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M. Tarantino lequilibrio acido-base biochimica fisiologica e fisiopatologia.

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Presentazione sul tema: "M. Tarantino lequilibrio acido-base biochimica fisiologica e fisiopatologia."— Transcript della presentazione:

1 M. Tarantino lequilibrio acido-base biochimica fisiologica e fisiopatologia

2 effetti dellacidemia grave (pH < 7.20) cardiovascolari alterazione della contrattilità cardiaca dilatazione arteriolare, venocostrizione, centralizzazione del volume circolante aumento della resistenza vascolare polmonare diminuzione gett. cardiaca, pressione art., flusso ematico epatico e renale sensibilizzazione alle aritmie rientranti, riduzione soglia fibrill. ventricolare attenuazione sensibilità cardiovascolare alle catecolamine respiratori iperventilazione ridotta forza muscolare respiratoria dispnea metabolici aumento delle richieste metaboliche resistenza allinsulina inibizione della glicolisi anaerobia iperpotassemia cerebrali inibizione del metabolismo e della regolazione di volume

3 effetti dellalcalemia grave (pH > 7.60) cardiovascolari costrizione arteriolare diminuzione del flusso coronarico riduzione della soglia anginosa predisposizione alle aritmie refrattarie ventricolari e sopraventricolari respiratori ipoventilazione, ipercapnia, ipossemia metabolici stimolazione della glicolisi anaerobia e della produzione di acidi organici ipopotassemia diminuzione del Ca++, ipomagnesemia, ipofosfatemia cerebrali vasocostrizione del circolo cerebrale tetania, letargia, stato stuporoso

4 pH vs [H+] nEq/L

5 produzione metabolica di H+ nelle 24 ore in condizioni fisiologiche Acido Volatile CO nMoli Acidi Fissi nEq / Kg pc limiti fisiologici [H+] 36 – 44 nEq/L (pH 7.36 – 7.44) limiti [H+] compatibili con la vita 16 – 160 nEq/L (pH 6.80 – 7.80)

6 grassi e carboidrati insulina Proteine HCO 3 - feci Anioni organici nuovo rene e polmone nellomeostasi acido-base

7 tamponi fisiologici tampone bicarbonato CO 2 / HCO 3 - prevalentemente extracellulare; difesa verso acidi fissi tamponi non bicarbonato difesa verso acido volatile CO 2 e verso acidi fissi prevalentemente intracellulari emoglobina proteine proteine plasmatiche fosfati inorganici plasmatici fosfati organici intracellulari

8 - 1 U pH + 1 U pH [H+] = Ka [A-] [HA] pH = pK + log [A-] [HA] potere tampone β [H+] = Ka capacità o potere tampone β = ΔpH /Δ acido o base mMol/L pH = pK [A-] [HA] = 100 1[A-] [HA] = 50 [A-] [HA] = 1 100

9 fattori da cui dipende il potere tampone concentrazione totale della coppia tampone pH della soluzione sistema aperto o sistema chiuso

10 Downloaded from: StudentConsult (on 19 October :08 PM) © 2005 Elsevier potere tampone (mM / U pH) qui il potere tampone è costante

11 HA H+ + A- acidità attuale (pH) (misura potenziometrica) acidità potenziale (titolazione) - H+ + H+ acido debole o acido forte ?

12 pH 7.40 acido acetacetico H 2 CO 3 /HCO 3 - ac. 3-idrossibutirrico HbO 2 fosfati inorg. proteine, fosfati org. HHb CO 2 d - HCO 3 - acido lattico NH 3 – NH 4 + HA H+ + A-

13 CO 2 d / HCO 3 - potenziale causa di alterazione del pH del sangue CO 2 H+ + HCO 3 - H+ da alterazioni primarie di [CO 2 d] o di [ HCO 3 -] difesa tampone del pH del sangue H+ + HCO 3 - CO 2 + H 2 O H+ da fonti diverse da CO 2 / HCO 3 - significato fisiologico della coppia CO 2 / HCO 3 -

