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DERMATITE ATOPICA (eczema atopico) Pietro Santoianni Pietro Santoianni Università di Napoli Federico II Università di Napoli Federico II Dipartimento di.

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1 DERMATITE ATOPICA (eczema atopico) Pietro Santoianni Pietro Santoianni Università di Napoli Federico II Università di Napoli Federico II Dipartimento di Patologia sistematica - Dermatologia Dipartimento di Patologia sistematica - Dermatologia

2 La dermatite atopica (DA) è un patologia infiammatoria cutanea pruriginosa acuta, subacuta o più frequentemente cronica, spesso associata ad una storia personale o familiare di raffreddore da fieno, asma, rinite allergica o dermatite atopica. (Atopia: Condizione clinica ereditaria associata a dermatite, asma, e rinite allergica).

3 DA / STORIA CLINICA Età: esordio a due - tre mesi di vita entro il primo anno in 6 casi su 10 entro i 5 anni in 3 casi su 10 Solo 1 su 10 sviluppa la dermatite atopica tra i 6 e i 20 anni Raramente esordisce in età adulta La maggior parte dei pazienti è affetta dall infanzia ai 12 anni d'età

4 LESIONI CUTANEE /1 Acute Chiazze eritematose a limiti poco definiti, cute edematosa. Erosioni umide, crostose, scarsa o nulla desquamazione. Escoriazioni: conseguenza del grattamento. Pustole Croste da infezioni secondarie ( S. aureus)

5 LESIONI CUTANEE/ 2 Croniche Lichenificazione (ispessimento della cute con accentuazione del disegno cutaneo) da continui grattamenti Fissurazioni : dolorose, alle palme, dita e piante. Caratteristica piega palpebrale infraorbitaria ( segno di Dennie - Morgan ).

6 Distribuzione delle lesioni : - superfici flessorie, superficie anteriore e laterale del collo, palpebre, fronte, volto, polsi, dorso di mani e piedi. Nella forma grave lesioni generalizzate. DA/LESIONI CUTANEE/3

7 Durata delle lesioni: -mesi o anni quando non trattate. Sintomi cutanei : - cute diffusamente disidratata. - prurito sempre presente e intenso Il grattamento continuo porta a lichenificazione della cute (circolo vizioso : prurito-grattamento- rash-prurito) Altri sintomi di atopia: rinite allergica,prurito congiuntivale e faringeo (stagionale quando si associa ad allergeni,per es. pollini) DA

8 Fattori immunologici e non immunologici Diminuzione funzione di barriera cutanea Diminuzione ceramidi epidermici (e conseguente aumento TEWL) Difetto livello acidi grassi ppolinsaturi --- irritabilità –penetrazioone molecole irritanti e sensibillizzanti (allergeni e apteni) DA/PATOGENESI

9 DA/FISIOPATOLOGIA Reazione di ipersensibilità di tipo I (IgE-mediata) liberazione di sostanze vasoattive dai mastociti e dai basofili sensibilizzati dall'interazione antigene - IgE (reagine) Le cellule di Langerhans dell'epidermide possiedono recettori per le IgE attraverso i quali è mediata la reazione eczematosa

10 Attivazione cheratinociti e cellule di Langerhans citochine ---infiltrati cutanei Le cellule di Langerhans esprimono recettori che legano IgE specifiche DA/FISIOPATOLOGIA

11 DA/QUADRO ISTOPATOLOGICO Acantosi Aree di edema intercellulare dell'epidermide (spongiosi) Infiltrato dermico: linfociti, monociti e mastociti

12 DA/Fattori scatenanti Allergeni (da contatto, alimenti, inalanti ?) Eliminazione eccessiva del film lipidico di superficie e disidratazione cutanea da troppo frequenti bagni e lavaggi Infezioni Staphylococcus aureus, streptococco di gruppo A, dermatofitosi, candidiasi, herpes simplex virus)

13 DA/Fattori scatenanti Stress emotivi ? Abbigliamento : il prurito si scatena dopo aver tolto i vestiti indumenti o coperte di lana a contatto diretto con la cute Stagionalità nelle zone con clima temperato solitamente migliora in estate e si riaccende in inverno

14 DA/DECORSO E PROGNOSI Remissione spontanea (più o meno completa) durante l'infanzia, con occasionali ma gravi recidive durante l'adolescenza. Il 30-50% dei pazienti sviluppa asma e/o raffreddore da fieno. La dermatite atopica con esordio in età adulta ha spesso un decorso severo.

15 Esordio nell'infanzia Zone di distribuzione tipiche Morfologia delle lesioni Dermografismo bianco manifestazione specifica :pallore dopo stimolo di agenti colinergici DA/DIAGNOSI

16 DA/ESAMI LAB Coltura batterica: colonizzazione da S. aureus frequente nelle narici e cute affetta. Quasi il 90% p.con DA grave presenta una colonizzazione/infezione secondaria. Aumento IgE sieriche frequente. RAST Ig E specifiche: rilevanza clinica pari al 90% se negativo, ma solo al 20% se positivo

17 DA/COMPLICANZE Le superinfezioni da S. aureus determinano ampie erosioni e formazione di croste quelle da herpes simplex causano il gravissimo eczema erpetico

18 DA/DIAGNOSI DIFFERENZIALE Malattie molto rare che mimano la DA: alcuni disordini immunologici sindrome iper IgE sindrome di Wiskott-Aldrich agammaglobulinemia legata al sesso malattia di Letterer-Siwe deficit selettivo di IgA

19 DA/DIAGNOSI Le indagini allergologiche sono raramente utili nella individuazione dell'allergene tuttavia: nei pazienti ipersensibili alla polvere domestica, agli acari, a vari pollini e alle proteine dei peli animali, l'esposizione a questi allergeni specifici può causare esacerbazioni. importante obiettivo : evitare il grattamento

20 DA/Fase acuta medicazioni umide bagni con polvere di avena (solo nelle fasi essudative) corticosteroidi e antibiotici topici ( stafilococco) Non corticosteroidi sistemici anche se a basso dosaggio, eccetto rari casi e per brevi periodi

21 DA/Fase acuta Antistaminici anti H-1 per controllare il grattamneto Antibiotici per os

22 DA/fase subacuta e cronica Corticosteroidi topici - da soli o con antibatterici (idrossichinolina o clorossina) creme contenenti acidi grassi insaturi ( reintegrazione e idratazione ) creme idratanti (con lattato, urea,etc ) bagni oleati sostituti dei saponi oleati

23 Antibiotici – es.eritromicina – anche a cicli ( per la colonizzazione coccica) Antistaminici H-1 orali per ridurre il prurito. Fototerapia UVB DA/Fase subacuta e cronica

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