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Emergenze mediche nel Diabete Mellito. Il Diabete Mellito Il diabete mellito è una alterazione metabolica caratterizzata da una ridotta azione dellinsulina.

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Presentazione sul tema: "Emergenze mediche nel Diabete Mellito. Il Diabete Mellito Il diabete mellito è una alterazione metabolica caratterizzata da una ridotta azione dellinsulina."— Transcript della presentazione:

1 Emergenze mediche nel Diabete Mellito

2 Il Diabete Mellito Il diabete mellito è una alterazione metabolica caratterizzata da una ridotta azione dellinsulina secondaria ad un deficit dellormone o alla resistenza alla sua attività (o da una combinazione di questi due fattori!) Le vecchie parole "diabete mellito" descrivevano "leccesso di urina dolce" (GLICOSURIA) che assieme a POLIURIA e POLIDIPSIA davano la definizione classica della sindrome Caratteristica fondamentale è LIPERGLICEMIA alla quale col tempo tendono ad associarsi le complicanze tipiche della patologia: MACROANGIOPATICHE MICROANGIOPATICHE

3 La pandemia diabetica

4 Classificazione Diabete di tipo 1 una malattia tipicamente AUTO-IMMUNE il meccanismo principale è la profonda carenza insulinica interessa essenzialmente bambini e adolescenti Diabete di tipo 2 iperglicemia legata a insulino-resistenza e quindi ad una carenza insulinica relativa e progressiva. interessa essenzialmente ladulto e rappresenta la forma di diabete PIU FREQUENTE comune associazione con obesità e altre malattie metaboliche

5 Altre forme di diabete mellito Diabete secondario: Deficit Genetici della beta cellula (es. MODY 1-6) Deficit Genetici dellazione insulinica (es. sindrome da insulino resistenza tipo A, s. di Rabson Mendenhann, lipodistrofie…) Patologie del pancreas esocrino (es. pancreatiti, pancreasectomoia, neoplasie, …) Endocrinopatie (es. acromegalia, s. di Cushing, glucagonoma, feocromocitoma, …) Jatrogeno (es. pentamidina, glucocorticoidi, clozapina, inibitori delle proteasi, acido nicotinico, ormoni tiroidei, …) Infezioni (es. rosolia congenita, CMV, coxsackie, …) Forme non comuni di DM immuno-mediato (es. stiff-person syndrome, recettori anti recettore insulinico…) Patologie genetiche complesse (es s. di Down, s. di Klinefelter, s. di Turner, s. di Laurence-Moon-Biedl, …) Diabete gestazionale diabete mellito sviluppato durante la gravidanza, oltre il 30 % di queste donne sviluppa il diabete di tipo 2 nel corso della vita

6 IL CONTINUUM DELLE ALTERAZIONI GLICOMETABOLICHE Normale tolleranza ai carboidrati (NT) Glicemia a digiuno < 100 mg/dl OGTT: glicemia 2 ore dopo carico orale < 140 mg/dl Intolleranza ai carboidrati (IGT) OGTT: glicemia 2 ore dopo carico orale > 140 mg/dl e < 200 mg/dl Alterata glicemia a digiuno (IFG) Glicemia a digiuno > 100 mg/dl DIABETE MELLITO diagnosticato: In base alla glicemia Glicemia a digiuno > 126 mg/dl (riscontro confermato in almeno due occasioni!) Oppure: in presenza di sintomatologia tipica qualsiasi valore di glicemia > 200 mg/dl In base al test di carico orale con glucosio 75 g (= OGTT75 o curva glicemica) Glicemia 2 ore dopo carico orale > 200 mg/dl Glicemia a digiuno Glicemia 2 ore post- carico orale (mg/dl) DM N IFG DM IGT NT

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8 Emergenze Metaboliche acute nel diabete mellito

