. E la causa di circa il 50% delle epatiti fulminanti, malattia dalla mortalità estremamente elevata. Malattie del fegato: epatite Delta

11 Epatite C (HCV) Denominata anche epatite non-A, non-B, è causata da un virus ad RNA Esistono almeno 6 genotipi principali La trasmissione in molti casi avviene con sangue (con emotrasfusioni prima del 1989) Frequente fra tossicodipendenti e pazienti in emodialisi (prima dell 89) e nel personale addetto Può essere trasmessa mediante piercing e tatuaggi Può essere trasmessa attraverso i rapporti sessuali (non costantemente) Può essere trasmessa attraverso cure odontoiatriche se non si osserva una rigorosa asepsi Malattie del fegato: epatite C

12 HCV % nucleotide homology Structural proteinsNon-structural proteins CE1E2 p7p7 NS2NS3NS4 A B NS5 AB Capsid /core helicase/protease Envelope glycoproteins 5 UTR3 UTR RNA polymerase

13 HCV

14 Il periodo di incubazione varia da 1 settimana a tre mesi E presente in tutte le classi di età Molto comune è la forma di epatite post- -trasfusionale Può essere riscontrata sporadicamente o in proporzioni epidemiche Malattie del fegato: epatite C

15 Epatite E (HEV) Recentemente identificato come un virus a RNA a singola elica. La modalità di trasmissione è fecale-orale. Incubazione è la stessa dellHAV. E presente soprattutto in India, Africa, Asia e Centro- America, ma può essere trovato in coloro che hanno viaggiato di recente in queste aree e può essere più comune nei giovani adulti e più severo in donne in gravidanza. Malattie del fegato: epatite E

16 Manifestazioni Cliniche delle epatiti acute Possono essere del tutto asintomatiche Se sintomatiche, nella fase prodromica i sintomi sono aspecifici: stanchezza, anoressia, malessere, cefalea, febbricola, nausea e vomito, mialgie, fotofobia, artrite, angioedema, orticaria, eruzioni maculopapulari, rash cutanei, vasculiti Fase itterica: ittero, urine ipercromiche, feci ipo/acoliche e dolore ai quadranti delladdome I sintomi possono essere lievi nei bambini; negli adulti, più severi con malattia più prolungata

17 La epatite A e B possono evolvere in rari casi in insufficienza epatica fulminante, anche chiamata epatite fulminante Le epatiti B e C possono cronicizzare (asintomatica) La superinfezione di unepatite B cronica da parte del virus Delta, causa improvviso peggioramento delle condizioni del paziente ed accelera la progressione verso la cirrosi Manifestazioni Cliniche delle epatiti

18 Test diagnostici delle epatiti Radioimmunoassay che rileva anticorpi IgM contro il virus dellepatite nella fase acuta dellHAV. Elevati livelli sierici delle transferasi (aspartato transaminasi [AST o GOT], alanina transaminasi [ALT o GPT]) per tutte le forma di epatite. Radioimmunoassay per lHBsAg, lanti-HBc IgG e IgM, lanti-HBsAg, HBeAg ed anti-HBeAg, HBV DNA riscontrati nelle varie fasi dellHBV

19 Test diagnostici delle epatiti Gli anticorpi contro lepatite C e la PCR per lHCV RNA con caratterizzazione del genotipo. Gli anticorpi Anti – delta (IgG ed IgM), HDV RNA Gli anticorpi Anti HEV (IgG ed IgM). Biopsia epatica solo nei casi di cronicizzazione (durata della malattia per più di 6 mesi)

20 Gestione del paziente con Epatite virale acuta Tutti i tipi di epatite –Valutare dello stato generale del paziente. –Riposo da qualsiasi attività lavorativa e/o sportiva –Ospedalizzazione in caso di comparsa di complicanze pericolose per la vita (crollo del tempo di coagulazione, comparsa di segni di encefalopatia). –Pasti piccoli e frequenti ad alto contenuto calorico ed a basso contenuto di grassi e proteine (in caso di rischio di encefalopatia). Astensione assoluta dagli alcoolici. –Infusione endovenosa di Vitamina K se il tempo di protrombina è prolungato. –Liquidi ed elettroliti per via endovenosa come indicato dagli esami di laboratorio e dallo stato generale. –Somministrazioni di antiemetici per la nausea (se necessario). –Dopo la scomparsa dellittero, graduale incremento dellattività fisica.

21 EPATITE ACUTA CRONICIZZAZIONE (10%) (HBsAg +, HBeAg +, HBV-DNA +, ALT aumentata) HCC (2-3%) GUARIGIONE (90%) (ALT normale scomparsa HBsAg, comparsa HBsAb) EXITUS (EA fulminante <1%) Evoluzione dellinfezione da HBV PORTATORE INATTIVO (HBsAg +, HBeAg -, HBeAb +, HBV-DNA +, ALT normale) CIRROSI (25%)

22 EPATITE ACUTA EPATITE CRONICA (60-80%) CIRROSI HCC GUARIGIONE (20-40%) EXITUS (rarissimo) dopo 6 mesi dallinfezione acuta dopo aa nel 20-35% dei soggetti con EC ogni anno nel 4-6% dei soggetti con cirrosi Evoluzione dellinfezione da HCV

23 Per le infezioni da HBV –Interferone peghilato –Lamivudina –Adefovir Per le infezioni da HCV –Interferon peghilato e ribavirina Terapia dell epatite virale cronica


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