14 [CO 2 ] d mmoli / L = 0.03 × pCO 2 mmHg pCO 2 mmHg [CO 2 ] d mM/L pCO 2 mmHg vs [CO 2 ]d mmoli / L

15 CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 H+ + HCO 3 - pK 3.9 pK 6.1 K 8 × Mol/L l acido CO 2 e la sua base HCO 3 - lenta veloce CO 2 H+ + HCO 3 -

16 pCO CO 2 d 800 H+ + HCO 3 - [H+] = 24 pCO 2 [HCO 3 -] 40 mm Hg 24 mEq/L 40 nEq/L equazione di Bleich e Kassirer

17 + _ OH- 25 mEq/L pH _ HCO mEq/L pH 7.40 plasma senza CO 2 pCO 2 40 mmHg plasma equilibrato con CO 2 40 mmHg CO 2 H+ + HCO 3 - H 2 O H+ + OH-

18 CO 2 a.c. HbO 2 HHb Cl- CO 2 O 2 CO 2 H+ + HCO 3 - HHb H+ + Hb cellule plasma trasporto della CO 2 nel sangue HCO 3 - H+ eritrociti

19 tampone bicarbonato CO 2 H+ + HCO 3 - [H+] = 24 pCO 2 HCO 3 - pH 5.1 pH 6.1 = pK pH 7.1 β max

20 pH 7.40 CO 2 / HCO 3 - pH polmone rene CO 2 / HCO 3 - [H+] pCO 2 [HCO 3 -] potenziamento del tampone bicarbonato [H+] = 24

21 sistema aperto = 2.3 [HCO 3 -] sistema chiuso max = 0.58 [CO 2 + HCO 3 -] capacità tampone CO 2 / HCO 3 - in condizioni di sistema aperto e di sistema chiuso = d(OH-) d pH mM/L pH pH 7.40 β 2.96 mM β 55 mM

22 pH ventilazione pCO 2 la funzione respiratoria nel potenziamento del Tampone Bicarbonato

23 Il rene nella regolazione dellequilibrio Acido-Base HCO H+ CO 2 + HCO 3 - CO 2 H+ + HCO 3 - CO 2 AT, NH 4 + recupero HCO 3 - filtrati eliminazione H+ acidi fissi rigenerazione HCO 3 -

24 contributo dei diversi settori del nefrone nel recupero del bicarbonato

25 lume tubulare sangue trasporto di H+ e HCO 3 - nel nefrone prossimale

26 cellula intercalata H+-secretricecellula intercalata HCO 3 - -secretrice lume tubulare Lume tubulare trasporto di H+ e HCO 3 - nel nefrone distale

27 sangue lume tubulare lume tubulare sangue formazione ed eliminazione dellammonio nel rene

28 glutamina vie metaboliche dellammonio

29 relazioni acqua - elettroliti - acido-base nel rene acqua e sodio tubulo prossimale: scambiatore Na+/H+; cotrasportatore Na+-HCO 3 - alterazioni VCE riassorbimento HCO 3 - aldosterone cloro elettronegatività luminale attività cotrasportatore Na+K+2Cl- nellansa ascendente H+ATPasi tubulo collettore: cosecrezione Cl- scambiatore Cl- / HCO 3 - nelle cellule intercalate non-A potassio scambio H+ / K+ ECF / ICF competitività K+ / NH 4 + nel cotrasportatore Na+K+2Cl- scambiatore K+ / H+ nel tubulo distale Influenza del K+ sullammoniogenesi aldosterone

30 fattori nella difesa fisiologica del pH del sangue difesa tampone tampone bicarbonato (verso acidi fissi) tamponi non bicarbonato (verso CO 2 ed acidi fissi) funzione respiratoria regolazione acido volatile CO 2 funzione renale eliminazione H+ acidi fissi recupero e rigenerazione basi tampone