9 Emergenze metaboliche Chetoacidosi diabetica (DKA) Stato iperosmolare Acidosi Lattica Ipoglicemia Sono tutte condizioni che possono evolvere in COMA!!! Fondamentale rapida e corretta diagnosi e terapia

10 KEY MESSAGE Lapproccio a pazienti con una complicanza acuta critica del diabete è quello che va riservato ad ogni paziente critico!! Ricordare: Valutare pervietà vie aeree Valutare lattività respiratoria Escludere stato di shock emodinamico La gestione dello shock viene prima di ogni indagine diagnostica Il paziente in shock ipovolemico richiede una vigorosa reidratazione con soluzione fisiologica piuttosto che supporto con vasopressori ed inotropi Altre possibili cause di shock vanno sempre ricercate soprattutto tra le emergenze addominali Posizionamento sondino-nasogastrico (specie se rischio di emesi) Il paziente in coma richiede protezione delle vie aeree (paziente in respiro spontaneo cannula orofaringea; alterazioni respiro intubazione orotracheale.

11 Chetoacidosi diabetica

12 Sindrome caratterizzata da IPERGLICEMIA, ACIDOSI e CHETOSI, dovuta ad un deficit di insulina È lemergenza endocrinologica più frequente (1-5 casi per ogni 100 diabetici di tipo 1/anno) Mortalità: 4-10%

13 Fisiopatologia Lassenza di insulina impedisce alle cellule di utilizzare il glucosio circolante per le proprie esigenze metaboliche, quindi: 1.Accumulo di glucosio nel plasma iperglicemia marcata superamento della soglia renale di riassorbimento glicosuria poliuria sete polidipsia 2.Utilizzo di fonti alternative di energia Riserve lipidiche perdità di massa grassa Riserve proteiche perdità di massa magra (muscolare) Nella cheto-acidosi diabetica si associano carenza insulinica e iperproduzione di glucagone dimagrimento

14 Fisiopatologia Se persiste la precedente situazione: 1.Disidratazione severa per poliuria ipotensione, tachicardia, torpore.. 2.Profondo deficit energetico cellulare gli acidi grassi (forma di energia alternativa al glucosio) vengono sottoposti a b-ossidazione a livello epatico (stimolato dal glucagone) produzione di corpi chetonici (aceto-acetato acetone, acido -idrossibutirico) chetonemia e chetonuria acidosi metabolica (cheto-acidosi) con iperventilazione secondaria e turbe digestive (vomito..) che peggiorano la disidratazione La cheto-acidosi è una complicanza spontaneamente fatale del diabete di tipo 1

15 Riduzione dellinsulina + aumento degli ormoni contro-regolatori lipolisi produzione epatica del glucosio utilizzazione periferica del glucosio proteolisi NEFA (sangue) NEFA (epatocita) aminoacidi (sangue) aminoacidi (epatocita) gluconeogenesi iperglicemia glicosuria diuresi osmotica perdita degli elettroliti disidratazione cellulare ipovolemia–deplez. idro-elettrolitica chetogenesi chetosi riserva alcalina acidosi Insufficienza Renale Funzionale escrez. chetoni e H + vomito

16 Ciclo di Krebs citrato Sintesi e metabolismo dei corpi chetonici Acidi grassi Acetil-CoA ossidazione glucosio ossalacetato glicolisi Acetoacetil SCoA -idrossi- metil glutaril SCoA + acetil-CoA POLMONI Acido -idrossibutirrico Acido acetacetico Acetone Acetil-SCoA NADNADH 2 CO 2 Sangue Tessuti (ossidazione)

17 CHETOACIDOSI DIABETICA IPERGLICEMIA Altre cause: Diabete mellito, sindrome iperglicemica iperosmolare, IGT CHETOSI: Altre cause: Chetosi alcolica Digiuno prolungato gravidanza ACIDOSI: Altre cause: Acidosi lattica Acidosi ipercloremica, Abuso salicilati, Uremia, Jatrogena,

