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Diagnosi e terapia del diabete di tipo 2. Prevenzione obesit à e DMT2. Alessandro Salvatoni Responsabile UOS di Diabetologia e Metabolsmo Clinica Pediatrica.

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1 Diagnosi e terapia del diabete di tipo 2. Prevenzione obesit à e DMT2. Alessandro Salvatoni Responsabile UOS di Diabetologia e Metabolsmo Clinica Pediatrica Università degli Studi dellinsubria - Varese

2 Cenni epidemiologici Diagnosi e diagnosi differenziale –DMT2 Relazione tra obesità e rischio di DMT2 Terapia Prevenzione

3 Per il pediatra di dieci anni fa.... Diabete Mellito tipo 2 ?

4 Negli ultimi dieci anni Forte aumento dellincidenza di DMT2 in adolescenti e giovani adulti in nord America. Gli incrementi maggiori tra gli Ispanici (20>42%), gli asiatici (38-73%), ma anche i bianchi non ispanici (7>14%). (ADA. Diabetes Care, 2000; Fagot- Campagna A et al. J Pediatr. 2000) I dati Europei parlano di prevalenza dello 0,5-1,5% di DMT2 tra i diabetici di età inferiore a 20 anni. (Herder et al. Int.J.Ob.2007; Rami et al. Eur.J.Pediat, 2003). Correlato con il parallelo aumento dellobesità (Globesity). In Giappone parallelamente allaumento dellobesità infantile dall 1 all8% vi e stato un aumento dellincidenza di DMT2 da 2 a 7 casi per abitanti/anno (Kitagawa T et al., Clin Pediatr (Phila) 1998)

5 Prevalenza anni (USA) NHANES –Diabetici 0,13% NHANES –Diabetici 0,5% 0,20% dieta/ado 0,05% insulina + ado 0,25% insulina Scuole con alta prevalenza di gruppi etnici a rischio (Ispanici) 6,2% IFG 2,3% IGT 0,4% Diabete non diagnosticato

6 La situazione in Italia Circa 100 casi segnalati Anagrafica del GDS DIABETE DELLA SIEDP - CIRCA 7000 CASI PREVALENZA DEL DMT2: 1,4% dei diabetici.

7 <10 anni Caucasico 5-6 Kg BMI Chetonuria ++++ Glicosuria+++ DMT1 ICA/GADAb/IA2/IAA peptide C HLA

8 40 anni Sovrappeso Sedentaria Ipertesa/Dislipidemica Familiarità per diabete Glicemia postprandiale 200 mg/dl DMT2 ICA/GADAb/IA2/IAA peptide C e insulina

9 Peso C-peptide/Insulina Età IR Perdita di peso Ab anti ICA, GAD, IA2, IAA Chetonuria DMT1DMT2

10 Peso C-peptide/Insulina Età IR Perdita di peso Ab anti ICA, GAD, IA2, IAA Chetonuria DMT1DMT2

11 ADA-Diabetes Care, 2002

12 Fattori diagnostici confondenti Positività degli anticorpi in pz con DMT2 (da 73% a seconda dei criteri diagnostici e delle etnie) (Hathout EH et al, Pediatrics, 2001; Brooks-Worrel JCEM,2004; Umpachitra V, JPEM 2002) Persistenza di C-peptide nel periodo di remissione nel DMT1 o Glucotossicità transitoria con ipoinsulinismo in DMT2 (Pinhas-Hamiel O et all. Pediatric Diabetes 2007) Pazienti sovrappeso con DMT1 (acceleration hypothesis ? ) (Betts P, Diabetes Medicine, 2004)

13 Quando pensare al DMT2 in un giovane Glicemia superiore a 200mg/dl, oppure glicemia superiore a 126 a digiuno o superiore a 200 dopo carico di glucosio C-peptide elevato Assenza di Ab anti GAD, ICA, IA2. Non insulino-dipendenza Acanthosis Nigricans Familiarità per DMT2 SGA Etnia latino-america o asiatica Obesità/sovrappeso DD con MODY: –Familiarità per iperglicemia a digiuno senza obesità –Indagine genetica