31 CO 2 H+ + HCO 3 - HT H+ + T- difesa tampone e compenso fisiologico verso l acido volatile CO 2 difesa tampone: tamponi non-bicarbonato (immediata) compenso: renale (giorni) acidosi: eliminazione H+ riassorbimento HCO 3 - alcalosi: eliminazione H+ riassorbimento HCO 3 -

32 H+ + HCO 3 - CO 2 + H 2 O + T- HT difesa tampone e compenso fisiologico verso gli acidi fissi difesa tampone (immediata) tampone bicarbonato + tamponi non-bicarbonato compenso respiratorio (minuti – ore) acidosi: iperventilazione alcalosi: ipoventilazione compenso renale (ore - giorni) acidosi: eliminazione H+ riassorbimento HCO 3 - alcalosi: eliminazione H+ riassorbimento HCO 3 -

33 % del completamento di ciascun processo ore tamponi ECF tamponi ICF compenso respiratorio compenso renale

34 HCO 3 -H+ : OH-A- pCO 2 A tot KwH 2 O SID variabili indipendenti e dipendenti nella determinazione del pH

35 importanza di Kw sul pH fisiologico K w nel sangue a 37°C = 4.4 × Eq/L = [H+] × [OH-] pertanto a neutralità [H+] = = 2.1 × Eq/L = 210 nEq/L = pH ×

36 SID, ioni forti, H+, OH- + _ [H+] + _ + _ SID SID [H+]

37 relazione pH / SID nel plasma separato SID mEq/L pH

38 relazione Atot / pH nel plasma separato A tot mEq/L pH

39 relazione pH / PaCO 2 in vivo PaCO 2 pH

40 SID polmonepCO 2 H+A-A tot fegato fattori di regolazione del pH del sangue HCO 3 - cellule app.diger. acidi metabolici rene

41 classificazione fisiopatologica dei disordini acido-base disordini di tipo respiratorio acidosi (accumulo di CO 2 d ) acuta cronica alcalosi (perdita di CO 2 d ) acuta cronica disordini di tipo metabolico acidosi aumento della produzione di acidi metabolici diminuzione dell eliminazione renale di acidi metabolici metabolismo di sostanze tossiche perdita di basi tampone (bicarbonato) difetto della secrezione tubulorenale di H+ alcalosi con deficit di cloro (cloro – sensibili) senza deficit di cloro (cloro – resistenti ) disordini misti additivi contrastanti

42 [H+] pCO 2 [HCO 3 -] [H+] pCO 2 [HCO 3 -] pH pCO 2 [HCO 3 -] acidosi respiratoria fase acuta difesa tampone HT / T- fase cronica difesa tampone +compenso renale H+ HCO 3 - CO 2 H+ + HCO 3 - HT H+ + T-

43 Downloaded from: StudentConsult (on 19 October :08 PM) © 2005 Elsevier difesa del pH verso l acido volatile CO 2 CO 2 H+ + HCO 3 - HT H+ + T- tamponi non bicarbonato compenso renale

44 compenso fisiologico nellacidosi respiratoria cronica HT / T- + rene 3.5 mEq/L / 10 mmHg acuta tamponi HT/T- 1 mEq/L / 10 mmHg HCO 3 - mEq/L pCO 2 mmHg

45 pO 2 / pCO 2 / ventilazione L/mi n pO 2 mmHg pO 2 art. mmHg ventilazione L / min In condizioni di ipercapnia, lipossemia diventa il fattore regolatore della ventilazione polmonare

46 [H+] pCO 2 [HCO 3 -] [H+] pCO 2 [HCO 3 -] pH pCO 2 [HCO 3 -] alcalosi respiratoria fase acuta difesa tampone HT / T- fase cronica difesa tampone + compenso renale H+ HCO 3 - CO 2 H+ + HCO 3 - HT H+ + T-