18 Eventi precipitanti la chetoacidosi CAUSE ORGANICHECAUSE NON ORGANICHE Nuova insorgenza di T1DM Infezioni Abuso di alcol Stress emozionale Pancreatite Emorragia gastrointestinale Terapia steroidea Infusione i.v. di destrosio Interventi maggiori Omissione della terapia - volontaria - handicap Malfunzionamento degli strumenti di somministrazione - penne - microinfusori Mancanza di insulina

19 Clinica La cheto-acidosi diabetica non è brutale Più o meno rapida comparsa di sintomi ingravescenti: Sintomi generali: poliuria, polidipsia, disidratazione (diuresi osmotica) astenia (iperglicemia), dimagrimento (chetoacidosi), crampi, aritmie cardiache (disionie), alito chetosico (odore di frutta marcia!) Sintomi digestivi: dolori addominali frequenti, nausea, vomito.. Sintomi neurologici: sonnolenza (iperosmolarità), confusione, coma Principali segni clinici: ipotensione, anomalie ECG, disfunzioni cerebrali, perdita della massa muscolare, respiro Kussmaul, ipostenia Il miglioramento della prognosi passa per una diagnosi precoce

20 Pattern del respiro Cheyne-Stokes Biot Kussmaul Respiro Atassico Respiro Apneustico Respiro Normale

21 Quadro metabolico della cheto-acidosi diabetica Iperglicemia severa (da 3 a 6-7 volte la norma) con aumento degli acidi grassi liberi, ipertrigliceridemia e iperosmolarità plasmatica Acidosi metabolica con diminuzione del pH e dei bicarbonati Diminuzione della pCO2 per iperventilazione di compenso Chetosi Disionie (ipokaliemia) Glicosuria e chetonuria abbondanti Disidratazione

22 Tasso di mortalità della DKA nellultimo secolo anno mortalità (%) 2000

23 CHETOACIDOSI DIABETICA CHETOSI: Altre cause: Chetosi alcolica Digiuno prolungato gravidanza ACIDOSI: Altre cause: Acidosi lattica Acidosi ipercloremica, Abuso salicilati, Uremia, Jatrogena, IPERGLICEMIA Altre cause: Diabete mellito, sindrome iperglicemica iperosmolare, IGT

24 Parametri da valutare Glicemia Elettroliti sierici Sodio Potassio Magnesio Cloro Fosforo pH Chetonemia (se disponibile) Chetonuria Glicosuria Urinocoltura Osmolarità plasmatica Azoto Ureico Creatinina Il paziente con chetoacidosi va monitorato costantemente nei parametri vitali, laboratoristici ed ECG; spesso necessario il ricorso al CVC, SNG, catetere vescicale!

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27 Approccio Terapeutico Reintegrare liquidi (pz disidratato) risolvere lacidosi e la chetosi normalizzare la glicemia Ristabilire lequilibrio idro-elettrolitico Trattare la causa precipitante

28 1. Reidratazione Somministrazione durante la prima ora di terapia 1000 ml di soluzione fisiologia in pazienti con normale funzionalità cardiaca (in anziani e cardiopatici iniziare con 500 ml di fisiologica e valutare la PVC) Proseguire con fisiologica ml/h (circa 4,5 ml/kg/h) nelle prime 8 ore. Se è presente ipersodiemia (Na > 155 mEq/l) si può usare salina ipotonica allo 0,45%. La velocità di flusso va regolata in base al polso,alla pressione arteriosa, alla diuresi ed al quadro neurologico. (basare la reidratazione sul valore di natriemia: riduzione oraria attesa 0,5 – 1,0 mmol/L) Una reidratazione eccessivamente aggressiva o eccessivamente ipotonica può causare edema cerebrale specie nei bambini.