14 Obesity and the Metabolic Syndrome in Children and Adolescents Weiss, et al NEJM 2004 Nonobese (N= 20) Overweight (N=31) Moderately Obese (N=244) Severely Obese (N=195) BMI (kg/m 2 ) Glucose (mg/dl) Insulin (mU/ml) HOMA Triglycerides (mg/dl) HDL ch. (mg/dl) LDL ch. (mg/dl) Systolic pressure (mmHg) Impaired glucose tolerance (%)

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16 STIMA DEL GRASSO DXA BIA PLICOMETRIA CIRCONFERENZA ADDOMINALE (Superiore a metà dellaltezza in un soggetto sovrappeso)

17 Grasso Addominale (ipotesi infiammatoria) Il grasso addominale induce uninfiammazione sistemica attraverso la secrezione di adipochine nella circolazione portale. Leccessiva produzione di IL-6 a sua volta, stimola il fegato a produrre la proteina C-reattiva, altro marker- chiave di infiammazione. I dati suggeriscono che il grasso addominale è una causa importante della produzione di IL-6 che causa linfiammazione sistemica alla base di disturbi gravi come diabete e infarto.

18 Grasso Addominale (ipotesi metabolica) Gli adipociti addominali sono resistenti all'azione anti- lipolitica dell'insulina; di conseguenza immettono in circolo elevate quantit à di acidi grassi liberi. L'immissione avviene a livello portale direttamente nel fegato, il quale interpreta la presenza di acidi grassi liberi come un segnale di scarsit à energetica ed avvia la produzione di glucosio attraverso la via biochimica della gluconeogenesi. L'accumulo di elevate quantit à di glucosio determina un sovraccarico di produzione di insulina; la persistenza nel tempo di questo stimolo pu ò causare in definitiva insulino-resistenza e diabete di tipo 2.

19 Grasso miocellulare Perseghin. Curr Opin Lipidol, 2005.

20 Allostasi glicemica Stumvoll M. et al., Diabetes 52:903–909, 2003

21 Allostasi glicemica Stumvoll M. et al., Diabetes 52:903–909, 2003 Modello idraulico

22 Come misurare linsulino resistenza Indice1° terzile3° terzile HOMA QUICKI ISI (Matsuda) <1,82 <0,33 <5,9 >2,96 >0,35 >9,0

23 Possibili cause di sottostima -Casi non diagnosticati -Diagnosi di DMT1 errata

24 Trattamento Obiettivo: normoglicemia e HbA1c<7% 1° livello: norme dietetiche, esercizio fisico, controllo del peso Terapia medica, indicata se il trattamento di primo livello risulta inefficace: –Metformina –Sulfanilurea o altro antidiabetico orale –Insulina

25 Farmaci ipoglicemizzanti orali CategoriaPrincipi attiviUso pediatrico Azione BiguanidiMetformina>10 anniAumenta la sensibilità allinsulina SulfanilureeAcetoesamide Clorpropamide Glipizide Glyburide Tolbutamide Non stabilitoAumentano la liberazione di insulina dal pancreas MeglitinidiRepaglinide Non stabilitoStimolano la liberazione di insulina a breve termine Inibitori dellalfa glucosidasi Acarbose Non stabilito Rallentano lassorbimento degli zuccheri TiazolinedioniRosiglitazone Pioglitazone Non stabilito Aumentano la sensibilità insulinica

26 Follow-up Automonitoraggio glicemico Controllo ambulatoriale ogni 2-3 mesi con misurazione della PA e valutazione neurologica Monitoraggio di statura e peso e promozione dellattività fisica HbA1c Microalbuminuria, lipidogramma, fundus oculi (annualmente)

27 Patologia associata Ipercolesterolemia Ipertensione Iperandrogenismo Pseudotumor cerebri, narcolessia (nei soggetti con obesità grave)

28 Complicanze Minore incidenza di complicanze nei bambini che negli adulti Acute: Iperglicemia, chetoacidosi, coma iperosmolare, ipoglicemia Croniche: –Nefropatia –Neuropatia –Retinopatia –Malattia cardio-vascolare

29 Prevenzione Tutti I soggetti sovrappeso con almeno uno dei seguenti fattori di rischio: –Familiarità per diabete –Etnia Ispano-americana, asiatica –Acanthosis nigricans e/o ipertensione e/o dislipidemia e/o PCOS Devono essere screenati per DMT2 Lo screening (glicemia a digiuno) deve iniziare a 10 anni e quindi essere ripetuto ogni due anni Scoraggiare stili di vita sedentari e abitudini alimentari scorrette

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