47 compenso fisiologico nellalcalosi respiratoria [HCO 3 -] mEq/L pCO 2 mmHg [HCO 3 -] mEq/L acuta pCO 2 10 mmHg HCO mEq/L cronica pCO 2 10 mmHg HCO mEq/L

48 [H+] pCO 2 [HCO 3 -] [H+] pCO 2 [HCO 3 -] [H+] pCO 2 [HCO 3 -] difesa tampone CO 2 /HCO 3 -, HT/T- pH pCO 2 HCO 3 - acidosi di tipo metabolico compenso resp pCO 2 compenso renale H+ HCO 3 - H+ + HCO 3 - CO 2 + H 2 O + T- HT

49 il profilo elettrolitico plasmatico nella diagnosi dellacidosi metabolica Ca++ Mg++ K+ Na+ AG HCO 3 - Cl- AG HCO 3 - Cl- HCO 3 - AG Cl- normale AG-acidosi acidosi iperCl- 12 ± 2 mEq/L

50 nefrone prossimale secrezione H+ acidosi cellulare ET-1 glicocorticoidi ammoniogenesi acidosi cellulare glicocorticoidi riassorbimento Pi PTH nefrone distale secrezione H+ acidosi cellulare ET-1 glicocorticoidi rigenerazione HCO 3 - acidità titolabile secrezione NH 4 + (RhCG) risposta del rene allacidosi

51 [H+] pCO 2 [HCO 3 -] [H+] pCO 2 [HCO 3 -] [H+] pCO 2 [HCO 3 -] difesa tampone CO 2 /HCO 3 - HT/T- pH pCO 2 HCO 3 - alcalosi di tipo metabolico compenso resp pCO 2 compenso renale H+ HCO 3 - H+ + HCO 3 - CO 2 + H 2 O + T- HT

52 cause di alcalosi metabolica deficit di cloro perdite gastroenteriche di H+ (vomito, sondino nasogastr., enteropatia Cl-disperd.) diuretici cloruretici (tiazidici, diuretici dellansa) alimentazione neonatale cloro-carente fibrosi cistica (perdita di Cl- nel sudore) eccesso di mineralcorticoidi / deficit di potassio iperaldosteronismo primario (m di Conn) deficienza di 11β- o 17 α -idrossilasi acido glicirrizico (liquerizia) S. di Liddle iperaldosteronismo secondario S. di Bartter, di Gitelman e loro varianti condizioni ipercalcemiche ipercalcemia neoplastica S. latte-alcalini altro penicilline somministrazione di bicarbonato massiva o in insuffucienza renale Ipoalbuminemia grave

53 deficit VCE riassorbimento HCO 3 - aldosterone riassorbimento Na+ secrezione K+, H+ potenziale elettr. tub. deficit selett. Cl- attività Na+K+2Cl- attività H+ATPasi secrez. Distale HCO 3 - potenziale elettr. tub. deficit K+ acidosi intracellulare attività H+K+ATPasi riassorbimento Cl- aldosterone ammoniogenesi potenziale elettr. tub. fattori nel mantenimento dellalcalosi metabolica alcalosi ipocloremia ipopotassemia pH urine acido Cl- urine assente

54 generazion e mantenimento perdita H+ renale o GI deplezion e VCE (Cl-) Aldosteron e deplezione di potassio HCO 3 - fattori che concorrono al mantenimento dellalcalosi metabolica mantenimento

55 fattori che concorrono al mantenimento dellalcalosi metabolica diminuzione della GFR aumenta il riassorbimento frazionale del HCO 3 - preclude al HCO3- di raggiungere la soglia Tm deficit VCE stimola il riassorbimento del HCO 3 - stimola la secrezione di aldosterone deficit di potassio diminuisce la GFR, aumenta il riass. prox HCO 3 - stimola lo scambiatore distale H+K+ATPasi stimola lammoniogenesi deficit di cloro aumenta la secrezione di renina diminuisce la GFR aumenta lelettronegatività luminale diffusione passiva del HCO 3 - nel tubulo prox gradiente di concentrazione favorevole al riassorbimento tubulare del HCO 3 - aldosterone stimola la secrezione del H+ nel tubulo distale stimola la secrezione del K+ nel tubulo distale