29 2. Infusione Insulina Riduce i livelli di glucosio e previene lulteriore formazione di corpi chetonici, Stimola lingresso intracellulare del potassio già dopo minuti dalla sua somministrazione. Dose Iniziale U/Kg in bolo endovena (secondo alcuni opzionale) mantenimento: 0.1 U/Kg/h ev (allincirca 5-7 U/h, es. 50 UI in 50 cc a 5 ml/h). Controllare le glicemie ogni ora nelle prime 4 ore. Leffetto previsto è una diminuzione della glicemia di circa 80 mg/dl ogni ora. Se la glicemia dopo la prima ora di terapia insulinica non si riduce, raddoppiare linfusione di insulina. Una volta raggiunti livelli di glicemia inferiori a 250 mg/dl somministrare glucosata 5% per prevenire ipoglicemia.

30 3. Correzione Disionie Potassio La grandezza del gradiente di potassio attraverso le membrane cellulari condiziona leccitabilità delle cellule nervose e muscolari (miociti compresi). Dosaggio Aggiungi mEq di potassio cloruro ogni litro di salina se il potassio plasmatico è < 5.3 mEq/l. Si può anche usare una miscela di 2/3 di KCl e 1/3 di KPO4. Controindicazioni: iperpotassiemia da insufficienza renale o da uso di farmaci potassio-risparmiatori. Precauzioni Se il potassio è inizialmente molto elevato si può procedere allinfusione di insulina contemporaneamente allidratazione. Per valori di Potassio ematici superiori a 5.3 limitare linfusione di potassio a 10 mEq/h NB. Per valori di kaliemia < 3,3 mmol/L non intraprendere terapia insulinica fino a reintegrazione del potassio

31 Quando sospendere linsulina e.v. e passare a quella s.c. ? Risoluzione della crisi iperglicemica (glicemia < 200 mg/dL): e 2 dei seguenti criteri: bicarbonati 15 mEq/L pH venoso >7,3 gap anionico 12 mEq/L Sovrapposizione di 1-2 ore tra la somministrazione e.v. e s.c. In pz che non si alimentano per os continuare la somministrazione e.v. In pz con DM di nuova diagnosi regime terapeutico con dosi multiple di insulina pari a 0,5-0,8 U.I./Kg/die

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33 Non cominciare linsulina se il paziente è fortemente ipoteso, in quanto può esacerbare lo shock. Iniziare idratazione e correzione dellipopotassiemia prima di infondere linsulina Non interrompere precocemente linfusione di insulina ma aggiungere glucosio all'infusione in modo da mantenere costante la concentrazione plasmatica di insulina intorno a 100 mU/l e, quindi di conservare gli effetti massimali sull'inibizione della lipolisi e della chetogenesi.

34 Sepsi, micosi delle mucose, infezioni polmonari e urinarie Ischemie Trombosi Ipoglicemia tardiva Gastrite erosiva Dilatazione gastrica acuta Trombosi di catetere venoso Infarto miocardico ARDS Complicanze

35 Stato iperosmolare

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37 Deficit relativo di insulina Aumento degli ormoni controinsulari Eventuali perdite di liquidi (urine, tubo digerente, cute, polmone, emorragie) con disidratazione Stato iperglicemico iperosmolare

38 Fattori Precipitanti

39 Lenta evoluzione Sete intensa Poliuria Disidratazione ingravescente Progressivo ottundimento del sensorio Tachicardia, ipotensione Shock Convulsioni Coma Clinica

40 Esami di Laboratorio Da eseguire : LAB: Glicemia, creatinina, BUN, elettroliti, es. urine, chetoni, emocromo, EGA, ev. esami colturali (urine, escreato, sangue) ed HbA 1c STRUM.: ECG, RX torace Reperti LAB : Iperglicemia, chetosi Leucocitosi (++ neutrofili) Iposodiemia ipersodiemia Potassio normale/alto basso Osmolalità [2 x (Na + K) + glicemia/18 + BUN/2.8 (v.n )] alterazioni status mentale Iperamilasemia trigliceridi creatinina/BUN

41 Approccio Terapeutico Reintegrare liquidi (rilevanza primaria!) normalizzare la glicemia Ristabilire lequilibrio idro-elettrolitico Trattare la causa precipitante Profilassi Tromboembolica

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44 Complicanze Ipoglicemia Iperglicemia Ipokaliemia Acidosi metabolica ipercloremica (a gap anionico conservato) Edema cerebrale Ipossiemia Shock EPA non cardiogeno Ileo paralitico CID IRA

45 Ipoglicemia e coma ipoglicemico

46 Per ipoglicemia si intende una riduzione della concentrazione plasmatica di glucosio (al di sotto di mg/dl) tale da determinare linsorgenza di sintomi che regrediscono con il ripristino dei normali livelli glicemici Tali sintomi possono comparire anche per valori superiori di glicemia qualora il calo sia eccessivamente rapido Ipoglicemia

47 Entità del Fenomeno Ipoglicemie lievi 3500 Ipoglicemie severe30-70 Coma ipoglicemico in 45 Anni di Diabete si possono verificare: Diabetes, 1997

48 IPERINSULINEMIA ASSOLUTA errore di prescrizione errore nel dosare le unità irregolarità nellassorbimento della insulina IPERINSULINEMIA RELATIVA pasto ritardato o inadeguato attività fisica non programmata assunzione di alcolici diminuita degradazione di insulina in presenza di insufficienza epatica o renale dopo recupero da situazioni di stress al termine della gravidanza Cause

49 Clinica

50 Terapia -Nel paziente cosciente: somministrazione orale di zucchero (es. saccarosio g) -Glucosata e.v. 20 ml al 33% poi al 10% -Glucagone 1 mg i.m. o s.c. (istruire pazienti e familiari alla somministrazione del farmaco!)

51 CEREBRALI Ictus CARDIACHE Aritmie Infarto acuto del miocardio OCULARI Emorragie vitreali ALTRE Ipotermia Incidenti (sul lavoro, in auto, ecc) Complicanze

52 Diagnosi differenziale Coma chetoacidosicoIpoglicemia

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54 REGOLARE (n = 994) LISPRO (n = 986) Episodi / 30 gg Media ± 95% C.I. Mesi * * * Riduzione degli Episodi Ipoglicemici Lispro vs. Regolare (Diabete Tipo 1) * p<0.001 Anderson Jr., et al.: Diabetes 1997;46:

55 Lispro riduce le ipoglicemie nel paziente di Tipo 1 Anderson et al., 1997 Lispro riduce le ipoglicemie notturne nel paziente di Tipo 2 Anderson et al., 1997 Lispro riduce le ipoglicemie nei pazienti in terapia con CSII Zinman et al., 1997 Lispro riduce la HbA1c, senza aumentare le ipoglicemieValle et al., 1999 Maggiore efficacia sulle ipoglicemie confermata da metanalisi Brunelle et al., 1998 Il Profilo di Sicurezza di Lispro

56 Acidosi Lattica

57 Laumento di lattato (> 5 mmol/L) può essere secondario ad una aumentata produzione (ipossia) e/o ad un aumentato accumulo Il diabete per se predispone alla iperlattacidemia Nell80-90% dei casi è secondaria ad insufficienza renale Altri fattori predisponesti sono linsufficienza epatica, labuso di alcol, lo scompenso cardiaco e infezioni gravi Acidosi Lattica

58 molto rara (3 casi su abitanti), ma con alto tasso di mortalita; dovuta ad accumulo di metformina soprattutto in pz con insufficienza renale grave (in passato fenformina): l incidenza puo essere ridotta valutando altri fattori di rischio associati: diabete non controllato, chetosi, digiuno prolungato, eccessiva assunzione di alcol, insuff. epatica e condizioni associate all ipossia >> il piu delle volte non sono state rispettate le controindicazioni Entità del fenomeno

59 a causa della potenziale riduzione della funzione renale nei soggetti anziani, il dosaggio della metformina deve essere adeguato sulla base della funzione renale; e pertanto necessaria una valutazione periodica della funzione renale Attenzione agli anziani!