56 elettroliti urinari nellalcalosi metabolica pH: acido prima della correzione ( aciduria paradossa ) alcalino subito dopo la correzione cloro: pressochè assente prima della correzione ricompare con un certo ritardo dopo la correzione

57 Downloaded from: StudentConsult (on 19 October :08 PM) © 2005 Elsevier 3.4 mM 6.6 mM tamponi non bicarbonato tampone bicarbonato tampone bicarbonato + HCO 3 - CO 2 H+ + T- HT difesa tampone verso gli acidi fissi 10 mM HCl pH 7.26 pH 7.51 compenso respiratorio compenso renale

58 Disordini Acido-Base Misti additivi acidosi Metaboliche miste acidosi Metabolica + Acidosi Respiratoria alcalosi Metabolica + Alcalosi Respiratoria contrastanti acidosi Metabolica + Alcalosi Metabolica acidosi Metabolica + Alcalosi Respiratoria acidosi Respiratoria + Alcalosi Metabolica tripli disordine respiratorio + metabolico misto

59 acidosi metabolica + acidosi respiratoria edema polmonare insufficienza respiratoria grave acidosi metabolica e deplezione di potassio alcalosi metabolica + alcalosi respiratoria condizioni critiche chirurgiche trasfusioni massicce vomito grave in gravidanza acidosi respiratoria + alcalosi metabolica insufficienza resp. cronica e diuretici grave deplezione di potassio acidosi metabolica + alcalosi metabolica terapia NaHCO 3 in acidosi metabolica chetoacidosi e vomito diarrea e vomito acidosi metabolica + alcalosi respiratoria condizioni critiche mediche intossicazione da salicilati forme cliniche di disordini misti

60 H+ = 24 pCO 2 HCO [H+] nEq/L pH normale acidosi metabolica + alcalosi respiratoria acidosi respiratoria + alcalosi metabolica

61 pCO 2 40 mmHg [HCO 3 -] 24 mEq/L pH 7.40 HCO 3 - acidosi lattica pCO 2 60 mmHg [HCO 3 -] 26 mEq/L pH 7.26 HCO 3 - pCO 2 alcalosi metabolica pCO 2 50 mmHg [HCO 3 -] 35 mEq/L pH 7.46 pCO 2 HCO 3 - insuff. card. congest. ritenzione CO 2 acidosi lattica acidosi resp. acuta pCO 2 HCO 3 - acidosi respiratoria cronica pCO 2 60 mmHg [HCO 3 -] 32 mEq/L pH 7.35 normale

62 H+ + HCO 3 - CO 2 + H 2 O + T- HT CO 2 H+ + HCO 3 - HT H+ + T- base excess BE acidosi metabolica BE < 0 ± 4 mEq/L acidosi respiratoria BE = 0 ± 4 mEq/L

63 HCO 3 - in vitro in vivo sangue sangue interstiziale cellule CO 2 +H 2 O H 2 CO 3 + T- HT + HCO 3 - CO 2 +H 2 O H 2 CO 3 + T- HT + HCO 3 - CO 2 +H 2 O H 2 CO 3 + T- HT + HCO 3 - IN VITRO IN VIVO distribuzione del HCO 3 - nei compartimenti idrici sangue

64 limiti fisiologici di compenso in vivo correlazione tra entità del disordine e risposta compensatoria disordini di tipo metabolico indicatore del disordine: HCO 3 - indicatore del compenso: pCO 2 disordini di tipo respiratorio indicatore del disordine: pCO 2 indicatore del compenso: HCO 3 -