60 Nausea Vomito Diarrea Dolori muscolari (addome e gambe) Acidosi con iperventilazione Confusione mentale Shock Coma Clinica

61 Prevenzione ( prescrizione di adeguati farmaci ipoglicemizzanti) La terapia deve essere più precoce possibile e deve mirare alla reversione dello shock, della ipossia e della acidosi Una modesta alcalinizzazione è quasi sempre richiesta -Bicarbonato mEq/h inizialmente e poi in base alle necessità (mantenere pH >7.2) Lutilizzazione di insulina e glucosio è di dubbia efficacia Lemodialisi è il trattamento più efficace e può essere ripetuta Approccio Terapeutico

62 Caratteristiche differenziali fra i vari tipi di coma nel DM Coma PlasmaUrine glicemiaHCO3Chetoniosmolalitàglicosuriachetonuria Chetoacidosico Iperosmolare = o Assenti o /+ Assente o + Lattoacidosico o Assenti o + = Assente o + Ipoglicemico =assenti=assente Assente o +

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64 Chetoacidosi diabetica – Coma diabetico chetoacidosico Glicemia >250 – pH <7.3 – Bicarbonati <15 mEq/l – Chetoni nel siero - Insulina - Bassi dosaggi del tipo rapido: 0.1 U/kg e.v. seguiti da 0.1 U/kg/h in infusione continua (glicemia non deve scendere di oltre 50 mg/h per rischio edema cerebrale); se glicemia non scende raddoppiare i dosaggi; se glicemia <300 dimezzare i dosaggi - Nelle prime ore mantenere glicemia non <200 - Continuare insulina ev fino a scomparsa di chetoni nelle urine - Liquidi - Vigorosa terapia reidratante con soluzione fisiologica (NaCl 0.9%): 1 l nella prima ora poi calare fino a circa 4.5 ml/kg/h (ipotonica se ipernatremia) - Glucosate al 5% quando glicemia <250, per evitare ipoglicemie - Elettroliti - Potassio 10 mEq/h controllando potassiemia ed ECG - Bicarbonato - Usarli solo se pH 6.5: mEq/l ipotonica, fino a riportare pH >7,2 e bicarbonati >12 mEq/l - mEq di Bicarbonato da somministrare= [(P in Kg)x(0.4)x(HCO 3 - desiderato- HCO 3 misurato)]:2 in 3-4 h in soluz.glucos.5% - Cateterizzare il paziente – SNG, se necessario – Terapia antimicrobica se infezioni – Controllo orario della glicemia - Eparina a basso peso molecolare (per prevenzione TVP)

65 Coma ipoglicemico iatrogeno (da antidiabetici o insulina) - Tavolette di zucchero, liquidi ricchi di glucosio, dolci - Glucosata e.v. 20 ml al 33% poi al 10% - Glucagone 1 mg i.m. o s.c.

66 Coma da acidosi lattica pH 15 mEq/l Lattato sierico >5 mmol/l – Chetoni assenti Può essere provocato dalle biguanidi (fenformina) Mortalità elevata - Ristabilire la perfusione tissutale - Dopamina - Se shock - Trattamento della ipossia - Alcalinizzanti - Bicarbonato mEq/h inizialmente e poi in base alle necessità (mantenere pH >7.2) - Emodialisi - Può essere utile se bicarbonato mal tollerato

67 Somministrazione di potassio in pazienti con chetoacidosi diabetica Concentrazione KDose da somministrare < 3 mEq/l 0.8 mEq/kg/h >6 no Non somministrare insulina prima di avere reintegrato il potassio.


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