65 criteri di valutazione dei limiti di compenso fisiologico calcolare il Δ HCO 3 - dal valore medio normale 24 mEq / L calcolare il Δ pCO 2 dal valore medio normale 40 mmHg se la risposta compensatoria non è entro i limiti previsti, un disordine misto è probabile al 95% I limiti fisiologici di compenso evidenziano solo i disordini misti metabolici - respiratori I processi di difesa e compenso non riportano mai il pH nei valori fisiologici, eccetto che nellalcalosi respiratoria cronica

66 limiti fisiologici di compenso nei disordini acido-base respiratori acidosi acuta: pCO 2 1 mmHg, HCO mEq/L cronica: pCO 2 1 mmHg, HCO mEq/L alcalosi acuta: pCO 2 1 mmHg, HCO mEq/L cronica: pCO 2 1 mmHg, HCO mEq/L

67 limiti di compenso fisiologico nei disordini acido-base metabolici acidosi HCO mEq/L - pCO mmHg alcalosi HCO mEq/L - pCO mmHg (limite 55 mmHg)

68 AG / HCO 3 - (Δ / Δ) AG-Acidosi + non - AG Acidosi AG-Acidosi + Alcalosi Met. AG < HCO 3 - AG > HCO 3 - HCO 3 - AG

69 ECF ICF H2O+CO2H2O+CO2 A- H+ HA H2O+CO2H2O+CO2 HCO 3 - H+ RENE A-H+ + Na+/K+ / A-NH 4 + A- Fattori che influenzano il ΔAG / ΔHCO 3 -

70 SID polmonepCO 2 H+A-A tot fegato acidosi respiratoria HCO 3 - cellule app.diger. acidi metabolici rene HT/T- Cl- Na+ Cl-

71 SID polmonepCO 2 H+A-A tot fegato alcalosi respiratoria HCO 3 - cellule app.diger. acidi metabolici rene HT/T- Na+ K+Cl- La- Na+ K+ Cl-

72 + _ + _ perdite enteriche Na+, K+, anioni forti ipercloremie aumento A- acidosi ed alcalosi da alterazioni del SID NaHCO 3 Na citrato penicilline perdite Cl- gastriche renali dim. A- acidosi (SID -)alcalosi (SID +)

73 Variazioni proporzionate [Na+] e [Cl-] (1.4 : 1.0) disordini dellequilibrio idrico-elettrolitico Variazioni [Cl-], ma non [Na+] disordini acido-base [Cl-] acidosi respiratoria o alcalosi metabolica [Cl-] alcalosi respiratoria o acidosi met. ipercloremica Variazioni sproporzionate [Na+] e [Cl-] disordini equilibrio idrico + disordini acido-base [Na+] [Cl-] n deidratazione + ac resp. o alc. met. [Na+] [Cl-] n iperidratazione + alc. resp. o ac met. ipercl. [Na+] [Cl-] iperidratazione + ac. resp. o alc. met. [Na+] [Cl-] deidratazione + alc. resp. o ac. met. ipercl. Rapporto sodio/cloro nella diagnostica acido-base

74 AG, SIDa, SIDe, SIG AG SIDaSIDe altri cationi altri anioni fosfati - K+ Na+ proteine HCO 3 - altri cationi altri anioni fosfati- proteine HCO 3 - K+ Na+ Cl- AG SIDa SIDe SIG altri cationi altri anioni fosfati- proteine HCO 3 - K+ Na+ Cl- AG SIDa = SIDe normale AG-acidosi SIG-acidosi acidosi iperCl- SID-acidosi

75 classificazione dei disordini acido-base disordine Henderson-Van Slyke Siggaard-AndersenStewart acidosi metabolica compenso valutazione anioni residui effetto dellalbumina prim HCO 3 - pH pCO mmHg / HCO mEq/L AG agg. Albumina AG-acidosi acidosi ipercloremica non significativo prim -BE, -SBE pH PaCO 2 1 mmHg / HCO mEq/L AG agg Albumina AG-acidosi acidosi ipercloremica non significativo prim SIDe pH compenso non definito SID-acidosi (SIG = 0) SIG-acidosi SIDe

76 variabili misurate V N mediCaso 1Caso 2 pH PaCO 2 [HCO 3 -] [Na+] [K+] [Cl-] [albumina] [Pi] mmHg 24 mEq/L 140 mEq/L 4.0 mEq/L 104 mEq/L 4.5 g/dL 1.2 mmol/L variabili derivate AG SBE SIDa SIDe SIG Atot 10 mEq/L 0 mEq/L 40 mEq/L 0 mEq/L 15 mEq/L diagnosi A - B Henderson-V Slyke Siggaard-Andersen Stewart acidosi metabolica AG SIG-acidosi alcalosi ipoalbumin. alcalosi respiratoria alcalosi metabolica acidosi respiratoria alcalosi metabolica acidosi respiratoria alcalosi ipoalbumin. acidosi respiratoria Adroguè HG, Gennari FJ, Galla HJ, Madias NE – Kidney Int 76, 1239, oct 2009

77 le teorie interpretative acido-base a confronto teoriaaspetti positiviaspetti criticabili Henderson – Van Slyke -centralità bilancio H+, omeostasi pH sangue, profilo emogas. -valutazione processi di compenso e limiti fisiologici di compenso. -importanza elettroliti plasma -comp. metabolica (HCO 3 -) influenzata da comp. resp. (pCO 2 ) -contributo tamponi non- bicarbonato non valutabile quantitativamente Siggaard- Andersen -centralità bilancio H+, omeostasi pH sangue, profilo emogas. BE comp. metabolica SBE comp. metab. ECF sia BE sia SBE non indipendenti da componente respiratoria Stewart -precisazione fisico-chimica delle variabili indipendenti e dipendenti -distinzione e differenzia- zione anioni plasmatici -precisazione meccanismo disordine AB rivoluzione A-B -complessità indagini -assunzioni non certe SID -trascura HCO 3 - componente più importante Atot -class.acidosi met. complessa -disord. Atot inconsistenti Adrogué HJ, Gennari FJ, Galla JH, Madias NE: Kidney Int , oct 2009

78 Caso Clinico n 1 pH 7.15 (71) Na+ 130 mEq / L pCO 2 13 mmHg Cl- 94 mEq / L HCO mEq/L K+ 3.7 mEq / L chetotest ++ AG 31 mEq / L diabete mellito in scompenso Δ HCO 3 - = 20 mEq/L = Δ AG pCO 2 attesa = 40 – (1.3 × 20 ) = 14 mmHg

79 caso clinico n 2 pH 7.43 (37) Na+ 142 mEq / L pCO 2 23 mmHg Cl- 112 mEq / L HCO mEq / L K+ 3.3 mEq / L chetotest +++ AG 14 mEq / L lo stesso caso precedente dopo 48 h di trattamento correttivo Δ HCO mEq/L > Δ AG 2 mEq/L pCO 2 attesa = 40 – (1.3 × 9) = 28 mmHg

80 sangue urina flusso inadeguato H+ A- AG-acidosi sangue urina H+ A- acidosi ipercloremic a flusso adeguato effetto della funzionalità renale sulla chetoacidosi

81 NADH NAD NADH NAD ACIDO ACETACETICO forma ossidata prevale se ossigenaz, nitroprussiato – pos interf. creatinina Jaffè ACETONE nitroprussiato - pos ACIDO β-OH-BUTIRRICO forma ridotta prevale se ipossia nitroprussiato - neg chetotest positivo chetotest negativo chetocomposti e test al nitroprussiato

82 caso clinico n 3 pH 7.17 (68) Na+ 139 mEq / L pCO 2 17 mmHg Cl- 111 mEq / L HCO mEq / L K+ 2.4 mEq / L AG 22 mEq / L F 9 a. S. di Fanconi, con RTA prox, glicosuria, fosfaturia, perdita di K+ pCO 2 attesa: 40 – (1.3 × 18) = 17 mmHg

83 caso clinico n 4 pH 7.32 (48) Na+ 145 mEq / L pCO 2 28 mmHg Cl- 85 mEq / L HCO mEq / L K+ 3.2 mEq / L AG 45 mEq / L M 40 a. Alcoolista cronico in stato di semi-incoscienza dopo giorni di assunzione di alcoolici, denutrizione, vomito da 5 giorni. ΔHCO 3 - = 10 mEq/L pCO 2 attesa: 40 – (1.3 × 10) = 27 mmHg ΔHCO3- (10 mEq/L) < ΔAG (33 mEq/L)

84 caso clinico n 5 pH 6.99 (103) Na+ 135 mEq / L pCO 2 30 mmHg Cl- 118 mEq / L HCO mEq / L K+ 1.4 mEq / L AG 10 mEq / L F 35 a. Paziente con RTA distale ricoverata durgenza in stato di incoscienza. Viene riferito progressivo grave indebolimento generale nelle ultime settimane. Assenza dei riflessi tendinei. ΔHCO 3 - = 17 mEq/L pCO 2 attesa: 40 – (1.3 × 17) = 18 mmHg

85 caso clinico n 6 pH 7.62 (24) Na+ 130 mEq / L pCO 2 30 mmHg Cl- 84 mEq / L HCO mEq / L K+ 2.7 mEq / L AG 16 mEq / L F 22 a. Gravida 3° trimestre. Vomito persistente da 1 settimana ΔpCO 2 10 mmHg ΔHCO 3 - atteso: 24 – (0.5 × 10) = 19 mEq/L

86 caso clinico n 7 pH 7.33 (47) Na+ 136 mEq / L pCO 2 78 mmHg Cl- 78 mEq / L HCO mEq / L K+ 3.6 mEq / L AG 15 mEq / L M 73 a. BPCO, ins. cardiaca con edemi declivi in trattamento con diuretici. pCO 2 stabilizzata a 55 mmHg. Episodio febbrile con tosse espettorazione: RX: infiltrato infiammatorio base polmone dx. ΔpCO 2 38 mmHg, ΔHCO 3 - atteso 24 + (0.4 × 38) = 39 mEq/L ac. resp. cron. pCO 2 55 mmHg HCO 3 - atteso 24 + (0.4 × 6) = 30 mEq/L ac resp. acuta pCO mmHg HCO (0.1× 23) = 32 mEq/L alcalosi metabolica: HCO mEq/L

87 caso clinico n 8 pH 7.62 (24) Na+ 134 mEq / L pCO 2 20 mmHg Cl- 83 mEq / L HCO mEq / L K+ 2.5 mEq / L AG 30 mEq / L M 38 a. Linfoma in terapia. Vomito da diversi giorni. Episodio febbrile repentino con brividi, decadimento generale. Non segni polmonari. Emocoltura: sepsi da gram-negativi ac. lattica ΔAG 18 mEq/L HCO – 18 = 6 mEq/L alc. met. HCO mEq/L pCO 2 40 – (1.3 × 4) = 35 mmHg alc resp pCO mmHg

88 caso clinico n 9 pH 7.20 (63) pCO 2 25 mmHg HCO mEq / L Na+ 142 mEq / L Cl- 113 mEq / L K+ 3.3 mEq / L AG 19 mEq / L

89 caso clinico n 10 pH 7.33 AG 13 mEq/L pCO 2 30 mmHg AGc 19 mEq/L HCO mEq/L ΔAG 13 mEq/L (6) Na+ 136 mEq/L SIDa 37 mEq/L K+ 4.5 mEq/L SIDe 24 mEq/L Cl- 108 mEq/L SIG 13 mEq/L P 2.0 mmol/L Lattato 6.0 mEq/L


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